Синдром хребетної артерії

Синдром хребетної артерії – ряд розладів вестибулярного, судинного та вегетативного характеру, що виникають у зв’язку з патологічним звуженням хребетної артерії. Найчастіше має вертеброгенну етіологію. Клінічно проявляється синкопальними станами, що повторюються, нападами базилярної мігрені, ТІА, синдромом Барре-Льеу, офтальмічним, вегетативним, вестибуло-кохлеарним і вестибуло-атактичним синдромами. Постановці діагнозу сприяє проведення рентгенографії та РЕГ з функціональними тестами, МРТ та КТ хребта та головного мозку, офтальмоскопії, аудіометрії та ін. Терапія включає застосування венотоніків, судинних та нейропротекторних препаратів, симптоматичних засобів, масажу, фізіотерапії.

Синдром хребетної артерії (СПА) – складний симптомокомплекс, що виникає при зменшенні просвіту хребетної артерії (ПА) та ураженні її периартеріального нервового сплетення. За зібраними даними, у практичній неврології СПА зустрічається у 25-30% випадків порушень церебрального кровообігу та є причиною до 70% ТІА (транзиторних ішемічних атак). Найбільш значущим етіопатогенетичним фактором виникнення синдрому є патологія шийного відділу хребта, яка також має поширений характер. Велика поширеність, часто зустрічається серед працездатних категорій населення роблять синдром хребетної артерії актуальною соціальною та медичною проблемою сучасності.

Анатомія хребетної артерії

У людини є дві хребетні артерії. Вони забезпечують до 30% церебрального кровопостачання. Кожна з них відходить від підключичної артерій відповідної сторони, прямує до шийного відділу хребта, де йде через отвори в поперечних відростках СVI-СII. Потім хребетна артерія робить кілька вигинів і крізь великий потиличний отвір проходить у порожнину черепа. На рівні початку моста хребетні артерії зливаються до однієї основної артерії. Ці три артерії утворюють вертебробазилярний басейн (ВББ), кровопостачальний шийні сегменти спинного мозку, довгастий мозок і мозок. З допомогою веллизиевого кола ВББ взаємодіє з каротидним басейном, кровопостачальним решту мозку.

Відповідно до топографічних особливостей ПА виділяють її екстра- та інтракраніальні відділи. Найчастіше синдром хребетної артерії пов’язані з ураженням екстракраніального відділу артерії. Причому він може виникати не тільки при здавленні та ін. Змінах самої артерії, але і при несприятливих впливах на її вегетативне периваскулярне симпатичне сплетення.

Синдром хребетної артерії компресійної етіології зустрічається найчастіше. Його причиною виступають екстравазальні фактори: остеохондроз хребта, нестабільність хребців, шийний спондилоартроз, міжхребцеві грижі, пухлини, структурні аномалії (платибазія, синдром Кліппеля-Фейля, аномалія Кімерлі, аномалії будови I шийного хребця, сходових, нижньою косою). При цьому СПА найчастіше розвивається не внаслідок звуження просвіту артерії через її механічне здавлення, а в результаті рефлекторного спазму, обумовленого впливом, що здавлює, на симпатичне періартеріальне сплетення.

В інших випадках синдром хребетної артерії виникає внаслідок її деформації – аномалій будови судинної стінки, наявності перегинів або кінкінгу (патологічної звивистості). Ще однією групою етіофакторів СПА виступають оклюзійні ураження ПА при атеросклерозі, системних васкулітах, емболії та тромбозах різного генезу. В силу існуючих компенсаторних механізмів вплив екстравазальних факторів рідко призводить до розвитку СПА. Як правило, синдром спостерігається, якщо компресія артерії відбувається на тлі патологічних змін її судинної стінки (гіпоплазія або атеросклероз).

