Трансмуральний інфаркт міокарда

Трансмуральний інфаркт міокарда – Це найбільш важка форма некрозу кардіального м’яза, при якій уражаються усі шари серця. Проявляється вираженим больовим синдромом, неспокійною поведінкою, лихоманкою. Головний етіологічний фактор стану – атеросклероз. Виявлення патології провадиться за допомогою електрокардіографії, лабораторних аналізів крові, ангіографії з контрастом. Лікування включає методи консервативної терапії, але пріоритетним, найбільш ефективним є хірургічне втручання у вигляді коронарного стентування, шунтування, трансміокардіальної лазерної реваскуляризації.

Трансмуральний інфаркт міокарда – одна з найважчих, життєзагрозливих патологій серця, яка вже багато років залишається провідною причиною смерті хворих на серцево-судинні захворювання. Госпітальна смертність сягає 10%, а деяких регіонах Росії 15%. Протягом року після інтенсивної терапії вмирає близько 10%. Половина хворих із тяжкою формою кардіального некрозу гине на догоспітальному етапі. Чоловіки 40-60 років хворіють частіше за жінок, пік захворюваності відзначається після 50 років. Основна група пацієнтів – люди з супутнім цукровим діабетом, гіперліпідемією, обтяженим сімейним анамнезом.

Переважна більшість випадків інфаркту міокарда є наслідком оклюзії головного ствола чи гілки коронарної артерії. Процес супроводжується значним погіршенням постачання кров’ю серцевого м’яза. При збільшенні навантаження на кардіальний м’яз вона починає відчувати гіпоксію, її функції знижуються, що призводить до подальшого некрозу. У рамках сучасної медицини виділяють кілька причин звуження просвіту вінцевих судин:

• Атеросклероз. Провідний фактор розвитку інфаркту, що виявляється у 95% людей, що померли від великовогнищевих процесів. Часта ознака – високий рівень ліпідів крові. Перекриття діаметра артерії більш ніж 75% викликає відмирання тканин.
• Тромбоз. Флотуючі утворення в кровотоку можуть потрапляти в коронарні судини двома шляхами: з лівого шлуночка, в якому утворюються в результаті фібриляції передсердь та клапанних патологій, або при відкритому овальному вікні.

До факторів ризику розвитку інфаркту відносять обтяжену спадковість (серцево-судинні захворювання у найближчих родичів), вік старше 50 років, багаторічний стаж куріння. Провокувати відкладення ліпідів у стінках судин може ожиріння, недостатня фізична активність. Групу ризику складають пацієнти із встановленою артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, системними захворюваннями (особливо васкулітами).

Трансмуральний інфаркт розвивається внаслідок порушення кровопостачання серцевого м’яза. Адекватність коронарного кровотоку запитам міокарда визначається наповненістю вінцевих артерій, яке залежить від аортального тиску та судинного опору, насиченості киснем, що коливається в залежності від навантаження на серце і частоти його скорочень, а також складом плазми та формених елементів, що змінюється при гіпогідратації, а . Будь-яке порушення балансу призводить спочатку до ішемії, потім до омертвіння кардіальних клітин.

Великовогнищевий характер патології практично завжди знаходить відображення в інтенсивному больовому синдромі. Це пов’язано з масивним ураженням кардіального м’яза, активацією великої кількості больових рецепторів, значним зниженням його функції. Масивне вогнище некрозу може спричинити попадання в кров великої кількості продуктів розпаду (міоглобін, тропоніни) з розвитком системної запальної відповіді — резорбційно-некротичного синдрому.

Трансмуральний інфаркт міокарда має виражену клінічну картину. Найбільш характерним симптомом є інтенсивний біль, здатний іррадіювати у ліву сторону тіла – руку, шию, спину, щелепу. Кардіалгія при цій патології нагадує добре знайомий пацієнтам із захворюваннями серцево-судинної системи напад стенокардії, але, на відміну від нього, вкрай складно купірується, триває більше 20 хвилин.

Застосування нітрогліцерину, виправдане здебільшого, не дає належного ефекту навіть після трьох таблеток. Також малоефективною є зміна положення тіла, подача свіжого повітря, холодне пиття. Крім болю пацієнти можуть відчувати запаморочення, нудоту до блювоти. При вираженій серцевій недостатності і натомість інфаркту з’являється задишка, особливо виражена в жінок. Поразка масивної ділянки міокарда призводить до порушення проведення імпульсу, тахікардії, екстрасистолії, різних блокадів. До загальних ознак відносять холодний піт, пригнічення свідомості чи емоційне збудження, виражену слабкість.

Ретроспективно діагностується близько 50% випадків патології, особливо у людей похилого віку або хворих на цукровий діабет на тлі нейропатії, що розвинулася, в стані після трансплантації серця. У подібних випадках інфаркт починається без болю в грудній клітці, тому другорядні ознаки набувають провідної ролі. Нетипова маніфестація може включати інсульт, гострий психоз, розлади травлення, периферичні емболії.

Якщо до загального стану приєднується резорбційно-некротичний синдром, до інших симптомів додається підвищення температури тіла до 38-39 ° С протягом 5-7 днів, лейкоцитоз до 15х10⁹/л з переважанням нейтрофільної фракції. В аналізі крові виявляється висока швидкість осідання еритроцитів протягом кількох тижнів, анеозинофілія. Хворі відзначають озноб, що змінюється жаром, пітливість, виражену слабкість.

