Синдром Меллорі-Вейса

Синдром Меллорі-Вейса – Лінійні розриви слизової кардіоезофагеальної зони, що виникли на тлі блювоти, позивів на блювання, гикавки. Виявляється наявністю крові у блювотних масах, епігастральним або загрудинним болями, артеріальною гіпотензією, тахікардією. Діагностується за допомогою езофагогастроскопії, оглядової рентгенографії черевної порожнини. Для лікування застосовується гемостатична, кровозамісна терапія, протиблювотні препарати, серцеві аналептики, інгібітори протонної помпи, Н2-гістаміноблокатори, антациди. При необхідності виконується ендоскопічний гемостаз, терапевтична емболізація, гастротомія для ушивання ушкоджень.

Вперше клініка розривно-геморагічного синдрому було описано 1929 року американськими патологами Дж.К. Меллорі та С. Вейсом. В даний час захворювання є однією з провідних причин невиразкових кровотеч із верхніх відділів травного тракту. Поширеність патології сягає 5-10%. Хвороба Меллорі-Вейса виявляється переважно у 45-60-річних пацієнтів, які зловживають спиртними напоями. У чоловіків розриви шлункової та стравохідної слизової оболонки виникають у 7 разів частіше, ніж у жінок. У 79-80% хворих уражається езофагогастральний перехід, у 16-17% – стінка стравоходу, у 3-5% – кардіальна оболонка. Довжина розривів зазвичай становить 0,4-4,5 см. У 77-78% випадків ушкодження є одиничними, у 22-23% – множинними.

Поздовжні розриви слизової оболонки в області стравохідно-шлункового переходу виникають при локальному підвищенні тиску у пацієнтів зі зниженою резистентністю епітеліального шару. Передумовами до розвитку розривно-геморагічного гастроезофагеального синдрому служать патологічні процеси, при яких ушкоджуються епітеліоцити або спостерігається підвищене кровонаповнення судин верхніх відділу шлунково-кишкового тракту: асептичне запалення слизової при частому вживанні спиртних напоїв, запальні захворювання шлунково-кишкового тракту ковзна грижа стравохідного отвору діафрагми, розширення стравохідних вен при портальній гіпертензії у хворих на гепатити, жировий гепатоз, фіброз, цироз печінки. Безпосередніми причинами хвороби Меллорі-Вейса є:

• Блювота, неприборкана гикавка. У 80-85% пацієнтів розвиток блювання пов’язаний із алкогольним сп’янінням. Провокуючими факторами також стають блювання вагітних, диспепсичні розлади при патології травного тракту (виразкова хвороба, панкреатит, холецистит), отруєння, уремія.
• Тривалий інтенсивний кашель. У поодиноких випадках розривно-геморагічний синдром провокується гострими та хронічними респіраторними захворюваннями. Лінійне ушкодження слизової оболонки стравоходу, верхніх відділів шлунка може ускладнити кашлюк, ГРВІ, хронічний бронхіт, бронхіальну астму.
• Ятрогенні дії. Ушкодження стінки стравоходу, шлунка можливе при грубому виконанні ендоскопічних маніпуляцій (гастроскопії, езофагогастродуоденоскопії), введенні шлункового зонда. Іноді розриви слизової оболонки виникають при проведенні серцево-легеневої реанімації.

У спорадичних випадках підвищення тиску, що призводить до розриву епітеліального шару, викликається іншими факторами – підйомом тяжкості, інтенсивними фізичними навантаженнями з різкою напругою м’язів черевного преса, тупою травмою живота. Вкрай рідко захворювання ускладнює перебіг судомного синдрому при епілепсії, пухлинах головного мозку, енцефалопатії, менінгіті, енцефаліті, еклампсії.