Патогенетично СПА класифікують на кшталт розладів гемідинаміки. Згідно з цією класифікацією, синдром хребетної артерії компресійного типу викликаний механічним стисненням артерії. Ангіоспастичний варіант виникає при рефлекторному спазмі, зумовленому подразненням рецепторного апарату у зоні ураженого хребетного сегмента. Він проявляється переважно вегето-судинними розладами, що слабко залежать від рухів головою. Ірітативний СПА виникає при подразненні волокон періартеріального симпатичного сплетення. Найчастіше синдром хребетної артерії має змішаний характер. Компресійно-іритативний тип СПА типовий для ураження нижньо-шийного відділу, а рефлекторний асоціюється з патологією верхньо-шийних хребців.

Клінічна класифікація поділяє СПА на дистонічний і ішемічний, які є стадії одного патологічного процесу. Дистонічний варіант є функціональним. На цій стадії клінічна картина характеризується цефалгією (головним болем), кохлео-вестибулярними та зоровими симптомами. Цефалгія пульсуюча або ниюча, що супроводжується вегетативними симптомами, є постійною з періодами посилення, часто спровокованими рухами в шиї або її вимушеним становищем.

Ішемічний СПА є органічною стадією, тобто супроводжується морфологічними змінами в церебральних тканинах. Клінічно проявляється ОНМК у вертебробазилярному басейні, які можуть мати транзиторний (оборотний) характер або викликати стійкий неврологічний дефіцит. У першому випадку говорять про ТІА, у другому – про ішемічний інсульт. На ішемічній стадії СПА спостерігається вестибулярна атаксія, нудота із блюванням, дизартрія. Минуща ішемія мозкового стовбура веде до виникнення дроп-атаки, аналогічний процес у зоні ретикулярної формації – до синкопального пароксизму.

Зазвичай клініка СПА є поєднанням кількох з нижчевказаних варіантів, але провідне місце може займати один конкретний синдром.

Базилярна мігрень протікає з цефалгією в потиличній ділянці, вестибулярною атаксією, багаторазовим блюванням, шумом у вухах, іноді — дизартрією. Часто базилярна мігрень проявляється як класична мігрень із аурою. Аура характеризується зоровими порушеннями: що розташовуються в обох очах мерехтливими плямами або райдужними смугами, помутнінням зору, появою «туману» перед очима. За характером аури базилярна мігрень є офтальмічною.

Синдром Барре – Льєу носить також назву задньо-шийний симпатичний синдром. Відзначаються болі в шиї та потилиці, що переходять на тім’яні та лобові відділи голови. Цефалгія виникає і посилюється після сну (у разі невідповідної подушки), поворотів головою, трясіння їзди або ходьби. Їй супроводжують вестибуло-кохлеарні, вегетативні та офтальмічні симтоми.

Вестибуло-атактичний синдром – Переважають запаморочення, що провокуються поворотом голови. Відзначається блювання, епізоди потемніння в очах. Вестибулярна атаксія виявляється у відчутті нестійкості під час ходьби, похитуванні, порушенні рівноваги.

Офтальмічний синдром включає стомлюваність зору при навантаженні, минущі мерехтливі худоби в полі зору, транзиторні фотопсії (короткочасні спалахи, іскри в очах тощо). Можливі тимчасові або повні двосторонні пароксизмальні випадання зорових полів. У деяких пацієнтів відзначається кон’юнктивіт: почервоніння кон’юнктиви, біль у очному яблуці, відчуття «піску в очах».

Вестибуло-кохлеарний синдром проявляється запамороченням, відчуттям нестійкості, постійним чи минущим шумом у вухах, характер якого варіює залежно від розташування голови. Може виникнути легкий ступінь приглухуватості з порушенням сприйняття шепітної мови, що знаходить своє відображення в даних аудіограми. Можлива паракузія – краще сприйняття звуків на тлі шуму, ніж у повній тиші.

Синдром вегетативних розладів зазвичай поєднується з іншими синдромами і завжди спостерігається у періодах загострення СПА. Для нього характерні припливи жару чи холоду, гіпергідроз, похолодання дистальних відділів кінцівок, відчуття нестачі повітря, тахікардія, перепади артеріального тиску, озноби. Можуть спостерігатися порушення сну.

