Діагностика і корекція порушень водно-електролітного обміну

Діагностика і корекція порушень водно-електролітного обміну. Водно-електролітний обмін і його регуляція.

Вода є однією з найголовніших складових частин організму. В силу значної здатності до гідратації як простих, так і комплексних йонів вона є важливим реактивним середовищем і ра­зом з розчиненими у ній речовинами утворює функціональну єдність як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні.

В організмі дорослої людини вміст води до­сягає 60 — 70 % (з віком ця кількість зменшує­ться), у новонароджених — 80, осіб віком понад 60 років — 40 —45 % маси тіла.

Відносна кількість води у жінок дещо нижча, ніж у чоловіків, що пов’язано з більш розвине­ною у них жировою тканиною (містить менше води, ніж м’язи).

Вода є пластичним елементом, який заповнює клітинний, інтсрстиційний і внутрішньосудинний простори, універсальним розчинником для ко­лоїдів і кристалоїдів, бере участь у хімічних ре­акціях, які відбуваються в організмі.

В організмі вода розподілена між двома ос­новними секторами: внутрішньоклітинним і по­заклітинним. Внутрішньоклітинна вода стано­вить у середньому 40 — 50 % маси тіла, позаклі­тинна — близько 20 %. Остання поділяється на: а) внутрішньосудинну — 5 % маси тіла; б) інтерстиційну — 15 % (вода міжклітинної ріди­ни); в) трансцелюлярну — 0,5—1 % (вода це­реброспінальної рідини, лімфа, рідина черевної та плевральної порожнин, синовіальна рідина, рідина залоз тощо). При клінічних підрахунках трансцелюлярну воду окремо не враховують.

Йонний склад рідин внутрішньо- і позаклі­тинного секторів істотно відрізняється. Ця відмінність зумовлена переважанням у внут­рішньоклітинній рідині полівалентних йонів, для яких клітинні мембрани є непроникними. Йон­ний склад рідини позаклітинного сектора ана­логічний складу одного з його компонентів — плазми крові.

Внутрішньоклітинна рідина ізотонічна поза­клітинній (закон ізоосмолярності), хоча й містить більше йонів. Це пояснюється тим, що внаслідок зв’язку йонів з протеїнами утворю­ються полівалентні йони, що збільшують кіль­кість зарядів, але не осмотичне активних час­тин. Сума зарядів аніонів і катіонів залишаєть­ся однаковою (закон електронейтральності).

Полівалентні внутрішньоклітинні аніони не проникають через клітинну мембрану. Легко про­никають через мембрану К* та С1~. Підвишенню вмісту Na+ всередині клітини запобігає активність калій-натрієвого насоса (K-Na-насоса). При по­рушеннях енергетичного балансу, під час шоку, дегідрації з клітин виходить К+, а до клітини надходять Na+, H*.

Рух йонів через клітинні мембрани здійс­нюється активно, завдяки функціонуванню K-Na-насоса, а рух рідини — пасивно, за рахунок ос­мосу.

Осмосом називають спонтанний рух роз­чинника із розчину з низькою концентрацією часток до розчину з їх високою концентрацією через мембрану, проникну тільки для розчин­ника.

Осмотичний тиск — гідростатичний тиск, який утримує концентрацію розчинів по обидва боки мембрани. Осмотичний тиск крові у середньому становить 6,62 атм. Осмотичний тиск залежить від кількості речовини, розчиненої в одиниці об’є­му розчинника, і не залежить від її маси, розміру молекул і їх валентності. Таким чином, осмо­тичний тиск у розчині визначається усіма речовинами — як дисоційованими (натрій, калій, хло риди, гідрогенкарбонати), так і нсдисоційованн ми (глюкоза, сечовина).

У біології та медицині осмотичний стан середо­вищ визначають поняттями осмолярності та осмо-ляльності. Осмолярність — це кількість розчине-ної речовини в 1 л розчину у молях (мосмоль/л). Осмоляльність — цс кількість речовини в 1 кі розчинника, тобто води, у молях (мосмоль/кг).

Середній вміст води у крові становить близь­ко 92 %, тому різницею між поняттями „осмолярність” та «Осмоляльність» нехтують і корис­туються терміном «осмолярність».

Осмолярність плазми крові визначають за до­помогою осмометрів, в основу роботи яких по­кладено кріоскопічний метод. Для приблизного розрахунку можна застосувати таку формулу:

Осмолярність плазми, мосмоль/л = 2 (Na*+ + Ю + глюкоза + азот сечовини — 8.

Осмолярність плазми крові є досить сталою! становить 285 — 310 мосмоль/л. Електроліти забезпечують 95 — 96 % осмолярності плазми крові, a Na+ як основний йон позаклітинної ріди­ни — 50 % осмотичного тиску.

Осмотичний тиск, який у біологічних рідинах зумовлений білками, називають колоїдно-осмо­тичним (КОТ). Він становить приблизно 0,7 % осмолярності, але має дуже велике значення у зв’язку з високою гідрофільністю білків. Оскіль­ки капілярна стінка не проникна для білків, то КОТ є головною рушійною силою, що переміщує за законами осмосу воду й електроліти через капілярну мембрану.

Таблиця.  Концентрація іонІв у внутрішньо- та позаклітинній рідині — плазмі крові (за А. А. Бунятяном)

Сталість об’єму внутрішньо- і позаклітинної рідини забезпечує надходження до організму і виведення з нього води й електролітів. За нор-иальних умов кількість води, що надходить до зрганізму і виділяється з нього, є однаковою. Існує три джерела надходження води: пиття (1200-1500 мл), їжа (800-1000 мл) та ендо­генна вода, яка утворюється у процесі мстаболіз-чу (близько 300 мл).

Виведення води з організму відбувається че­рез нирки, легені, шкіру (перспіраційні втрати) і шлунково-кишковий шлях. Через нирки з сечею виділяється близько 1500 мл води (нормальна швидкість діурезу 1 мл/(кг • год); через дихальні шляхи і шкіру — по 400 — 500 мл; з випорож­неннями — 100 — 200 мл.

Для забезпечення водного гомеостазу в орга­нізмі постійно функціонують певні системи його регуляції .

Підвищення осмолярності плазми крові, збу­джуючи осмо- і натрієві рецептори, викликає відчуття спраги, підвищує продукцію вазопреси­ну (антидіуретичного гормону, АДГ). Внаслідок цього резорбція води в дистальних канальцях нирки підвищується, загальна кількість сечі зни­жується до 500 — 800 мл на добу, а ЇЇ відносна густина зростає до 1,025—1,035. Продукція ва­зопресину збільшується при зниженні ОЦК, емо­ціях, під час болю, у разі призначення похідних барбітурової кислоти, опіатів, знижується — у випадках зменшення молярності плазми крові, збільшення об’єму позаклітинної рідини, призна­чення глюкокортикоїдів, аміназину, етанолу. При зниженні продукції вазопресину діурез зростає, відносна густина сечі зменшується до 1,001. Метаболізується вазопресин у печінці.

Крім вазопресину регуляція об’єму поза­клітинної рідини, у тому числі ОЦК, здійснюється натрійуретичноад системою: при зниженні ОЦК підвищується секреція альдостерону , що стимулює підвищення реабсорбції Na+ і води у дистальних канальцях нирок.

РОЗЛАД ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ І ЙОГО КОРЕКЦІЯ

РОЗЛАД ВОДНОГО БАЛАНСУ

Розлади водного балансу поділяються на дві великі групи: дефіцит (дегідратація) і надлишок (гіпергідратація) рідини в ор­ганізмі. Залежно від зміни осмолярпості позаклітинної рідини гіпер- і дегідрата­ція можуть бути ізотонічними, гіпотоніч­ними, гіпертонічними.

Інколи встановити вид порушення вод­ного балансу досить важко. Часто це мож­на здійснити лише за допомогою складних методів досліджень, наприклад радіоізо­топної діагностики. Водночас знання та­ких простих тестів, як рівень гематокриту, вміст натрію, загального білка, ЦВТ, може допомогти в цій діагностиці .

Гіпертонічна дегідратація виникає при значних втратах гіпотонічної (вільної від електролітів) рідини. Оскільки втрачаєть­ся велика кількість води насамперед із позаклітинного простору, то в ньому ство­рюється підвищена концентрація елект­ролітів (особливо Na+), тобто виникає гіпернатріємїя. Це за законами осмосу

Таблиця. Клініко-біохІмічнІ порушення залежно від водно-електролітного обміну

Примітка. Т — підвищення; і — знижен­ня; N — норма; Ті — спочатку підвищення, потім зниження.

Розвивається дегідратація клітин — внутрішньоклітин­на дегідратація. Причини:

1. Надмірна втрата води через дихальні шляхи (задишка, ШВЛ).

2.  Надмірна втрата води через шкіру (гарячка, иотіпия).

3.  Нецукровий діабет.

4.   Пухлини кори надниркових залоз (підвищена реабсорбція Na+).

Рис. 6. Діагностика порушень водно-сольового обміну (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

Клініка. Властиві спрага, неспокій, порушення свідомості (аж до коми -внаслідок осмотичного зневоднення клі­тин ЦНС), сухість слизових оболонок і І шкіри, зниження тургору шкіри, гіпертер­мія. У випадках тяжкої дегідратації зни­жується ОЦК, збільшується в’язкістьі крові, зменшується діурез (олігурія). Це І є ознакою дефіциту рідини не тільки в поза-, а й у внутрішньоклітинному просторі (загальна дегідратація).

Розрізняють три ступені гіпертонічної  дегідратації:

1)  легкий – дефіцит води становить 1 —2 л; основна ознака — значна спрага;|

2)  середній — дефіцит води від З-5 л; ознаки: значна спрага, олігурія, сухість язика, неспокій, підвищення температури тіла;

3) тяжкий — дефіцит води 6 —8 л; ознаки: порушення свідомості (кома), зпиження AT, тяжкий дегідратаційний шок.

