Тампонада серця

Етіологія і патофізіологія

Тампонада серця — ускладнення ексудативного перикардиту, для якого характерне підвищення тиску в порожнині перикарда, що створює значні перешкоди притоку крові в шлуночки і спричинює порушення їх діастолічного наповнення. Об’єм рідини, що призводить до виникнення тампонади, варіює в широких межах, залежить від швидкості наповнення (обернено пропорційно) і товщини стінки шлуночка (прямо пропорційно).

Етіологія. Найчастіше причиною тампонади серця є кровотеча в перикард (гемоперикард) після хірургічних операцій, травм, у тому числі ятрогенних (перфорація серця катетером, серцево-легенева реанімація), у разі зовнішнього розриву серця внаслідок інфаркту міокарда, розшарування аневризми аорти, гемофілії, а також призначення антикоагулянтів хворим з гострим перикардитом будь-якого походження. Рідше тампонада ускладнює інфекційний перикардит, особливо гнійний або туберкульозний, і випіт неопластичного або уремічного генезу.

Патофізіологія. Тампонада серця розвивається тоді, коли тиск у порожнині перикарда сягає його рівня в порожнинах серця в період діастоли. Спочатку здавлюються праві відділи серця і порожні вени, в яких діасто- лічний тиск найменший, а потім, з подальшим ростом внутрішньоперикардіального тиску, прогресивно підвищується діастолічний тиск і в лівих відділах серця. При цьому відбувається вирівнювання кінцево-діастолічного тиску в обох шлуночках і передсердях. Вираженому застою в системних венах сприяє їх здавлювання всередині порожнини перикарда і перегин у місці впадіння в праве передсердя. Особливо утруднюється кровотік у печінкових венах, які зазнають додаткового тиску зовні від перикарда, що передається через діафрагму — унаслідок цього асцит з’являється раніше, ніж периферійні набряки. У легенях венозний застій переважно не виникає, оскільки надходження крові в них обмежено малим наповненням і викидом правого шлуночка.

При вирівнюванні діастолічного тиску в правих і лівих відділах серця значний вплив на гемодинаміку справляє дихання, що лежить в основі виникнення парадоксального пульсу. Збільшення негативної величини внутрішньогрудного тиску у фазі вдиху сприяє розтягненню здавленого правого шлуночка, зростанню його викиду і надходженню крові в легені. Одночасно розширюються легеневі вени, тиск у них знижується і венозний притік до лівих відділів падає. Унаслідок цього на вдиху ударний об’єм серця і AT зменшуються, а на видиху, навпаки, зростають завдяки притоку до лівих відділів серця додаткового об’єму крові, що накопичився в легенях.

Підвищення тиску в системних, легеневих венах і кінцево-діастолічного тиску в шлуночках одночасно є важливим компенсаторним механізмом, спрямованим на забезпечення адекватного наповнення серця і його викиду. Збільшенню венозного притоку сприяє й опосередковуване нейрогуморальними механізмами звуження системних вен, а підтриманню хвилинного об’єму серця — компенсаторна тахікардія. У задавнених випадках відбувається зниження кінцево-діастолічного й ударного об’єму серця, що може призводити до критичного падіння AT, гіпоперфузії тканин і розвитку шоку.

Клінічна картина

Прояви тампонади серця зумовлені малим хвилинним об’ємом серця і застоєм у системних венах.

Скарги неспецифічні. Спостерігаються задишка, слабкість, запаморочення, а в разі повільного розвитку тампонади — також відчуття тяжкості або біль у надчеревній ділянці, правому підребер’ї і збільшення живота.

Зміни даних клінічного обстеження варіюють від ознак помірного порушення гемодинаміки до розгорнутої картини шоку. Унаслідок малого ХОС шкіра бліда, волога, пульс частий, малий, діурез знижений. Характерне набрякання шийних вен і значне збільшення центрального венозного тиску. AT має тенденцію до зниження, але в початкових стадіях може зберігатися в межах понад 100 мм рт. ст. за рахунок артеріолярної вазо- констрикції.

Важливе діагностичне значення має парадоксальний пульс унаслідок зниження систолічного AT на вдиху на понад 10 мм рт. ст. або 10% вихідного. У тяжких випадках парадоксальний пульс визначають пальпаторно, краще на сонній артерії, аж до повного зникнення артеріальної пульсації на вдиху.

При гострому виникненні тампонади розміри серця змінені мало, але значно збільшуються в разі відносно повільного накопичення перикардіаль- ного випоту. Верхівковий поштовх ослаблений, іноді не визначається. Відзначають ослаблення звучності тонів серця, може зберігатися шум тертя перикарда. У пацієнтів з хронічною тампонадою спостерігаються збільшення печінки й асцит. Останній передує периферійним набрякам, що має важливе диференціально-діагностичне значення.

Діагностичні критерії тампонади серця (ЄТК, 2003) наведені в табл. 18.

Таблиця 18

Діагностичні критерії тампонади серця

Диференціальну діагностику проводять з іншими причинами гострого виникнення синдрому малого ХОС — гіповолемією, інфарктом міокарда, масивною тромбоемболією гілок легеневої артерії. Виключити гіповолемію дає змогу високий центральний венозний тиск. Проти лівошлуночкової недостатності свідчить відсутність ознак венозного застою в легенях, ритм галопу і систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана, а також виражена дилатація порожнин серця і гіпокінезія їхніх стінок. Масивна тромбоемболія гілок легеневої артерії зазвичай супроводжується характерними змінами на ЕКГ, однак з упевненістю виключити її можна лише після визначення регіонарної перфузії і вентиляції легень за допомогою радіонуклідного сканування.

Основним ускладненням тампонади є шок.

Прогноз

Нерозпізнана тампонада серця є фатальною. Однак у разі своєчасного надання допомоги найближчий прогноз зазвичай сприятливий. Винятки становлять випадки розриву серця, його значної травми і розшарування аорти. Віддалений прогноз залежить від генезу ураження перикарда.

Лікування

Стан тампонади серця загрожує життю людини і тому вимагає невідкладного лікування — перикардіоцентезу. Він показаний у всіх випадках тампонади і зниження систолічного AT більш як на 30 мм рт. ст. від його звичайного рівня, а також низької ефективності консервативної терапії.

Показанням до перикардіоцентезу є сепарація листків перикарда в період діастоли більш як 20 мм.

Засобом першої допомоги до перикардіоцентезу є забезпечення гемодинамічного підтримання наповнення шлуночків завдяки швидкому внутрішньовенному введенню рідини, бажано плазми крові або колоїдних розчинів, зі швидкістю 100—500 мл/год. Сечогінні та інші препарати, що знижують переднавантаження, протипоказані.

Подальша тактика передбачає активне лікування основного захворювання з метою запобігти рецидиву тампонади. Якщо це не вдається, у порожнину перикарда встановлюють катетер для постійного дренування і введення лікарських препаратів. У низці випадків вдаються до хірургічного лікування — часткової або повної перикардектомії.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.