Синдром каротидного синусу

Синдром каротидного синусу це зниження церебральної перфузії, що виникає при підвищенні чутливості барорецепторів каротидного синуса до механічної стимуляції. У пацієнтів похилого віку рефлекторне пригнічення серцевого ритму та/або вазодилатація можуть призводити до різкої втрати свідомості без попередніх продромальних симптомів або виявляти лише запаморочення. Діагноз підтверджується під час виконання масажу синокаротидної області. Зменшити ризик негативних наслідків допомагає комплексна терапія, яка включає загальні рекомендації, медикаментозну та хірургічну корекцію.

Справжню поширеність синдрому каротидного синуса (синокаротидного непритомності, синдрому Шарко-Вейсса-Бейкера) оцінити нелегко, оскільки не завжди проявляється втратою свідомості. Показник захворюваності становить 35–40 нових випадків на 1 млн. населення на рік, але може бути набагато вищим. Такий діагноз встановлюють 0,5-9,0% пацієнтів з непритомними рецидивуючими. Патологія вражає переважно людей похилого віку – від 26 до 60% незрозумілих синкопе у віці старше 75 років зумовлено підвищенням чутливості каротидних рецепторів. У гендерній структурі захворювання переважають чоловіки, у них показник поширеності у 2–3 рази вищий у порівнянні з жінками.

Синдром каротидного синуса пов’язаний із стимуляцією чутливих рецепторів у зоні біфуркації загальної сонної артерії. Часто провокується поворотами та закиданням голови назад (при розгляді об’єктів у небі, миття голови у перукарні). Важливе значення мають носіння жорстких комірів, туге зав’язування краватки, розтягування шкіри під час гоління, здавлення артерії пальцями щодо пульсу. Синкопальний стан провокується масажем синокаротидної зони, окремими діагностичними процедурами (гастроскопія, бронхоскопія), іноді настає під час їжі.

Чутливість рецепторів сонної артерії збільшується з віком, особливо при наявності супутньої серцево-судинної патології. До факторів ризику відносять ішемічну хворобу, артеріальну гіпертензію, атеросклероз. Патологія може виникнути при пухлинах щитовидної залози та лімфовузлів, через рубцеві зміни після радикальних операцій, травм шиї, променевої терапії. Синдром асоційований із хворобами Альцгеймера та Паркінсона, провокується прийомом деяких ліків (серцевих глікозидів, бета-блокаторів, метилдофи).

Каротидний рефлекс є важливим елементом підтримки сталості артеріального тиску. Барорецептори сприймають зміну розтягування стінки і трансмуральної напруги, передаючи аферентні імпульси по язикоглоточному і блукаючим нервам у стовбур мозку. Еферентні стимули йдуть до серця та судин, контролюючи частоту скорочень та вазомоторні реакції. При синокаротидних непритомності механічна деформація стінки судини призводить до надмірної рефлекторної відповіді з брадикардією та вазодилатацією, що супроводжується гіпотонією та втратою свідомості.

Гемодинамічні зрушення після стимуляції сонної артерії не залежить від положення тіла. Зазвичай їм притаманні чіткі часові закономірності: спочатку через брадикардію падає серцевий викид, пізніше знижується периферичний судинний опір. Синдром каротидного синусу буває частиною генералізованої вегетативної дисфункції. Повідомляється про зв’язок гіперчутливості барорецепторів з дегенеративними процесами, що зумовлені накопиченням у мозковій речовині білка синуклеїну, що веде до порушення центральної регуляції рефлекторних реакцій.

Згідно з однією з гіпотез синдром є результатом компенсаторного підвищення кількості постсинаптичних альфа-2-адренорецепторів стовбура мозку, обумовленого зменшенням аферентної стимуляції через вікове зниження податливості судин. Але, попри проведені дослідження, точний механізм аномальної чутливості синокаротидной області та її роль розвитку непритомностей остаточно незрозумілі. Надмірна реакція може провокуватися змінами будь-якої частини рефлекторної дуги або самих органах-мішенях.

Синдром каротидного синуса займає окреме місце у структурі нейрокардіогенних синкопе. Як і інші непритомності, він проходить три періоди – передсинкопальний (продромальний), безпосередньо втрати свідомості, постсинкопальний (відновлювальний). Сукупність патофізіологічних та клінічних ознак, що індукуються масажем каротидного синуса, дозволяє виділити 3 варіанти патології:

• Кардіоінгібіторний. Складає 70-75% випадків. Переважає пригнічення серцевого ритму, що проявляється синусовою брадикардією, атріовентрикулярною блокадою або асистолією тривалістю від 6 с. Під впливом атропіну ЧСС відновлюється.
• Вазодепресорний. Виявляється у 5-10% пацієнтів. Домінує вазодилатація без зміни ЧСС. Падіння АТ становить більше 50 mm Hg або менше 30 mm Hg з непритомністю, за відсутності асистолії або її тривалості до 3 с. Симптоми нечутливі до атропіну.
• Змішаний. На його частку припадає 20-25% випадків. Характеризується одночасним зниженням ЧСС та судинного тонусу. Шлуночкова асистолія триває 3-6 с. Атропін нормалізує серцевий ритм, але зберігаються слабкі симптоми, зумовлені падінням артеріального тиску.

Деякі автори пропонують розглядати всі синокаротидні непритомності виключно як змішані, інші доповнюють існуючу класифікацію новими критеріями. У неї були введені терміни спонтанного та індукованого синдрому, які відрізняються наявністю клінічних проявів в анамнезі. У разі гіперчутливий відповідь формується лише за цілеспрямованому масажі сонної артерії.