Лікування. Відновлення дефіциту води в організмі. Потрібно багато пити, а | за неможливості — внутрішньовенне введення гіпотонічного (0,45 %) розчину натрію хлориду або ізотонічного розчин глюкози для усунення гіпертонічності внут­рішньоклітинного простору. Об’єм інфузії в літрах можна обчислити за формулою

V = (142-Na хворого)/142*0,6*маса тіла

де V – об’єм інфузїї, л; 142 – вміст  Na в нормі

Значення за наведеною формулою від­биває тільки дефіцит води в організмі. То­му під час проведення інфузійної терапії слід обов’язково враховувати і добову потребу організму у воді. Під час регідратаційної терапії може виявитися дефіцит електролітів (найчастіше калію), що по­требує його корекції.

Ізотонічна дегідратація виникає за рівномірної втрати води й електролітів.

Причини:

1.   Втрата шлунково-кишкових соків унаслідок блювання, нориць травного ка­налу, проносу, непрохідності кишок.

2.  Втрата рідини та електролітів внас­лідок форсованого діурезу, крововтрати.

Клініка. Переважає картина гіпо-волемії: зниження AT, ЦВТ, ОЦК, тахікар­дія, олігурія, дегідратаційний шок, пору­шення свідомості (аж до коми), сухий, зі складками язик, зниження тургору шкіри, високий гематокрит. Спрага помірна.

Інтенсивна терапія. Принцип — рівномірне відновлення води й електро­літів. Уводять збалансовані ізоосмолярпі розчини. За можливості ен-терального введення рідини — сольові розчини (регідрон). Якщо такої змоги немає або ентеральне всмоктування ріди­ни порушене (кишкова інфекція, парез кишок після операцій на органах черев­ної порожнини), корекцію ізотонічної де-гідрації потрібно проводити парентераль­но. Регідратаційну терапію починають з внутрішньовенного вливання ізотоніч­ного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, Рінгер-лактату. Для утримання введеної рідини у впутрішньосудинному просторі й запобігання ЇЇ переходу до поза-судинного простору вводити кристалоїдні препарати потрібно у поєднанні з колоїдними.

Для визначення дефіциту рідини та її корекції застосовують формулу, в основі якої лежить показник гематокриту, оскіль­ки при ізотонічній дегідратації концен­трація Na+ змінюється неістотно:

V = 0,42 – HtXB/0,42 • 0,2 • m,

де V — об’єм інфузії, л; Ht XB — гемато­крит хворого, л/л; 0,42 — показник гема­токриту в нормі, л/л; 0,2 — обчислюваль­ний коефіцієнт (20 % — вміст позаклітин­ної рідини); m — маса тіла хворого, кг.

Гіпотонічна дегідратація розвивається за дефіциту натрію, насамперед у позаклі­тинному просторі. Надмірна втрата на­трію сприяє втраті води (Na* — гідро­фільний йон). Крім того, рідина за законами осмосу переміщується усередину клітини, що спричинює ще більшу дегідра­тацію позаклітинного простору. Причини:

1.  Надмірна втрата солей під час прий­мання діуретичних засобів.

2. Осмотичний діурез у хворих на цукро­вий діабет.

3.  Недостатнє надходження натрію до організму.

4.  Хронічний пієлонефрит, гломеруло­нефрит, поліурична фаза гострої недостат­ності нирок, що супроводжується пору­шенням реабсорбції натрію.

Клініка не відрізняється від клініки ізотонічної дегідратації (гіповолемія); низькі AT, ЦВТ, ОЦК, олігурія, головний біль, порушення свідомості, судоми, дегідратаційпий шок. Характерною ознакою є відсутність спраги: вміст води у клі­тинах не порушений.

Лікування. Головним напрямом є усунення дефіциту натрію. Для цього використовують гіпертонічні або ізотонічні розчини натрію хлориду. Не слід забувати про корекцію дефіциту калію, оскільки гіпонатріємію часто супро­воджує гіпокаліємія. Інфузія глюкози при цьому є небажаною: метаболізується з утворенням води, яка не впливає на осмо­тичні порушення, пов’язані насамперед з дефіцитом електролітів.

Дефіцит натрію можна визначити за формулою

ДNа=(140-Nахв) · 0,2 ·т,

де ДNа — дефіцит натрію у плазмі крові, ммоль; 140 — вміст Na+ в нормі, ммоль/л; Na — рівень натрію у хворого, ммоль/л; т — маса тіла хворого, кг; 0,2 — кое­фіцієнт (20 % — вміст позаклітинної рі­дини).

Гіпотонічна гіпергідратація (отруєн­ня водою) — надмірне надходження гіпо­тонічних розчинів до позаклітинного про­стору. Це призводить до розведення по­заклітинної рідини зі зниженням у ній вмісту натрію. Зниження її осмолярпості спричинює переміщення надлишку води до внутрішньоклітинного сектора (вну­трішньоклітинна гіпергідратація).

Особливо небезпечною є гіпергідратація клітин головного мозку.

Причини:

1. Надмірне надходження гіпотонічних взчинів до організму (велика кількість впитої рідини, утопления у прісній воді, ведення безсольових розчинів, наприк-вд5 % розчину глюкози).

2. Антидіурез і затримка води в організмі у післяопераційному періоді.

3. Гостра і хронічна недостатність нирок.

Клініка. Неврологічні симптоми (головний біль, судоми, кома), блювання, відраза до води. Ознаки гіпонатріємії (натрій< 135 ммоль/л): зниження Ht, підви­щення AT, ЦВТ, прискорений діурез (сеча низької відносної густини), при зниженні її – олігурія.

Інтенсивна терапія. Основне завдання — обмеження надходження води, юрмалізація клітинного метаболізму. Ви­користовують діуретичні засоби (осмотичні діуретики — манітол, сорбітол, сорбілакт); салуретики . Здійсню­ють корекцію дефіциту натрію (обереж­не введення 7,5 % розчину NaCl по 50 — 100 ммоль (1 ммоль натрію і 1 ммоль шру містяться у 0,6 мл 10 % розчину натрію хлориду) щогодини до появи клінічного ефекту).

Ізотонічна гіпергідратація — надлишок води і солей у позаклітинному просторі за нормального вмісту їх у клітині. Концентра­ція натрію у плазмі крові 135 —145 ммоль/л, осмолярність плазми не змінена.

Причини:

1.  Захворювання нирок.

2. Серцево-судинна патологія, що супро­воджується набряками.

3. Олігурія у післяопераційному періоді або після травми.

4.  Вторинний альдостеронізм.

5. Гіпопротеїнемія.

Клініка. Зростання ОЦК, ЦВТ, AT, тахікардія, генералізовапі набряки, підви­щення проникності судинної стінки.

Інтенсивна терапія. Заходи бо­ротьби з недостатністю серця, набряками (глікозиди, салуретики, обмежене вживан­ня рідини, безсольова дієта, корекція гіпопротеїнемії).

Гіпертонічна гіпергідратація розви­вається у випадках надлишкового вмісту натрію в організмі, особливо у позаклі­тинному секторі. Відбувається перепов­нення позаклітинного простору рідиною і зневоднення клітин (рідина переміщуєть­ся в зону підвищеного осмотичного тиску, тобто до позаклітинного простору).

Причини;

1.   Інфузія гіпертонічних розчинів у випадках неправильної корекції порушень водно-електролітного балансу.

2. Пиття концентрованих сольових роз­чинів, морської води.

3.  Гіпернатріємія внаслідок вторинно­го альдостеронізму.

4.   Пухлини кори надниркових залоз (підвищується реабсорбція натрію).

5.  Гостра недостатність нирок (пору­шене виведення солей).

6. Хвороба Крона (первинний альдостеронізм   —   за надлишку альдостерону підвищується реабсорбція натрію).

Клініка. Неспокій, збудження, кома (внаслідок осмотичної дегідратації клі­тин), спрага, підвищення AT, ЦВТ, ОЦК, набряк легень, загальні набряки на фоні гострої недостатності серця.

Інтенсивна  терапія.

1.  Боротьба з гіпернатріємією (салуре­тики; лазикс — фуросемід) .

2. Припинення інфузії сольових розчинів.

3.  Інфузія ізотонічних або гіпотонічних розчинів глюкози для зменшення гіперосмолярності.

4.  Специфічне лікування у випадках патології надниркових залоз.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НАТРІЮ

Як свідчать дані, наведені вище, порушення водного обміну тісно пов’язане зі змінами вмісту натрію в організмі. Роль натрію в організмі дуже велика. Він підтримує водний баланс організму, особливо об’єм позаклітинного простору. Тому в разі дефіциту натрію частіше виникає дегідра­тація, а надлишку — гіпергідратація. У нор­мі вміст натрію у плазмі крові становить 135 — 145 ммоль/л. Добова потреба — від 90 до 100 ммоль, стільки само виводиться нирками.

Зниження рівня натрію у плазмі кро­ві до 135 ммоль/л і нижче розцінюють як гіпонатріємію, підвищення його понад 145ммоль/л — як гіпернатріємію.

Гіпонатріємія у клінічній практиці трапляється досить рідко, оскільки резерви натрію в організмі великі, а механізми, які зберігають натрій, дуже потужні (наприк­лад, реабсорбція у нирках). Тому гіпоиа-тріємія розвивається тільки у випадках тривалих масивних втрат натрію.

Зниження концентрації натрію у плазмі крові не завжди відбиває його вміст в організмі й залежить від вмісту води у позаклітинному просторі. За надлишку води настає гіпопатріємія від розчинен­ня. Проте зниження концентрації Na* <  124 ммоль/л зазвичай означає дефіцит загального вмісту натрію в організмі. Ос­новним механізмом регуляції вмісту Na* в організмі є нирковий: за добу в нирках фільтрується до 25 000 ммоль натрію, а виводиться Із сечею лише 100 ммоль. Більша частина профільтрованого Na+ реабсорбується у проксимальних звивис­тих канальцях, менша — у дистальних. Реабсорбція натрію у дистальних звивис­тих канальцях регулюється альдостеро­ном  —  мінералокортикоїдом, що утво­рюється у надниркових залозах. Альдо­стерон підвищує реабсорбцію натрію і ви­ведення із сечею калію.