Пусковим моментом розриву стравохідно-шлункової слизової оболонки зазвичай стає багаторазове блювання, різке підвищення абдомінального тиску при переповненому шлунку або кардіоезофагеальному спазмі, рідше — прямі механічні впливи. Виникнення надлишкового тиску в кардіальному відділі шлунка сприяє перерозтягуванню стінки органа. При морфологічній неспроможності епітелію, викликаної запальними процесами, розтягнута слизова оболонка шлунка, стравоходу розривається в найбільш витонченому або патологічно зміненому ділянці. Зазвичай розрив поширюється не глибше епітеліального та підслизового шару. У важких випадках ушкоджується м’язова, серозна шлункова або адвентиційна стравохідна оболонка з виходом агресивного вмісту в середостіння або черевну порожнину.

Систематизація клінічних форм синдрому Меллорі-Вейса заснована на протяжності та глибині дефектів оболонок пошкоджених органів, від розмірів яких залежить тяжкість патології. Розриви бувають малими (до 1 см) – найчастіший варіант ушкодження, що виявляється у 88-90% пацієнтів, середніми (1-3 см), більшими (більше 3 см). З урахуванням глибини деструкції стінки ураженого відділу ШКТ фахівці у сфері гастроентерології та загальної хірургії розрізняють 4 стадії гастроезофагеального розривного синдрому:

• I стадія. Пошкодження слизової шлунково-стравохідного переходу та дистальної третини стравоходу. Зустрічається у 36-37% пацієнтів. Найчастіше кровотеча припиняється спонтанно.
• ІІ стадія. Дефекти розташовані в тій же зоні, проте їхня глибина досягає підслизового шару. Виявляється у 52-53% хворих. Зазвичай проводиться консервативна гемостатична терапія.
• ІІІ стадія. Глибокі зяючі розриви із залученням м’язової оболонки та інтенсивною кровотечею. Спостерігаються у 9-11% випадків. Необхідний ендоскопічний чи хірургічний гемостаз.
• IV стадія. Рідко діагностується тяжке пошкодження з руйнуванням всіх оболонок гастроезофагеальної ділянки ШКТ. Ускладнюється медіастинітом, перитонітом, пневмотораксом.

Клінічні прояви захворювання зазвичай розвиваються і натомість багаторазової блювоти. Основною ознакою синдрому є виділення яскраво-червоної крові з блювотними масами (гематемезис), яке може мати різну інтенсивність – від кількох крапель до профузної кровотечі. Виникає різкий біль в епігастральній ділянці або за грудиною. Внаслідок крововтрати у хворого формується гострий анемічний синдром, для якого характерні запаморочення, блідість шкірних покривів, миготіння мушок перед очима, падіння артеріального тиску, значне почастішання серцебиття. При потужному кровотечі можлива втрата свідомості.

Гостра крововтрата при симптомокомплексі Меллорі-Вейса може призвести до розвитку геморагічного шоку з тяжкими порушеннями мікроциркуляції, змінами реологічних властивостей крові, прогресуючою гіпоксією. За відсутності лікування шок перетворюється на декомпенсовану стадію, що супроводжується поліорганною недостатністю. Найбільш важким ускладненням синдрому є тотальний розрив стінки черевного відділу стравоходу, що поширюється вище за рівень діафрагми. При цьому у пацієнта виникає напад задишки, ціаноз шкіри, сильні болі у грудній клітці. Таке ускладнення, відоме як синдром Бурхаве, у 20-40% випадків закінчується летальним кінцем. Попадання вмісту шлунка в середостіння, порожнину очеревини провокує розвиток медіастініту, перитоніту.

Постановка діагнозу при синдромі Меллорі-Вейса може бути утруднена, що зумовлено стрімким наростанням клінічної картини та необхідністю надання пацієнтові екстреної медичної допомоги. Діагностика захворювання передбачає комплексне інструментальне обстеження травного тракту виявлення першопричини кривавої блювоти. Найбільш інформативними є:

• Езофагогастроскопія. Введення гнучкого ендоскопа через ротову порожнину дозволяє оцінити стан епітеліальної оболонки верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та виявити лінійні розриви, які зазвичай локалізовані в області переходу стравоходу в шлунок. За допомогою візуального огляду вдається встановити глибину ураження стінки стравоходу чи шлунка.
• Оглядова рентгенографія черевної порожнини. Проведення рентгенологічного дослідження є інформативним при підозрі на розрив порожнього органу. Основною ознакою перфорації є наявність вільного газу в порожнині очеревини (симптом «серпу»). На рентгенограмі також можна виявити інші хвороби ШКТ, які є першопричиною патології Меллорі-Вейса.