Транзиторні ішемічні атаки характеризують органічний СПА. Найбільш типовими є тимчасові рухові та сенсорні розлади, гомонімна геміанопсія, запаморочення з блюванням, не обумовлена ​​запамороченням вестибулярна атаксія, диплопія, дизартрія та дисфагія.

Синдром Унтерхарншайдта – короткочасне «відключення» свідомості, яке провокується різким поворотом голови або її незручним становищем. Тривалість може змінюватись. Після відновлення свідомості деякий час зберігається слабкість у кінцівках.

Дроп-атаки — епізоди транзиторної різкої слабкості та знерухомленості всіх чотирьох кінцівок із раптовим падінням. Виникають при швидкому закиданні голови. Свідомість залишається збереженою.

Синдром хребетної артерії діагностується неврологом, додатково можливе консультування пацієнта отоларингологом, офтальмологом, вестибулологом. При огляді можуть виявлятися ознаки вегетативних порушень, у неврологічному статусі – нестійкість у позі Ромберга, легка симетрична дискоординація під час виконання координаторних проб. Рентгенографія хребта у шийному відділі проводиться з функціональними пробами у 2-х проекціях. Вона визначає різноманітну вертебральну патологію: спондильоз, остеохондроз, гіпермобільність, підвивих суглобових відростків, нестабільність, аномалії будови. При необхідності отримання більш точної інформації проводиться КТ хребта, для оцінки стану спинного мозку та його корінців – МРТ хребта.

З метою дослідження судинних порушень, що супроводжують СПА, виконується реоенцефалографія з функціональними пробами. Зазвичай, вона діагностує зниження кровотоку у ВББ, що виникає чи посилюється під час проведення ротаційних проб. Нині РЕГ поступається місцем більш сучасним дослідженням кровотоку — дуплексному скануванню та УЗДГ судин голови. Встановити характер морфологічних змін церебральних тканин, що виникли внаслідок ВНМК в органічній стадії СПА, дозволяє МРТ головного мозку. За показаннями проводиться візіометрія, периметрія, офтальмоскопія, аудіометрія, калорічна проба та ін.

У випадках, коли синдром хребетної артерії супроводжується ОНМК, потрібна ургентна госпіталізація пацієнта. В інших випадках вибір режиму (стаціонарний чи амбулаторний) залежить від тяжкості синдрому. З метою зниження навантаження на шийний відділ рекомендовано носіння коміра Шанца. Для відновлення належного анатомічного розташування структур шийного відділу можливе застосування м’якої мануальної терапії, для зняття тонічної напруги м’язів шиї – постізометричної релаксації, міофасціального масажу.

Фармакотерапія зазвичай має комбінований характер. Насамперед призначають препарати, що зменшують набряк, що посилює компресію ПА. До них відносяться троксорутин та діосмін. Для відновлення нормального кровотоку в ПА використовують пентоксифілін, вінпоцетин, німодипін, циннаризин. Призначення нейропротекторних препаратів (гідролізату головного мозку свині, мельдонію, етилметилгідроксипіридину, пірацетаму, триметазидину) спрямоване на профілактику порушень метаболізму мозкових тканин у пацієнтів з ризиком розвитку церебральної ішемії. Подібна терапія особливо актуальна у хворих на ТІА, дроп-атаки, синдром Унтерхарншайдта.

Одночасно, залежно від показань, здійснюється симптоматична терапія антимігренозними препаратами, спазмолітиками, міорелаксантами, вітамінами гр. В, гістаміноподібними лікарськими засобами. Позитивний ефект має застосування як додаткових лікувальних методик фізіотерапії (ультрафонофорезу, магнітотерапії, електрофорезу, ДДТ), рефлексотерапії, масажу. Поза гострою фазою СПА рекомендовано заняття ЛФК для зміцнення шийних м’язів.

При неможливості усунення етіологічного чинника, недостатньої ефективності консервативних заходів, загрози ішемічного ураження мозку розглядається питання хірургічному лікуванні. Можлива хірургічна декомпресія хребетної артерії, видалення остеофітів, реконструкція хребетної артерії, періартеріальна симпатектомія.