Секреція альдостерону підвищується у разі зменшеного наповнення правого перед­сердя, зниження тиску і зменшення об’єм­ного кровотоку через дугу аорти, сонні артерії, зниження кровотоку в нирках.

Окрім того, що об’єм позаклітинної рі­дини регулюється реабсорбцією натрію у нирках, центральний контроль водно-со­льової рівноваги забезпечує натрійчутлива система за допомогою патрій-рецепторів у ділянці III шлуночка головного мозку, а також у печінці.

Справжній дефіцит натрію розвиваєть­ся у випадках втрати травних секретів, що за вмістом електролітів майже відповіда­ють плазмі крові  (втрата се­кретів тонкої кишки через фістули, внас­лідок діареї, при накопиченні секрету у просвіті тонкої кишки у разі непрохід­ності, втрата жовчі при дренуванні жовч­них шляхів).

Дефіцит натрію розвивається також за недостатнього надходження натрію з їжею, внаслідок надміру енергійної діуретичної терапії па фоні безсольової дієти і за під­вищеного потовиділення.

Як результат втрати секретів травного каналу розвивається ізотонічна дегідра­тація, за якої концентрація Na+ у плазмі крові залишається незмінепою, водночас загальний вміст Na+ в організмі зменшує­ться, а отже, зменшується й об’єм позаклі­тинної рідини. Показник гематокриту під­вищується.

Клініка такого дефіциту Na+ схожа на клініку ізотонічної дегідратації: пору­шення гемодипаміки, зниження венозно­го тиску, порушення мікроциркуляції, олі-гурія. Спрага незначна. Далі знижується AT, розвивається дегідратаційний шок.

За дефіциту натрію у поєднанні з від­носним надлишком вільної води (гіпото­нічна дегідратація) молярність позаклі­тинної рідини знижена і вода надходить

Таблиця . Секреція води та електролітів у травному каналі протягом доби усередину клітини: об’єм виутрішньоклітинної рідини збільшується, а позаклітинної – зменшується. Найважливішою при­чиною гіпотонічної дегідратації є втрата На+ і занадто енергійне поповнення втра­ти рідини розчинами, що не містять Na+, наприклад водою або внутрішньовенним введенням 5 % розчину глюкози.

Таблиця  Секреція води та електролітів у травному каналі протягом доби

(за В. Хартігом (W. Hartig), 1969

Клініка гіпотонічної дегідратації ви­значається зменшенням об’єму позаклі-Ікшюї рідини та гіпергідратацією клітин центральної нервової системи: тургор тка-Мн знижений, поверхневі вени недостат­ньо шнуруються, AT знижений, тахікар­дія, головний біль, «металічний присмак» уроті, проте справжнього відчуття спра­ги немає. Діурез знижений, у крові підви­щується рівень залишкового азоту. Внас­лідок зростання набряку клітин централь­ної нервової системи порушується свідо­мість і хворий впадає в кому.

Інтенсивна терапія ґрунтується на усуненні дефіциту натрію, рівень яко­го обчислюють за наведеною вище фор­мулою. Призначаючи вве­дення натрію (як і інших електролітів), потрібно враховувати не тільки його дефі­цит, а й добову потребу. Корекцію дефіциту натрію проводять сольовими розчинами, насамперед ізото­нічним розчином натрію хлориду (6,5 мл розчину містять по 1 ммоль натрію і хло­ру), а також 10 % його розчином. Уведення розчинів глюкози обмежують .

Гіпернатріємія супроводжується роз­витком гіпертонічної гіпергідратації або дегідратації (кожні 3 ммоль/л натрію понад 145 ммоль/л відповідають дефі­циту 1 л позаклітинної рідини). При цьо­му осмолярпість плазми крові підвищуєть­ся, що спричинює дегідратацію клітинно­го сектора внаслідок переміщення рідини в зону більшої осмолярності.

Причини:

1.  Перевантаження організму натрієм (вживання їжі, багатої па натрій, уведен­ня сольових розчинів без достатньої кіль­кості води).

2.  Дегідратація (гіпергідроз, ШВЛ, за­дишка) .

3.  Нецукровий діабет.

4.  Гостра недостатність нирок. Клініка.

          Головними симптомами гіпернатріємії є підвищення об’єму внутрішньосудинної рідини (підвищення ОЦК, ЦВТ, зниження Ht). Клітинна дегідрата­ція, олігурія, схильність до набряків і вся симптоматика найчастіше відповідають картині гіпертонічної гіпергідратації.

Лікування. Насамперед це призна­чення діуретичних засобів (краще тріамтерен, діакарб, оскільки гіпернатріємія, як правило, супроводжується метаболічним алкалозом). Призначають також антаго­ністи альдостерону (альдактон, верошпірон), які поліпшують серцево-судинну діяльність. Критеріями ефективного ліку­вання є відновлення нормального діуре­зу, зникнення набряків, зниження ЦВТ і поліпшення інших показників серцево-судинної діяльності, нормалізація рівня натрію у плазмі крові.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛІЮ

Загальна кількість калію в організмі людини з масою тіла 70 кг становить 3 200 — 3 800 ммоль (54 ммоль/кг), у тому числі внутрішньоклітин­на рідина містить 98 %, позаклітинна — 2 %. Го­ловним резервуаром калію є м’язова тканина і печінка. З їжею за добу надходить близько 90 ммоль К+, виводиться із сечею — 80 ммоль, з калом — близько 10 ммоль. Йони калію забез­печують рівень потенціалу спокою м’язових і нервових клітин, а також передавання імпульсу збудження, регулюють активність деяких фер­ментів (синтез протеїнів і глікогену відбуваєть­ся за наявності К+).

Зниження концентрації К+ до 3,5 ммоль/л і нижче виявляється у вигляді гіпокаліємії, а перевищення понад 5 ммоль/л — гіперкаліємії.

ГтпокаліємІя. Концентрація К+ у плаз­мі крові знижується до 3,5 ммоль/л і менше. Розвивається внаслідок: а) перемі­щення К+ із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного; б) зменшення за­гального вмісту К* в організмі (гіпокалійгістія). Розподіл К+ між внутрішньо­клітинним і позаклітинним просторами залежить від КОС крові. У разі алкало­зу калій переміщується всередину клітин, цьому сприяє й інсулін, причому незалеж­но від надходження до клітин глюкози.

Адреналін спочатку підвищує вихід К+ із клітин, а за тривалого помірного впли­ву сприяє надходженню К+ до клітин пе­чінки і м’язів ((3-ефект адреналіну). Та­ким чином, концентрація К+ у плазмі крові може визначатися її об’ємом, КОС крові, рівнем клітинного обміну і функцією ни­рок. За рівнем концентрації калію у плазмі крові важко зробити висновок про загаль­ний його вміст в організмі.

Гіпокалійгістія спричинюється: 1) недо­статнім надходженням К до організму і тривалою секрецією К+ у дистальних канальцях нирок; 2) діуретичною терапією і підвищеною втратою К+ із сечею; 3) над­мірними втратами через травний канал і шкіру.

За відсутності порушень обміну білків і виснаження резервів глікогену гіпокаліємія до 3 ммоль/л відповідає загальному дефіциту калію — на рівні 100 —200ммоль. Гіпокаліємії 3 ммоль/л і нижче відпові­дає збільшення загального дефіциту ка­лію па 200 — 400 ммоль. У разі появи ознак гіпокаліємії па ЕКГ загальний дефіцит калію становить близько 500 ммоль. Хоча гіпокалігістія до 300 ммоль може не супро­воджуватися клінічними проява-м й, однак при подальшому зростанні де­фіциту з’являються апатія, сонливість, збудження, гіпотонія м’язів, млявість пе­ристальтики із накопиченням у просвіті кишок рідини, яка ще більше підвищує втрату К+, замикаючи патологічне коло.

На ЕКГ  знижується інтер­вал S — T, збільшується амплітуда зуб­ця Р, зменшується (може збільшуватися) інтервал Р— Q, сплощується та інвертуєть­ся зубець Т. За зниження концентрації К+ до 1,5 ммоль/л може виникати фібри­ляція шлуночків серця. Патологічні ста­ни, що супроводжуються гіпокаліємією, на­ведено у таблиці.

Лікування. Найчастіше як засіб для корекції гіпокаліємії у практиці інтенсив­ної терапії застосовують розчин калію хлориду. Зазвичай корекція здійснюєть­ся за даними дефіциту калію в позаклі­тинному просторі, а не в усьому організмі.

Уведення надлишку калію може призвести до тяжких ускладнень  і виникнення складних по­рушень ритму серця.

Дефіцит калію обчислюють за такою формулою:

Дк = (4,5 – Кхв) • 0,6 • т,

де Дк+ — дефіцит калію у плазмі кро­ві, ммоль; 4,5 — вміст К+ в нормі, ммоль; KXB — вміст калію у плазмі крові хворо­го, ммоль/л; 0,6 — обчислювальний кое­фіцієнт (60 % загальна вода); m — маса тіла хворого, кг.

Правила введення розчину калію хло­риду:

1.  Вводити внутрішньовенне краплинно повільно (ні в якому разі не стру-минпо: може призвести до зупинення сер­ця).

2.   Швидкість уведення  –  не більше 25 ммоль/год, тобто 50 мл 3 % розчину ка­лію хлориду з 400 мл 5 —10 % розчину глю­кози.

3.  Проводити постійний контроль за загальним станом хворого, показниками гемодинаміки.

4.  Вводити у великі вени: калій має подразнювальні властивості.

5. Вводити лише за наявності у хворо-го адекватного діурезу (при порушенні сечовиділення є небезпека гіперкаліємії).

6,  Добова доза калію становить від 50 цо 150 ммоль, за наявності показань дози підвищують.

7. Вводити у складі поляризуючої суміші, яка підвищує процеси поляризації клітинних мембран.

8.  У зв’язку з переходом частини калію до внутрішньоклітинного простору по­трібно повторно визначати його вміст для додаткової корекції.