Трансмуральний інфаркт міокарда здатний призвести до цілого ряду життєзагрозних станів. Найчастіше ускладнення – порушення ритму серця до фібриляції шлуночків. Нерідко спостерігається серцева недостатність, зазвичай – лівошлуночкова, що супроводжується хрипами, серцевою астмою, набряком легень. Специфічним саме для масивного некрозу серцевого м’яза є кардіогенний шок, для якого характерне критичне зменшення серцевого викиду, падіння тиску.

До менш частих наслідків відносять емболії в системі легеневої артерії, аневризму та розрив стінки серця з тампонадою. При торканні інфарктом сосочкових м’язів може виникнути недостатність мітрального клапана з гострою кардіальною недостатністю. Описано випадки так званого постінфарктного синдрому, що з’являється через один або кілька тижнів після хвороби як імунологічна реакція на некротичну тканину. Протікає як перикардит або плеврит із вираженою еозинофілією.

Фізикальне обстеження не дозволяє виявити якихось надійних діагностичних ознак, що підтверджують чи спростовують інфаркт міокарда, проте має велике значення у процесі оцінки тяжкості стану хворого. Візуально пацієнт зазвичай неспокійний, блідий, шкіра вкрита холодним потом. Артеріальний тиск може підвищуватися на піку болючого нападу, поєднуватися з тахікардією. Нерідко наростають ознаки лівошлуночкової недостатності. З інструментальних методик лікарі-кардіологи використовують:

• Електрокардіографію. Основний метод діагностики. Зміни на ЕКГ з’являються вже під час стенокардії та проходять низку характерних стадій. Трансмуральний інфаркт характеризується глибоким та широким зубцем Q, зниженням амплітуди R, сегмент ST піднімається над ізолінією. За кілька днів формується негативний зубець Т, сегмент ST знижується. Локалізацію процесу визначають за грудними відведеннями.
• Лабораторні методи. Масивний некроз м’язової тканини знаходить своє відображення у загальному аналізі крові. У пацієнтів виявляється виражений лейкоцитоз на фоні пропасниці, лейкоцитарний зсув вліво, збільшення ШОЕ. У біохімічному аналізі підвищується значення внутрішньоклітинних ферментів (АЛТ, АСТ, ЛДГ), відзначається високий рівень креатинінфосфокінази, тропонінів.
• Коронарна ангіографія. p align=”justify”> Рентгенологічний метод, що допомагає встановити оклюзію коронарної артерії тромбом, оцінити функцію шлуночків, ризик аневризм або розриву стінок. Є обов’язковим компонентом передопераційної підготовки перед аортокоронарним шунтуванням, ангіопластикою.

Всі хворі з підозрою на цю патологію підлягають якнайшвидшій госпіталізації до спеціалізованих відділень — реанімації, невідкладної кардіології, судинних центрів. Терапію починають на етапі до госпіталізації, особливо за активного виклику швидкої медичної допомоги, і продовжують стаціонарно. Хворому прописується строгий постільний режим, психічний та емоційний спокій, дієта.

Консервативна терапія

Найважливішою початковою метою лікування є адекватне знеболювання, запобігання шоковим станам, життєзагрозним аритміям. Застосовують сильні знеболювальні засоби (морфін, промедол, трамадол), що комбінуються з атропіном, кордароном. Призначають інгаляції кисню, при загрозі фібриляції шлуночків застосовують дефібриляцію або внутрішньовенне введення лідокаїну. При підозрі на тромбоз показані антикоагулянти прямої дії, переважно гепарин або стрептокіназа у великих дозах.

Хірургічне лікування

Безпосередня мета інвазивних методів – відновлення адекватного кровопостачання міокарда (реваскуляризація). Своєчасно зроблена операція може значно зменшити зону некрозу, знизити ризик ускладнень, попередити рецидиви патології. В даний час хірургічне лікування є пріоритетним методом у терапії ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда, що дозволяє досягти тих результатів, які недоступні при медикаментозному впливі. Застосовуються:

• Надшкірна коронаропластика. Розширення просвіту судини досягається шляхом введення в нього сітчастої металевої трубочки. Маніпуляція проводиться під рентген-контролем, частіше з доступом з стегнової або підключичної артерії. Результат втручання багато в чому залежить від матеріалу, з якого виготовлений стент. Надалі від пацієнта потрібно довгостроковий прийом лікарських засобів (гіполіпідемічних, антитромбоцитарних).
• Аортокоронарне шунтування. Суть операції полягає у створенні обхідного шляху для струму крові в обхід склерозованої або тромбованої ділянки судини. Це серйозніша маніпуляція, що приводиться на відкритому серці з використанням апарату штучного кровообігу. Як шунт може застосовуватися як ендогенний матеріал (частини дистальних артерій), так і штучні імпланти.
• Трансміокардіальна лазерна реваскуляризація. Перспективний хірургічний метод лікування, що виник останніми роками. За допомогою спеціальної лазерної установки в міокарді проходить кілька десятків тонких наскрізних ходів глибиною плоть до шлуночкових порожнин. По цих ходах кров надходить безпосередньо з камер до м’язових клітин, минаючи коронарні судини.

Трансмуральний інфаркт найбільш несприятливий за прогнозом внаслідок високої ймовірності смерті ще до моменту надання медичної допомоги, 20% ймовірності загибелі в перший місяць після нападу. Повноцінна своєчасна допомога мінімізує ці ризики. Профілактика стану, головним чином, зводиться до запобігання або корекції атеросклерозу. Важливою є нормалізація маси тіла, рівня ліпідів крові, контроль артеріального тиску, відмова від шкідливих звичок. Ці заходи особливо необхідні особам із несприятливим сімейним анамнезом.