Клінічна картина може змінюватись у досить широких межах, але її характерною особливістю є зв’язок проявів із подразненням синокаротидної області. Непритомність – це найчастіша та показова ознака синдрому каротидного синуса. Якщо йому передують продромальні явища, то пацієнти отримують можливість розпізнати стан, що насувається. У передсинкопальному періоді відзначаються задишка, запаморочення, сильний страх, але в осіб старшої вікової групи симптоми мінімальні або відсутні.

Тривалість синокаротидного синкопе зазвичай становить 10-60 секунд, але втрата свідомості може не наступити. Перебуваючи у вертикальному положенні, пацієнти падають, непритомний стан супроводжується блідістю, пітливістю, рідкісним пульсом та гіпотонією. Більше тривалі синкопальні періоди проявляються судомними скороченнями м’язів, мимовільним сечовипусканням. У відновлювальному періоді відзначаються ретроградна амнезія, слабкість.

Крім розладів свідомості, патологічний синдром може супроводжуватися порушеннями мови, мимовільною сльозотечею, втратою м’язового тонусу, що виникають у парасинкопальному періоді. У похилому віці можливі транзиторні когнітивні порушення. У окремих пацієнтів при синдромі гіперчутливості каротидного синуса описують напади різкої слабкості, втрату постурального тонусу типу катаплексії без втрати свідомості. Патологічне стан може поєднуватися з іншими типами нейрогенних синкопе.

Половина людей, які зазнали непритомності через синдром каротидного синуса, повідомляє про серйозні тілесні ушкодження. Імовірність несприятливих наслідків зростає у людей старшого віку, коли синкопи наступають раптово у непередбачених ситуаціях. У 25% пацієнтів трапляються переломи шийки стегна, також бувають внутрішньочерепні крововиливи, травми внутрішніх органів, що вимагають надання невідкладної та спеціалізованої терапії. Деякі випадки супроводжуються епізодами осередкових неврологічних розладів, що асоціюються з атріовентрикулярною блокадою.

У багатьох випадках патологічний синдром виникає без будь-якого тригера, іноді навіть немає вказівки на синкопі у минулому. Тому анамнез та дані фізикального обстеження можуть мати низьку інформативність. Єдиним методом, що дозволяє підтвердити гіперчутливість барорецепторів сонної артерії є масаж каротидного синуса. Цей діагностичний прийом показаний усім пацієнтам з непритомністю неясного генезу.

Масаж проводять у положенні пацієнта лежачи на спині з одночасним безперервним моніторингом ЕКГ та АТ. Пробу вважають позитивною при виникненні асистолії тривалістю понад 3 сек., зниження артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. ст. чи їх комбінації. Хибнопозитивні результати можливі при атеросклерозі сонних артерій – для його виключення попередньо аускультацію цієї області на предмет шумів.

Для пацієнтів похилого віку масаж синокаротидної зони має особливу діагностичну цінність. Зазвичай процедура безпечна, але є повідомлення про розвиток після неї неврологічного дефіциту, кардіологічних ускладнень (передсердної та шлуночкової тахікардії, блокад, коронароспазму). Тому виконання масажу протипоказане особам, які страждають на порушення мозкового кровообігу, інфарктом міокарда, аритміями.

При постановці діагнозу лікаря-неврологи доводиться виключати інші нейрогенні синкопи (вазовагальний, ортостатичний, ситуаційний), кардіальну патологію (синдром слабкості синусового вузла), метаболічні порушення (гіпоглікемію при цукровому діабеті), особливо в умовах коморбідності у літніх. Для цього проводять пробу з пасивним ортостазом (тілт-тест), цілодобовий ЕКГ-моніторинг, досліджують біохімічні показники плазми (рівень глюкози).

Консервативна терапія

При призначенні лікування враховують частоту розвитку симптомів, їх тяжкість, особливості конкретної нагоди. На тлі терапії пацієнти потребують динамічного спостереження для контролю за її результатами та ймовірними побічними ефектами, що дозволяє вчасно внести відповідні корективи. Велике значення для людей, які страждають на синдром каротидного синуса, мають консервативні заходи:

• Зміна життя. Пацієнту рекомендують уникати різких рухів головою, носіння шию одягу, що здавлює, його навчають виявляти продромальні симптоми, щоб вчасно прийняти горизонтальне положення для запобігання синкопе. При вазодепресорних варіантах непритомності та відсутності супутньої кардіальної патології збільшують споживання рідини (до 2 л) та кухонної солі (до 6 г).
• Фармакотерапія. Лікування рецидивуючих синокаротидних непритомності проводиться медикаментозним способом. Ефективність продемонстрували препарати групи α1-агоністів (мідадрін), селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (сертралін, флуоксетин), глюкокортикоїдів (флудрокортизон). Але у рандомізованих дослідженнях довгострокові результати їх застосування не підтверджуються.

Хірургічне лікування

Для лікування кардіоінгібіторної та змішаної непритомності без чітких провокуючих факторів рекомендують проводити постійну кардіостимуляцію – передсердну, шлуночкову або двокамерну. При безсимптомній гіперчутливості виконувати процедуру недоцільно. Раніше в оперативній неврології застосовувалася хірургічна або радіологічна деневрація каротидного синуса, але зараз метод не використовується через високий ризик ускладнень. Пухлини та рубцеві зміни в ділянці шиї, що подразнюють рецепторний апарат сонної артерії, видаляються.

Ушкодження, зумовлені синокаротидними синкопами, обмежують фізичну активність, знижуючи якість життя. Ризик рецидиву становить 62% протягом 4 років, але активна терапія дозволяє знизити цей показник утричі. Найгірший прогноз відзначається в осіб, які страждають на вазодепресорний варіант синдрому. Реєстрований рівень смертності пов’язують із літнім віком та коморбідністю. Первинна профілактика передбачає усунення факторів, що подразнюють каротидний синус, раціональну терапію супутньої патології.