Поряд з інтенсивною терапією інших порушень гомеостазу корекція гіпокаліємії триває зазвичай кілька діб.

Гіперкаліємія — підвищення рівня калію у плазмі крові понад 5 ммоль/л.

Клініка: брадикардія, загальна слаб­кість, парестезії, паралічі, блювання, біль уживоті, непрохідність кишок.

Причини:

Некроз клітин (пан­креатит, опік, син­дром тривалого роз­давлювання)

Гемоліз

Посилений розпад білків і глікогену

Метаболічний і ди­хальний ацидоз

Гостра і хронічна не­достатність нирок

 Внутрішньовенне введення надмірної кількості калію

          Недостатність кірко­вої речовини наднир­кових залоз

Гіпокаліємія

Втрати К+ через травний канал (заворот кишок, стеноз воротаря, пухли­на підшлункової залози, діарея)

Втрати із сечею (при­значення діуретиків, по-ліурична стадія гострої недостатності нирок, пер­винний або вторинний альдостеронізм)

Зниження надходження з їжею та розчинами

          Метаболічний і дихаль­ний алкалоз

Переміщення до вну­трішньоклітинного прос­тору при інсулінотсрапії

За рівня гінеркаліємії понад 7,5 ммоль/л можуть виникати смертельні порушення ритму серця — передсердпо-шлуночкова блокада та асистолія.

Інтенсивна терапія грунтується на принципі якомога швидшого виведен­ня надлишку К+ з організму або стиму­ляції його переходу з позаклітинного про­стору до клітинного. Отже, корекцію гіпер­каліємії починають із форсованого діуре­зу. За неможливості виведення К* нир­ками (анурія) потрібно проводити гемо­діаліз. Призначають уведення глюкози з інсуліном (посилює синтез глікогену і сприяє переходу калію з позаклітинного простору до внутрішньоклітинного). Для зменшення негативного виливу гіперкаліє­мії призначають кальцію хлорид.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ХЛОРУ

Хлор є найважливішим позаклітинним аніо­ном. Він відіграє важливу роль у підтриманні водно-сольової та кислотно-оснбвної рівноваги. Його концентрація у плазмі крові в нормі ста­новить 100—110 ммоль/л.

У людини масою тіла 70 кг загальна кіль­кість хлору в організмі становить 2 300 ммоль, 70 % цієї кількості міститься у позаклітин­ній рідині, ЗО % — внутрішньоклітинне. Серед­ня концентрація хлору у плазмі крові становить 103 ммоль/л, добова потреба від 70 до 260 ммоль. Із сечею за добу виводиться в середньому близько 170 ммоль, з потом — до 50 ммоль хлору. Знач­на його кількість іде на утворення у шлунку хлороводневої кислоти, а також витрачається у випадках тривалого блювання.

Обмін хлору тісно пов’язаний з обмі­ном натрію, водночас NaT і С1~ можуть незалежно реабсорбуватися і виділятися у ниркових капальцях. Гомеостаз С1~ у позаклітинній рідині регулює альдо­стерон.

Порушення обміну хлору проявляєть­ся гіпо- або гіперхлоремією.

Гіпохлоремія — зниження рівня хло­ру у плазмі крові до 95 ммоль/л і менше.

Причини:

1. Значна втрата хлоридів зі шлунко­вим вмістом (тривале блювання, дренувап-

ня шлунка зондом і надмірно енергійне промивання його.

2.  Втрата хлоридів із сечею (форсова­ний діурез, особливо викликаний салуре-тиками).

3.  Переміщення хлоридів до зони за­пального процесу (перитоніт, панкреатит, непрохідність кишок).

4.  Тривале голодування.

5.  Компенсація дихального ацидозу.

Клініка. Специфічних клінічних оз­нак гіпохлоремії немає. Діагностується лише лабораторним дослідженням. Ос­кільки гіпохлоремія призводить до роз­витку метаболічного алкалозу, то його на­явність також є свідченням гііюхлоремії.

Лікування здійснюють з урахуван­ням рівня хлору у плазмі крові. Визна­чити його кількість для введення можна за формулою

ДС1 = (101 –Cl хв) *0,2*m,

де ДС| — дефіцит хлору в організмі хво­рого, ммоль; 101 — вміст С1 у плазмі крові в нормі, ммоль/л; С1 хв — вміст хло­ру у плазмі крові хворого, ммоль/л; 0,2 — обчислювальний коефіцієнт (20 % поза­клітинного простору); m — маса тіла хво­рого, кг.

Для корекції гіцохлоремії вводять роз­чини: натрію хлориду ~ 0,9 і 10 % за визначеними дозами; магнію хлориду — 10; аргінін хлориду — 5; кальцію хлори­ду — 10 %; інші хлорвмісні розчини.

У тяжких випадках для корекції гіпо­хлоремії призначають 0,4 % розчин хло-роводиевої кислоти, максимальна доза якої не повинна перевищувати 1 000 мл на до­бу. Швидкість уведення — 2,5 мл/кг на годину. Іифузію слід проводити тільки у великі вени, постійно контролюючи пара­метри КОС. Для зменшення подразню­вального впливу кислоти на інтиму су­дин препарат потрібно розводити з 5 % розчином глюкози (1 : 1).

Гіперхлоремія — вміст хлору у плазмі крові перевищує 110 ммоль/л. Пперхлоремія може розвиватись у разі надлиш­кового введення хлорвмісних розчинів для корекції гіпохлоремії, а також внаслідок порушення функції нирок.

Ознаки: збільшення вмісту хлору у плазмі крові, наявність метаболічного аци­дозу.

Лікування: форсування діурезу вве­денням салуретиків,

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МАГНІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг містить­ся близько 1 000 ммоль магнію; 50 % цієї кіль­кості міститься у кістках, 49 — у клітинах м’язів і лише 1 % — у позаклітинній рідині.

Магній є переважно внутрішньоклітинним йоном, за своїм фізіологічним значенням займає дру­ге місце після калію. Магній є необхідним ком­понентом каталітичних реакцій майже 300 фер­ментних комплексів і багатьох процесів обміну, сприяє утворенню й гідролізу АТФ і креатинфо-сфату, синтезу білка. Біологічний ефект магнію полягає у його здатності утворювати хслати (комп­лексні сполуки). Магній і кальцій з фосфоліпіда-ми клінічних мембран утворюють стабільні комп­лекси, що зменшують їх проникність.

У плазмі крові вміст магнію становить 1 ммоль/л, половина цієї кількості перебуває в йонізованій формі. За добу з їжею до організму в середньо­му надходить близько 35 ммоль магнію. Голов­ний орган регуляції вмісту магнію — нирки. За його дефіциту вони забезпечують 100 % ре­абсорбцію магнію. Цей процес гальмується алко­голем, кальцієм, фуросемідом,

Гіпомагніємія — вміст магнію у плазмі крові становить 0,8 ммоль/л і менше.

Причини: хронічний алкоголізм, ци­роз печінки, резекція великих ділянок топкої кишки, розлад усмоктування в тонкій кишці, втрата травних секретів че­рез нориці, діарея, гіпопаратироз, тривала парентеральна терапія розчинами, що не містять магнію, введення інсуліну (викли­кає перехід Mg2+ із плазми крові усере­дину клітини, викликаючи гіиомагніємію),

Клінічні ознаки загального де­фіциту магнію в організмі: депресія, галю­цинації, спазм м’язів, тетанія, тремор, су­доми, ністагм, парестезії, артеріальна гіпо­тензія, тахікардія. Гіпомагніємія може по­єднуватися з гіпокаліємією.

Для профілактики дефіциту маг­нію у випадках тривалої інфузійної те­рапії вводять його по 4 —6 ммоль па добу (5 мл 25 % розчину магнію сульфату), для корекції – до ЗО ммоль на добу (15-20 мл 25 % розчину магнію сульфату),

Гіпермагніємія — вміст магнію у плазмі крові перевищує 1,2 ммоль/л.

Причини: недостатнє виведення магнію нирками (хронічна і гостра недостат­ність нирок), надлишкове введення магнію (прееклампсія, еклампсія), викорис­тання антацидних засобів.

Клінічні ознаки насамперед пов’язані з гальмуванням виділення ацетилхоліну: зниження збудливості м’язів, паре­зи, паралічі, порушення збудливості й про­відності міокарда, брадикардія, пригнічен­ня дихання.

Інтенсивна терапія ґрунтується на принципі антагоністичної дії магнію і кальцію: введення 10 — 20 мл 10 % розчи­ну кальцію хлориду і стимуляція діурезу (контроль за станом хворого, вмістом маг­нію і кальцію у плазмі крові).

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг містить­ся 1-1,5 кг кальцію (25 000-37000 ммоль). Основна маса його міститься у кістках і лише \% – у позаклітинній рідині. Концентрація кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л, менша час-гина якого йонізована і є фізіологічно активною (більша частина кальцію пов’язана з білками і є неактивною). Стан йонізації кальцію залежить відрН крові: за ацидозу вміст Са2* зростає, ал­калозу — знижується. Вміст Са2+ визначається концентрацією протеїнів у плазмі крові, рівно­вагою ефектів паратирину і кальцитоніну, що виділяються прищитоподібними залозами. Паратирин, активуючи аденілатциклазу, підвищує вміст йонізованого кальцію у плазмі крові. Кальцитонін, активуючи фосфодіестеразу, депонує Са у кісткову тканину.

За добу до організму надходить близько 1 г кальцію, виводиться із сечею 250 мг, з калом —850 мг.

Йони кальцію беруть участь у багатьох важли­вих фізіологічних процесах, наприклад у зміні збуд­ливості нервів і м’язів, процесі згортання крові тощо.

Гіперкальціємія – вміст кальцію у плазмі крові перевищує 2,75 ммоль/л. Спостерігається при первинному і вторин­ному гіпернаратироїдизмі, гіпервітаміно­зах A, D, акромегалії, недостатності кірко­вої речовини надниркових залоз, при чис­ленних метастазах пухлин у кістки.