У клінічному аналізі крові визначаються зміни, характерні для анемічного синдрому – зменшення вмісту еритроцитів та гемоглобіну, зниження показника гематокриту. Для виключення хронічної кишкової кровотечі проводиться реакція Грегерсена, що дозволяє виявити приховану кров у калі. При вираженому диспепсичному синдромі може виконуватися бактеріологічний посів калу виявлення патогенних мікроорганізмів.

Диференціальна діагностика синдрому здійснюється з легеневою кровотечею, набряком легень, серцевою астмою, кровотечею з виразки шлунка, варикозним розширенням стравохідних вен, гострим гастроентеритом, кишковими інфекціями, розпадом пухлини шлунка або стравоходу, синдромом Рандю-Ослера. Крім огляду хірурга та гастроентеролога пацієнту можуть знадобитися консультації гематолога, інфекціоніста, пульмонолога, кардіолога, гематолога, гепатолога.

Пацієнт підлягає невідкладній госпіталізації до хірургічного стаціонару. На початковому етапі хворому забезпечується спокій, холод на ділянку шлунка, при позивах на блювання застосовуються блокатори дофамінових та серотонінових рецепторів з протиблювотним ефектом. Призначається консервативне лікування та малоінвазивні маніпуляції, спрямовані на зупинку кровотечі, заповнення об’єму циркулюючої крові. При різкому падінні АТ терапію доповнюють запровадженням коштів підтримки гемодинаміки. Пацієнтам з хворобою Меллорі-Вейса показано:

• Інфузійна терапія. При помірній крововтраті проводяться внутрішньовенні вливання колоїдних та кристалоїдних розчинів. При масивній кровотечі переливається еритроцитарна маса або завись, нативна та свіжозаморожена плазма, рідше – донорська кров.
• Гемостатичні препарати. Для медикаментозного гемостазу використовують стимулятори системи згортання крові. Ефективність кровоспинної терапії підвищується при парентеральному введенні препаратів кальцію, синтетичних аналогів вітаміну До.
• Ендоскопічний гемостаз. При кровотечі, що триває, за допомогою ендоскопа обколюють місце пошкодження засобами з судинозвужувальним ефектом, вводять склерозанти, лігують або кліпують судини. Можливе виконання аргоноплазмової або електрокоагуляції.
• Терапевтична емболізація. Для припинення кровотечі із пошкоджених судин у них під контролем ангіографії вводять суміш емболів із фізіологічним розчином. Альтернативним методом є внутрішньоартеріальне вливання жирових суспензій, що рідко застосовується.

Балонна зондова тампонада використовується обмежено через можливе посилення розривів. Важливою умовою швидкого відновлення пошкодженої стінки є пригнічення шлункової секреції за допомогою інгібіторів протонної помпи, блокаторів Н2-гістамінорецепторів. Прийом секретолітиків доповнюють призначенням антацидів, що не всмоктуються, препаратів колоїдного вісмуту. Хірургічні методи лікування геморагічного розривного синдрому показані при кровотечах, що не зупиняються або рецидивують, глибоких дефектах, повному розриві стравохідної або шлункової стінки. Рекомендованим втручанням є гастротомія з прошиванням надривів, судин, що кровоточать, ушиванням дефектів, іноді – перев’язкою лівої шлункової артерії.

Результат патологічного стану залежить від величини крововтрати та тяжкості основного захворювання пацієнта. У 90% випадків кровотеча зупиняється спонтанно або консервативними способами. Прогноз синдрому щодо несприятливий при втраті більше 10% ОЦК та наявності супутньої патології. Заходи профілактики при захворюванні Меллорі-Вейса полягають у відмові від зловживання алкоголем, своєчасному усуненні провокуючих факторів, виявленні та лікуванні хвороб шлунково-кишкового тракту, дотриманні техніки проведення інвазивних медичних маніпуляцій на стравоході, шлунку.