Клініка: слабкість м’язів, гіпорефлек-ія, аритмія серця, передсердно-шлуночкова блокада, поліурія, полідипсія, блюван­ня; у тяжких випадках гіперкальцієміч-пий криз із колапсом, комою, гострою не­достатністю нирок.

Гіпокальціємія –  вміст кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л і менше.

Розвивається у випадках: видалення або ушкодження прищитонодібних залоз під час операції на щитоподібній залозі, трахеї; гострого панкреатиту внаслідок стимуляції кальцитоніну глюкагоном; гіперсекреції кортикостероїдів; пухлин легень і передміхурової залози з остео-бластичиими метастазами; дефіциту каль­циферолу. У поєднанні з гіпопротеїнемією гіпокальціємія спостерігається у хворих на цироз печінки з невротичним синдро­мом. Зниження йонізованої фракції каль­цію визначається при алкалозі.

Клінічні ознаки: тетанія, гіперрефлексія, недостатність серця.

Для профілактики гіпокальціємії до інфузійних середовищ (крім розчинів на­трію гідрогенкарбонату: утворюють нероз­чинні сполуки) 2 — 3 рази за добу дода­ють по 1 мл 10 % розчину кальцію хло­риду.

Лікування. Дорослим призначають 3 — 4 рази па добу по 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. У ви­падках гіпокаліємічного та гіпохлореміч-ного алкалозу зі зниженням йонізованої фракції кальцію доцільно до введення розчину кальцію хлориду нормалізувати концентрацію калію у плазмі крові, пере­ливаючи розчин калію хлориду. За ефек­тивної корекції алкалозу потреби введен­ня кальцію хлориду немає.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НЕОРГАНІЧНОГО ФОСФАТУ

Близько 80 % неорганічного фосфату містить­ся у кістках, менше 20 % — у внутрішньоклі­тинній рідині і лише незначна кількість — у по­заклітинній рідині (1,1 —1,46 ммоль/л). Потреба організму у фосфорі становить 0,15 ммоль/кг на добу.

Неорганічний фосфат відіграє ключову роль у процесах обміну, є складовою частиною коен-зимів, нуклеїнових кислот, фосфопротеїдів; має велике значення у перенесенні і збереженні енергії (АТФ, КФ). З кальцієм фосфати утворюють основу кісткової тканини. Концентрація фосфату у плазмі крові залежить від багатьох чинників: надходження іззовні, впливу паратирину, кальцитоніну, ергокальциферолу, функції нирок (у нирках фосфати відіграють важливу роль у процесах виведення Н+).

Гіпофосфатєміяу практиці інтенсивної терапії спостерігається у випадках: 1) три­валого парентерального живлення без по­повнення фосфатного резерву організму; 2) введення антацидних засобів (алюмі­нію гідрооксид), що порушують усмокту­вання фосфатів; 3) підвищених втрат фос­фатів у хворих па гіперпаратироїдизм унас­лідок лікування стероїдами, каиальцевої недостатності нирок, ацидозу, сепсису, ви­кликаного грамиегативними бактеріями.

К л і н і к а. Тяжка гіпофосфатемія ви­являється значною слабкістю м’язів, ареф­лексією на кінцівках, гострою недостатніс­тю дихання. При цьому порушується фа­гоцитарна функція лейкоцитів, знижуєть­ся «еластичність» еритроцитів, зменшуєть­ся вміст у них АТФ, що негативно позна­чається на транспорті кисню до тканин.

Інтенсивна терапія. При парен­теральному харчуванні за добу внутріш­ньовенне краплишю вводять 20 мл 17,4 % розчину калію дигідрофосфату у 500 мл 5 % розчину глюкози. За потреби більшої корекції за добу вводять близько 100 ммоль неорганічного дигідрофосфату у вигляді суміші 81 ммоль дииатрію гідрофосфату (81 мл 14,2 % розчину) і 19 ммоль калію дигідрофосфату (19 мл 17,4 % розчину), розчинених у 5 % розчині глюкози.

КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ СТАН, ЙОГО ПОРУШЕННЯ І КОРЕКЦІЯ

Кислотно-основний стан є важливим компонентом гомеостазу. Він визначаєть­ся переважно концентрацією йонів вод­ню у плазмі крові. Оскільки у звичайних одиницях вимірювання вона є дуже низь­кою (у нормі концентрація Н+ у плазмі крові становить 10~7р4), то у клінічній прак­тиці використовують значення рН (від’єм­ний десятковий логарифм концентрації йонів гідрогену).

У природі існують розчини, рН яких коливається від 1 до 14. При рН = 7 реак­ція розчину є нейтрального, при зменшенні його реакція стає кислою, а при збільшен­ні — лужною.

Кислі продукти утворюються внаслідок обміну вуглеводів (молочна, піровиноград­на кислоти); білків (сульфатна, фосфат­на, уратна (сечова), амінокислоти); жирів (3-оксимасляна, ацетооцтова, жирні кис­лоти). У нормі швидкість їх утворення відповідає швидкості нейтралізації.

У процесі обміну з однієї молекули глю­кози утворюються 2 молекули молочної кислоти і 2 йоии гідрогену. Якщо це відбу­вається в умовах дефіциту кисню, то про цес па цьому закінчується і концентрація Н+ збільшується, що призводить до аци­дозу (спостерігається внаслідок гліколі­зу). За наявності достатньої кількості кисню процес продовжується.

У процесі обміну речовий у дорослих продукується Н+ приблизно 70 ммоль на добу. Поряд з цим добовий обмін СО2 ста­новить 15 000 ммоль (330 л ангідриду кар­бонатної, або вугільної, кислоти). Незва­жаючи па досить велику продукцію водню, зміні його концентрації в організмі проти­діє низка систем, які забезпечують сталість внутрішнього середовища. Це буферні сис­теми, а також фізіологічні системи регуляції КОС (органи дихання, нирки, печінка, мен­шою мірою травний канал). Буферні сис­теми (або фізико-хімічні) діють миттєво, а якщо цього недостатньо і рН змінюється, вмикаються інші фізіологічні системи ре­гуляції. Так, дихальні механізми регуляції КОС вмикаються протягом кількох хви­лин після початку зміни концентрації Н+, а ниркові — через години і дні.

БУФЕРНІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ КОС

У хімічному розумінні буфер – це речовина, яка протидіє змінам концентра­ції Н+ у розчині, коли до нього надходить надлишкова кількість Н+ або коли з розчину |виходить частина цих йонів. Буферна система складається зі слабкої кислоти та її солі з сильною основою. Таким чином, буферна система, яка є однією і кислотою, і лугом, здатна вступити у хімічні реакції як із сильними ос­новами, так і з сильними кислотами, перетворюючи їх на слабкі.

 Якщо у крові виникає вдлишок кислот (ацидоз), у реакцію всту­пає гідрогенкарбонат: NaHCO3 + НС1 = =К’аС1 + Н2СО3, після чого сильна хло-рна (хлороводнева) кислота иеретворюється па слабку вугільну, зменшуючи надлишок Н+. Аналогічним чином відбу­вається і нейтралізація надлишку лугів (алкалоз): NaOH + + Н2СО3 = NaHCO3 + НД У цьому випадку сильний луг пере­творюється па слабкий.

Сила кислоти або лугу, відповідно до теорії Бренстедта, залежить від здатності вивільняти Н+ (кислоти) або зв’язувати їх (луги). Сильні кислоти дисоціюють повністю, а слабкі лише частково.

Розрізнюють 4 основні буферні систе­ми організму: з них гідрогенкарбонатна й білкова (протеїнова) (відновлений бі-лок/окиснений білок) містяться у плаз­мі крові (позаклітинні буфери), а гемо-глобінова (ННЬ/КНЬО2) і фосфатна (Na2HPO4/NaH2PO4) є внутрішньоклі­тинними буферними системами.

Сила буфера (або його ємність) бага­то в чому залежить від співвідношення кислотного й основного компонентів.

У гідрогенкарбонатної системи це спів­відношення найбільше — 20 : 1, у інших — значно менше. Цим і зумовлено те, що бу­ферні реакції особливо ефективні за учас­тю гідрогенкарбонатаої системи. Ємність цієї буферної системи підтримують леге­нева вентиляція і функція нирок, збільшу­ючи чи зменшуючи її залежно від потреб організму.

Перевагою гідрогенкарбонатпої буферної системи є легкість ЇЇ відновлення за рахунок СО2 — леткого компонента, на відміну від інших буферних систем, які такої змоги не мають. За ефективного виділення СО2 легенями буферна ємність гідрогенкар-бонатної системи збільшується — збіль­шується співвідношення НСОз/Н2СО3 за рахунок зменшення Н2СО3. Недоліком цієї системи є її велика залежність від стану легеневої вентиляції.

Гемоглобінова буферна система також дуже потужна — становить близько 75 % усієї буферної сили крові. Участь гемогло­бінової буферної системи у регуляції КОС виглядає таким чином.

Вуглекислий газ, що утворюється у тка­нинах, дифундує в еритроцити, де під впливом карбоангідрази (КА) на 60 % сполучається з водою, утворюючи Н2СО3, яка дисоціює на Н+ і HCOj. Більша частина Н+ зв’язується відновле­ним гемоглобіном, а НСОз залишає ери­троцит в обмін на С1~, який надходить із тканин. Цей процес відбувається тому, що оксигемоглобін, віддавши тканинам кисень, перетворюється на відновлений гемоглобін, кислотні властивості якого у 70 разів мен­ші, ніж у КНЬО2.

У легенях відбувається зворотний про­цес . Оксигемоглобін, що утво­рюється, відновлює свої кислотні власти­вості, вивільнюючи Н+. Останні з НСО утворюють вугільну кислоту, яка за учас­тю карбоангідрази розпадається на Н20 та СО2. Вуглекислий газ виділяється на­зовні.

ФІЗІОЛОГІЧНІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ КОС

У фізіологічних механізмах регуляції КОС велику роль відіграють легені. Сис­тема дихання є дуже ефективною і швид­ко реагуючою: корекція порушень КОС починається через 1 — 2 хв після їх ви­никнення. Роль легень зводиться до під­тримання нормального вмісту в організмі О2 і СО2. Показником їх функціонально­го стану є раО2 і раСО2. Зміна вентиляції регулюється дихальним центром, чутли­вим до змін раН і рСО2. Підвищення рСО2 і зменшення раН стимулюють вентиляцію, що активізує виведення СО2 і концентра­ція Н+ нормалізується.

За підвищеного рівня основ і підвищен­ня рН вентиляція знижується і СО2 затри­мується в організмі для вирівнювання бу­ферного співвідношення. Проте цей меха­нізм виражений слабко, оскільки надли­шок СО2 стимулює дихальний центр, що супроводжується посиленням дихання і збільшенням елімінації вуглекислого газу.

Роль нирок у регуляції КОС полягає v виведенні або затримці Н+ або НСОз-йони гідрогену виводяться нирками та­ким чином:

1.  Виділення Н+ в сечу з органічними

кислотами.

2.  Зв’язування Н+ дифосфат-монофос-фатним буфером і виведення Із сечею мо-нофосфату.

3. При алкалозі Н”1″ затримується у нир­кових канальцях, а НСОз не реабсорбуєть-ся і виводиться із сечею.

4.  Сполучення Н+ з МНз і СІ” з утво­ренням амонію хлориду NH4C1, який ви­водиться із сечею.

На здатність нирок регулювати КОС впливає електролітний баланс. За підви­щення концентрації К+ у плазмі крові вій замість Н+ замінюється на Na+, тому кількість невиділених Н+ збільшується, тобто нирки менше здатні компенсувати ацидоз.

Між функціональним станом нирок і легень існує тісний взаємозв’язок: при підвищенні раСО2 нирки збільшують ре­абсорбцію гідрогенкарбонату, а при зни­женні — зменшують.

Ниркові механізми компенсації, на від­міну від дихальних, повільніші і стають максимальними тільки через 2 — 3 доби.

Регуляція КОС за участю печінки від­бувається іншими шляхами:

1. Окислення органічних кислот до Н2О і СО2. У разі гіпоксичних уражень печін­ки окисні процеси порушуються й у кров надходить підвищена кількість продуктів з кислотними властивостями, тобто вини­кає метаболічний ацидоз.

2.  Печінка синтезує нейтральну речови­ну — сечовину з азотистих шлаків, зокре­ма з аміаку. Синтез сечовини в печінці запобігає розвитку ацидозу.

3.  При накопиченні в організмі надлиш­ку кислих або лужних продуктів вони част­ково виводяться у кишки разом із жовчю.

Травний канал головним чином бере участь у компенсації ацидозу. При нако­пиченні Н+ починається блювання і таким чином через шлунок виводиться значна кількість хлоридів і хлоридної кислоти.

ЛАБОРАТОРНІ ПОКАЗНИКИ КОС І МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ

Розлади КОС можуть бути дихальни­ми (респіраторними) і метаболічними.

Дихальні розлади КОС зумовлені по­рушенням легеневої вентиляції — підви­щенням або зниженням рСО2. Залежно від виду порушень дихання розрізняють:

1.  Дихальний (респіраторний) ацидоз.

2.  Дихальний алкалоз. Метаболічні розлади КОС зумовлені порушенням вмісту кислот і лугів, не по­в’язаним зі зміною вмісту СО2 в крові. Роз­різняють: 1) метаболічний ацидоз; 2) ме­таболічний алкалоз.

Для дослідження показників КОС, як правило, використовують артеріальну, ве­нозну або капілярну кров, її поміщають у пробірку, у якій міститься 0,1—0,2 мл гепарину і 0,7 — 1 мл вазелінового масла. (Гепаринізація крові запобігає її згортан­ню, що особливо важливо для збережен­ня прохідності капілярів апарата «Мікро-Аструп», а вазелінове масло запобігає впливу атмосферного повітря на газовий склад крові.) За допомогою довгої голки усе перемішують і дослідження здійсню­ють протягом найближчих 10 хв. За допо­могою сучасних апаратів визначають КОС у малих об’ємах крові у спеціальних гепаринізовапих капілярах.

Вивчення КОС проводять за мікроме тодом Аструпа, який ґрунтується на прямій залежності між рН і рСО2 крові. Досліджують такі показники КОС:

1. рН (у нормі 7,35 — 7,45) — це інте­гральний показник, який відображає активну реакцію плазми крові (позаклітинної рідини) і функціональний стан дихаль­них і метаболічних складових КОС. При ацидозі рН знижується, при алкалозі — підвищується.

2.  рСО2 — парціальна напруженість вуглекислого газу (у нормі 35 — 40 мм рт. ст.). Це дихальна складова КОС, яка змінюється лише внаслідок порушень ди­хання і компенсаторних реакцій дихальної системи за метаболічних розладів. У разі дихального ацидозу рСО2 збільшується, дихального алкалозу — зменшується.

3. БО — буферні основи плазми крові (у нормі 41 ммоль/л). Це сума двох ос­новних буферів плазми крові — гідроген-карбонатиого і білкового: БО = НСОз + + протеїн – 24 + 17 = 41 ммоль/л (мекв/л). Підвищення цього показника свідчить про наявність метаболічного алкалозу, зни­ження — метаболічного ацидозу.

4.  СГ* — стандартний гідрогенкарбонат. Це концентрація гідрогепкарбонатів плазми крові у стандартних (ідеальних) умовах визначення: рСО2 — 40 мм рт. ст.; Т – 38 °С; насичення Hb ~ 100 % (штуч­но створене середовище). У нормі СГ ста­новить 20 — 24 ммоль/л. Цей показник є метаболічним: відбиває лише вміст нелет­ких кислот і не залежить від дихальної компенсації. Підвищення СГ свідчить про метаболічний алкалоз, а зниження — про метаболічний ацидоз.

5.  ЗБО — зміна (вмісту) буферних основ. Це метаболічний показник дефі­циту (BD) або надлишку (BE) буферних потужностей порівняно з нормальним для певного хворого (БОЫ). У нормі становить О, хоча його збільшення до +3 ммоль/л чи зниження до -3 ммоль/л розцінюють як коливання в межах норми. ЗБО визна­чають за формулою

ЗБО = БОХВ – BON (41 ммоль/л).

Таким чином, ЗБО — це метаболічний показник КОС, який визначає дефіцит основ у кожному літрі позаклітинної ріди­ни (.метаболічний ацидоз) або їх надли­шок (метаболічний алкалоз).

‘Раніше — СБ (стандартний бікарбонат).

ПОРУШЕННЯ КОС ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

МЕТАБОЛІЧНИЙ АЦИДОЗ

Метаболічний ацидоз — найчастіше порушення КОС, в основі якого лежить збільшення концентрації Н+ або знижен­ня вмісту буферних основ у плазмі крові, не пов’язане з гіперканнією, а зумовлене накопиченням недоокиснених продуктів унаслідок порушення процесів обміну або введення сильних кислот.

Причини:

1.  Гіпоксичні стани будь-якого генезу, при яких порушується забезпечення клі­тин організму киснем. Особливо тяжкий метаболічний ацидоз виникає під час клі­нічної смерті (припинення кровообігу),

2.  Надлишкове утворення нелетких кис­лот, наприклад кетонових тіл (р-оксимасляної, ацетооцтової тощо), у хворих на цук­ровий діабет.

3.  Гостра і хронічна недостатність ни­рок (розлад виведення Н+).

4.   Застосування амонію хлориду при набряках (розпадається на аміак і хлороводневу кислоту).

5.  Надмірні втрати НСОз (діарея, киш­кові та жовчні нориці, непрохідність ки­шок).

6.  Гостра недостатність печінки.

7.  Отруєння кислотами, саліцилатами, метанолом тощо.

8.  Ппергідратація (гіпо- та ізотонічна), яка зумовлює розведення буферних сис­тем крові (ацидоз розведення).

9.  Гостра масивна кровотеча (кількість втрачених буферних систем пропорційна крововтраті).

Вплив на організм. При метаболічно­му ацидозі утворюється замкнене коло порушень, кожна ланка якого поглиблює наступну.

Як правило, при метаболічному ацидозі в обмін на К+ до клітини надходить екві­валентна кількість Н+ і Na+ (па ЗК+ • 1Н+ і 2Na+). У результаті виникає клітин­ний ацидоз із гіперкаліемієго. Крім того, у плазмі крові вміст НСО3~ знижується, а вміст С1~ підвищується.

Компенсаторні механізми:

1.  Реабсорбція і підвищене утворення гідрогенкарбонату в нирках.

2.  Посилене виведення Н+ нирками.

3.  Підвищення амоніогенезу.

4.  Утворення з монофосфату дифосфату.

5. Гіпервентиляція стимулює виведен­ня С02, що зумовлює зменшення знамен­ника у рівнянні Гепдерсопа — Гассельбаха і нормалізацію рН.

Лабораторні ознаки: рН 7,35 — 7,45 при компенсованих формах і рН < 7,35 при декомпенсованих; Сґ < 24 ммоль/л; БО < 41 ммоль/л; ЗБО < -3 ммоль/л і менше; рСО2 > 40 мм рт. ст.

Лікування хворих у стані метабо­лічного ацидозу має бути комплексним і здійснюватися у кількох напрямах:

1. Усунення причини розвитку метабо­лічного ацидозу (гіпоксії, гострої недостат­ності серця, нирок):

— нормалізація гемодипаміки, мікроцир-куляції, реологічних властивостей крові;

– корекція водно-електролітного обмі­ну (усунення гіперкаліємії, гіпонатріємії, гіперхлоремії тощо);

–  усунення анемії, гіпопротеїнемії;

– поліпшення тканинних окисно-відновних процесів (вітаміни, глюкоза, Інсулін тощо).

2.  Поліпшення вентиляції легень.

3.  Посилення гідрогенкарбонатної бу­ферної системи (лужні розчини).

Інфузія лужних розчинів (натрію гідро-генкарбопат, трисамін, натрію лактат) є одним із першочергових у комплексі ліку­вальних заходів (за рН < 7,1).

Потрібну кількість розчину натрію гі­дрогенкарбонату визначають за формулою

Д NaHCO= 0,3 • ЗБО • т, де Д NaHCO  – необхідна кількість (дефі­цит) NaHCO3, ммоль; ЗБО — зміна бу­ферних основ, ммоль/л; m — маса тіла хворого, кг.

Приклад. ЗБО = -20 ммоль/л, маса тіла 70 кг. Визначити Д NaHCO3. Д = 0,3 • 20 • 70;

Для корекції метаболічного ацидозу слід перелити 0,3 • 20 • 70 = 420 ммоль натрію гідрогенкарбонату. Ця кількість міститься у 420 мл 8,4 % його розчину (в 1 мл міс­титься 1 ммоль НСОз). Оскільки у клініч­ній практиці частіше застосовують 4 % роз­чин натрію гідрогенкарбонату, то, щоб увести цю кількість гідрогенкарбопату (НСОд), слід перелити приблизно удвічі більшу кількість натрію гідрогенкарбона­ту, в цьому випадку — 800 мл 4 % розчину. Натрію гідрогенкарбонат — ефектив­ний засіб для корекції метаболічного аци­дозу, проте введення його у великих кіль­костях сприяє розвитку гіпернатрієміг. Натрій різко підвищує осмолярність по­заклітинної рідини і поглиблює клітинну дегідратацію. За наявності дихального ацидозу натрію гідрогенкарбонат не використовують: він ще більше підви­щує вміст СО2 у плазмі крові.

Для корекції метаболічного ацидозу іноді застосовують 3,66 % розчин трисаміну (ТНАМ). Потрібну кількість його ви­значають за формулою

ТНАМ = ЗБО • т,

де ТНАМ – потрібна кількість для вве­дення, мл; ЗБО — зміна буферних основ, ммоль/л; m — маса тіла хворого, кг.

Трисамін має деякі недоліки: за швидкої інфузІЇ — гіпоглікемія, артері­альна гіпотензія, блювання, пригнічення дихання, гіперкаліємія. Його слід вико­ристовувати при гіпернатріємії.

Протипоказання: олігурія, анурія (виводиться нирками), цеитрогенна гост­ра недостатність дихання.

Натрію лактат для корекції метаболіч­ного ацидозу використовують значно рідше. Він метаболізується у печінці до НСОз- Препарат плавно усуває розлад КОС, але протипоказаний хворим з гіпоксією, порушеннями функції печін­ки, оскільки його метаболізм при цих ста­нах погіршується. Досить велика кількість натрію лактату міститься у препаратах сор-білакт та реосорбілакт.

МЕТАБОЛІЧНИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболічний алкалоз — патологічний стан, зумовлений підвищенням в організ­мі кількості основ або втратою кислот, не пов’язаними зі змінами легеневої венти­ляції.

Причини:

1.  Надмірні втрати Н+ і СІ” (тривале блювання, форсований діурез, особливо з використанням салуретиків типу фуросеміду).

2.  Пригнічення здатності нирок виво­дити НСОз.

3.  Надмірне введення натрію гідроген-карбонату, лактату у випадках неадекват­ної корекції метаболічного ацидозу.

4.  Надлишкове введення натрію цит­рату при переливанні препаратів крові (метаболізується до HCOj).

5.  Олігурія з антидіурезом і затрим­кою Na+ та НСОз у иіслятравматичному періоді.

Вплив на організм. Патофізіологічні зміни:

1.  Поглиблюється гінокаліємія (К+ пе­реходить із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного). Алкалоз та гіно­каліємія тісно пов’язані між собою. Пер­винний позаклітинний алкалоз спричинює підвищене виділення калію нирками, спри­яючи розвитку гіпокаліємії, а гіпокаліє-мія поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Погіршується гемодинаміка (знижен­ня ХОС, аритмія серця) внаслідок гіпо­каліємії.

3.  Відбувається зміщення кривої дисо­ціації оксигемоглобіну ліворуч. Це погір­шує надходження кисню до тканин і сприяє розвитку тканинної гіпоксії, що супрово­джується збільшенням вмісту молочної кислоти (додатковий ацидоз, зумовлений не втратами основ, а накопиченням кис­лоти, яка витісняє НСО³);

4.  Зменшується кількість іонізованого кальцію.

Компенсаторні механізми забезпечу­ються посиленим виведенням нирками Na+ і НСО³. Гіпохлоремічний метаболічний алкалоз дещо зменшується внаслідок збіль­шення реабсорбції СІ^– в нирках, що по­єднується з підвищенням екскреції Na+ із сечею.

Значення дихальної компенсації мета­болічного алкалозу менше, ніж метаболіч­ного ацидозу (є лише тенденція до підвищення рСО2), оскільки затримка С02 в крові призводить до подразнення дихаль­ного центру і гінервентиляції з посиле­ним виведенням СО2. Недостатність ди­хальної компенсації пояснює, чому цей алкалоз, як правило, є декомпенсованим. У його компенсації більшу роль відігра­ють буферні механізми слабких кислот негідрогенкарбонатних буферних систем, активація гліколізу в еритроцитах з утво­ренням молочної кислоти.

Лабораторні ознаки: рН > 7,45; БО > 45 ммоль/л; ЗБО > +3 ммоль/л; СГ > 25 ммоль/л; вміст рСО2 у нормі або підвищений.

Лікування:

1.   Корекція електролітних порушень (гіпохлоремія, гінокаліємія, гіионатріємія) за допомогою розчинів хлоридів: калію, натрію, кальцію, магнію, аргініну. Обчис­лення потрібних доз.

2.  Значно рідше застосовують розчини, які містять Н+ (первинний дефіцит їх може бути причиною надлишку основ і метаболічного алкалозу): 0,4 % розчин хлороводпевої кислоти, 0,9 % розчин амо­нію хлориду (100 — 150 мл) під пильним контролем стану хворого (аміак має ток­сичну дію на головний мозок, може також сприяти гемолізу).

3.  Корекція гемодинаміки (відновлен­ня ОЦЮ, нормалізація всіх видів обміну.

ДИХАЛЬНИЙ АЦИДОЗ

Дихальний (респіраторний) ацидоз спричинюється підвищенням концентрації Н+ внаслідок розвитку гіиеркапшї за не­відповідності альвеолярної вентиляції до продукції СО2 у тканинах.

Причини:

1. Гіповентиляція, зумовлена центрогенною, нервово-м’язовою, бронхолегеневою або торакоабдомінальною ГНД .

2.  Неадекватність ШВЛ.

3.  Накопичення СО2 внаслідок непра­вильного проведення наркозу.

Клініка зумовлена підвищенням рСО2 — гіперкапнією. Коротко за-

вчимо, що гіперкапнія проявляється но­шенням дихання, неспокоєм, катехол-

шііемією, підвищенням тонусу артеріол, вростанням ЗПО, підвищенням чутливо-рі міокарда до катехоламінів. Часто гіперкапнія супроводжується підвищенням тонусу бронхіол, перевантаженням малого кола кровообігу. Крім того, відбувається підвищепия продукції церебральної рідини, одже, внутрішньочерепного тиску.

Компенсаторні механізми вмикають-и лише за тривалого стану дихального щидозу. Головну роль при цьому відігра­ть ниркові механізми. Підвищена екс­креція Н+ і реабсорбція НСОз нормалі­зують співвідношення НСОз/0,03 • рСО2 у рівнянні Гендерсона — Гессельбаха. Це може супроводжуватися підвищенням аоказпиків БО, СГ, ЗБО (BE), тобто ком­пенсаторно може виникнути метаболічний алкалоз.

Лабораторні ознаки. У разі де­компенсованого ацидозу рН < 7,35, ком­пенсованого — у межах норми, рСО2 > >45 мм рт. ст., БО і ЗБО спочатку в ме­жах норми, а потім підвищуються.

Лікування хворого полягає насам­перед у нормалізації вентиляції легень. Оскільки при ГНД внаслідок гіпоксії мо­же виникати метаболічний ацидоз, іноді на фоні гіперкапнії переливають лужні розчини (при рН крові < 7,1). Олужиювальну терапію проводять дуже обереж­но після нормалізації показників легене­вої вентиляції на фоні ШВЛ під безпе­рервним клініко-лабораторним контролем стану хворого.

ДИХАЛЬНИЙ АЛКАЛОЗ

Дихальний (респіраторний) алкалоз виникає внаслідок посилення елімінації С02 і зниження рСО2 < 35 мм рт. ст.

Причини:

1.  Патологія ЦНС (крововиливи в мо­зок, енцефаліт, черепно-мозкова травма, емболія мозкових судин, епілепсія, отруєн­ня саліцилатами тощо).

2.  Больовий синдром.

3.  Гшервентиляція. при ШВЛ.

4.  Психічне збудження.

5. Ендогенна інтоксикація (особливо гостра недостатність нирок, печійки, сеп­тичні стани тощо), хоча частіше при цьо­му виникає метаболічний ацидоз.

Вплив на організм. Ппокаииія спри­чинює спазм судин, особливо головного мозку. Погіршується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія мозку. Пригнічу­ються процеси карбоксилювання І циклу Кребса, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується ліворуч, що призводить до гіршого віддавання кисню тканинам. Гіпо-каліємія спричинюється до порушень серце­вого ритму. Пиокапнія пригнічує суди­норуховий і дихальний центри, що призво­дить до зниження ХОС, венозного повер­нення, погіршення вінцевого кровотоку. Внаслідок виливу зазначених механізмів погіршується тканинний кровотік і мета­болізм в усіх життєво важливих органах.

Компенсація дихального алкалозу здійс­нюється головним чипом нирковим шля­хом: посилюється виведення НСОз і знижується Н⁺. Компенсаторно може збіль­шуватися продукція органічних кислот (особливо молочної) і внаслідок цього розвинутися супутній ацидоз.

Лікування полягає в нормалізації вентиляції легень і усуненні метаболічних порушень. Ппервентиляцію можна зни­зити за допомогою засобів, які пригнічу­ють дихальний центр (наркотичні аналь­гетики, невролептичні, седативні засоби), знижують температуру тіла під час гаряч­ки. Деякий ефект може мати штучне збільшення шкідливого (мертвого) про­стору дихальних шляхів або інгаляція суміші, яка містить кисень з вуглекисло­тою (5 % СО2).

Найефективнішим методом усунення гіпервентиляції є ШВЛ у режимі нормо-веитиляції (одним із показань до її засто­сування є збільшеная частоти дихання по­над 40 — 45 за 1 хв

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ КОС ТА ЕЛЕКТРОЛІТНИМ ОБМІНОМ

Наявність тісного взаємозв’язку між КОС та електролітним обміном доцільно про­слідкувати за допомогою діаграми Гембла. Діаграма графічно наочно де­монструє закон електронейтральності середовища, за яким сума негативних заря­дів аніонів повинна дорівнювати сумі по­зитивних зарядів катіонів. Як видно з діаграми, головним катіоном плазми крові eNa+(142 мекв/л), меншими концентра­ціями представлена решта: К+ — 5 мекв/л; Са?+ — 4 мекв/л; Mg2+ — 2 мекв/л. Головними аніонами плазми крові е С1~ — 101 мекв/л; НСО3~ — 24 мекв/л; йоні-зований білок — 17 мекв/л; аніони орга­нічних та неорганічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетооцтової, (3-оксимас-ляної тощо) — від 10 до 11 ммоль/л.

Сума аніонів НСОз і білка — буферні основи плазми крові (БО) — становить 41 ммоль/л. Вопи пов’язують електроліт­ний баланс і кислотно-основпий.

Зміни БО, як правило, є вторинними і залежать від змін електролітної рівнова­ги. Головною їх функцією є відновлення співвідношення між катіонами й аніона­ми. Це відбувається паралельно зі зміна­ми електролітного складу крові, оскільки зміна рівня НСОз відбувається дуже швидко. З цих міркувань НСОз плазми крові відносять до рухомих аніонів, або нефіксованих. Вирівнювання співвідно­шення між катіонами та аніонами може відбуватися і за рахунок інших йонів (К+, Na+, СГ). Проте це відбувається повільно (виділення із сечею, жовчю, шлунковим соком тощо), у зв’язку з чим ці йони відно­сять до фіксованих.

Взаємозв’язок між КОС та електроліт­ним обміном дає змогу проводити орієн­товні розрахунки, за якими можна визна­чати характер метаболічних порушень КОС. БО в нормі, по суті, дорівнює різниці між концентрацією Na+ і СГ (142 – 101 = = 41). Якщо ця різниця > 41, можна при­пустити наявність у хворого метаболіч­ного алкалозу, якщо менша, можна запі­дозрити ацидоз, зумовлений дефіцитом основ. Таким чином, визначенням концен­трації цих двох електролітів можна орієн­товно оцінювати метаболічні зміни КОС.

ГЕМОСТАЗ І ГОСТРІ КОАГУЛОПАТІЇ

Підтримання рідкого стану крові усере­дині иеушкоджеиої судини забезпечують кілька фізіологічних систем: система згор­тання крові, фібрииолітична система, ендо­телій судин, характер гемодинаміки, наяв­ність природних антикоагулянтів і протеаз, система кровотворення. Загальноприйняті показники гемостазу наведено у таблиці.

ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ГЕМОСТАЗУ

У перші секунди після ушкодження судини розвивається серія послідовних специфічних змін судинної стінки і тромбоцитів, комплекс фізико-біохімічних процесів, що завершуються коагуля­цією крові. Розрізняють два взаємодіючих по­слідовних механізми гемостазу: судинно-тромбоцитарний (мікроциркуляторний) і коагуляційний.

Судинно-тромбоцитарннй механізм. Ушко­дження судинної стінки супроводжується ого­ленням її колагенових структур, зміною дзета-потенціалу, ушкодженням тромбоцитів та ери­троцитів, гемолізом, виділенням біогенних амінів та АДФ. Це призводить до зміни поверхневого заряду тромбоцитів і прилипання (адгезія) її до ушкодженої ділянки судинної стінки.

У судинах із досить високим об’ємним кро­вотоком основним механізмом гемостазу є коагуляційний — утворення згустка.

АнтнкоагуляційнІ механізми. Підтримання рідкого стану крові забезпечується наявністю у крові первинних антикоагулянтів (наприклад, антитромбіну III) і появою антикоагулянтів, що утворюються у процесі згортання крові й фібри­нолізу (вторинні антикоагулянти).  Анти­тромбін ПІ забезпечує близько 75 — 90 % усієї спонтанної антикоагулянтної активності крові і є основним чинником запобігання спонтанному тромбоутворенню в організмі. До числа первин­них антикоагулянтів належать також аг-макро-тлобулін, інгібітор тромбіну, калікреш, плазмін, трипсин і а2-глобулін, головною функцією якого Е інактивація фактора Ха, тощо.

Інший шлях пригнічення тромбоутворення пов’язаний з його гальмуванням самими продук­тами тромбоутворення. Так діють, наприклад.

фібрин (антитромбін О, деривати протромбіну, продукти руйнування фібрину — фібринопсптиди і ПДФ.

Фібриноліз — процес ферментативного роз­щеплення фібринового згустка, що відбувається під впливом плазміну (фібршюлізину), який утво­рюється в судинній системі. В нормі у плазмі крові міститься профермент плазміну плазміноген -0,2 г/л (20 мг %). Нормальна активація плазмі-ногену відбувається під впливом вивільнюваних у процесі згортання крові лейкоцитарних, сритро-цитарних і тромбоцитарних активаторів, а також стимуляцією з боку калікреїн-кінінової системи. Інший механізм активації фібринолізу пов’я­заний із надходженням у кров тканинних кіназ різних органів (матки, передміхурової залози, легень, нирок, печінки) під час операцій на них.

РОЗЛАДИ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

Розрізняють такі типи розладів гемо­стазу:

1.  Порушене згортання крові та фібриноліз ~ успадковані й надбані коа-гулопатії (з переважними порушеннями си­роваткових факторів згортання). Успадко­вані коагулопатії можуть бути пов’язані з порушенням синтезу чи патологією мо­лекулярної структури факторів згортан­ня крові, і, як правило, їм властива крово­точивість. Близько 90 % успадкованих коагулопатій зумовлено дефектом VIII фактора. З них гемофілія становить 70 — 75 %, хвороба Віллебранда — від 11 до 19%. Порушення фактора XII (Хагема-на) і деяких факторів контактної системи згортання (фактори Флетчера, Фітцдже-ральда) зазвичай не спричинює кровотеч. Успадкований дефіцит антитромбіну III спричинює схильність до тромбозу.

Надбані коагулопатії найчастіше зумов­лені порушенням синтезу в печінці К-вітамінзалежних факторів згортання — II, VII, IX, X (К-гіповітаміноз при захворюван­нях кишок, печінки і жовчних шляхів, пе­редозуванні антикоагулянтів непрямої дії тощо), дефіцитом факторів І, V, антитром­біну III, появою в крові імунних антиген­них інгібіторів деяких факторів, наприк­лад V чи VIII.

Патологічне підвищення фібринолітичної активності крові може бути спричинене як лікарськими засобами, найчастіше тромболітичною терапією (лікування актилізе чи фібринолізином), так і природ­ним підвищенням активності плазміну в крові (первинний фібриноліз). Фібрино­ліз, зумовлений первинною активацією фібринолітичної системи, спостерігається рідко і головним чином після великих опе­рацій на органах, які містять велику кіль­кість тканинних активаторів плазміногену (легені, передміхурова залоза, печінка).

У більшості випадків патологічне підви­щення фібринолітичної активності розви­вається вторинно, і як наслідок виникає компонент надзвичайної активації системи згортання крові. Найчастіше гострий фі­бриноліз розвивається при ДВЗ-синдромі. Ознаками гострого фібринолізу є значна кровоточивість, низький вміст у крові фі­бриногену, посилення активності плазміну й активаторів плазміногену, зниження рів­ня плазміногену, збільшення у крові про­дуктів розпаду фібрину і фібриногену. Процес патологічного фібринолізу можна припинити введенням Інгібіторів протео­лізу (контрикал).

2. Патологія тромбоцитів як причина розладу гемокоагуляцїї — явище склад­не і різноманітне. Найважливіші форми: тромбоцитопенія, тромбоцитемія, тромбо-цитопатія. Тромбоцитопенія може вини­кати, наприклад, унаслідок вимивання тромбоцитів під час кровотеч, після ма­сивної інфузійної терапії, введения над­лишкової кількості протамінсульфату для нейтралізації гепарину, в період штучного кровообігу внаслідок руйнування тромбо­цитів, у хворих з ДВЗ-синдромом у зв’яз­ку з витратами факторів згортання, у тому числі тромбоцитів, а також унаслідок ура­ження кісткового мозку (променева тера­пія). Кількість тромбоцитів може знижу­ватися до 70 000 — 50 000 в 1 мм3 і нижче. Тромбоцитопенія може траплятися також у формі ідіопатичиого захворювання.

Для лікування хворим на тромбо­цитопенію вводять тромбоцитну масу.

Тромбоцитемія (кількість тромбоцитів перевищує 600 000-1 000 000 в 1 мм3) найбільш властива для мієлопроліфера-тивних процесів і часто супроводжується поліцитемією. Іноді тромбоцитемія вини­кає як тимчасове явище (наприклад, після спленектомії).

Існує велика кількість форм тромбо-цитопатії, які спричинюються до порушен­ня функції тромбоцитів, у тому числі до адгезії й агрегації (наприклад, при ДВЗ-синдромі).

Вазопатії — захворювання, при яких основою коагулопатії є патологія судин­ної стінки.

Геморагічний і тромботичний діа­тез — найчастіший варіант коагулопатії у практиці інтенсивної терапії. Серед них найважливішим є ДВЗ-синдром.