Виразка анастомозу

Виразка анастомозу – Постгастрорезекційний виразковий дефект в області шлунково-кишкового співустя. Проявляється болем в епігастрії, навколопупковій або правій підреберній ділянці, диспепсією, схудненням, астенічним синдромом. Діагностується за допомогою езофагогастродуоденоскопії, рентгенографії шлунка, УЗД органів черевної порожнини, радіонуклідного дослідження, гістамінового тесту, біохімічного аналізу крові. Для лікування використовують антисекреторні, цитопротективні, антацидні, антибактеріальні препарати, регенераційні стимулятори. За відсутності ефекту проводять ререзекцію, ваготомію, видалення шлунка чи його частини, операції на паращитовидних залозах.

Вперше про пептичну виразку, що виникла у пацієнта з гастроентеростомою, повідомив у 1899 році німецький хірург Г. Браун. Аналогічний виразковий дефект після гастрорезекції було описано австрійським хірургом Г. Хаберером у 1929 році. За результатами спостережень, утворенням виразки анастомозу ускладнюється до 5-10% гастроентеростомій, 0,5-2% резекцій шлунка, 0,5-1% антрумектомій з перетином блукаючого нерва, 5-15% дрінуючих втручань з ваготомією. У 90-98% випадках патологія діагностується у хворих, які прооперовані з приводу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Особливістю рецидивуючої пептичної виразки є більш важкий перебіг зі швидким виникненням небезпечних життя ускладнень.

Дефект слизової оболонки в області гастроеюнального співустя зазвичай формується через технічні помилки і збереження високого рівня секреції компонентів шлункового соку, що перетравлюють, після виконання хірургічного втручання. За спостереженнями фахівців у галузі гастроентерології, причинами утворення виразки анастомозу стають:

• Необґрунтовано економна резекція. При видаленні менше 2/3 шлунка найчастіше зберігається кислотопродукуюча зона. Ситуація посилюється відмовою від перетину блукаючого нерва або його гілок, що стимулюють секрецію пептичних факторів.
• Технічні помилки резекції на вимкнення. При виконанні операції методом Більрот II на дуоденальному культі може частково залишитися антральна слизова. Через вимкнення кислого струму вказана ділянка продукує надлишок гастрину.
• Високий тонус блукаючого нерва. Парасимпатична нервова система стимулює виділення пептичного соку. При вагусній гіпертонії або поєднанні ощадливої ​​гастрорезекції з неповною ваготомією зберігається першопричина виразки.
• Ендокринна патологія. Рецидив захворювання відзначається у 75% пацієнтів із синдромом Золлінгера-Еллісона. Повторному утворенню виразки також сприяє гіперсекреція шлункового соку при гіперпаратиреозі (синдромах Вермера, Сиппла, Шимке).

Основою розвитку виразки анастомозу є дисбаланс між збереженим високим рівнем виробництва агресивних компонентів шлункового секрету, що надають пошкоджує ефект на слизову оболонку, і зниженням активності захисних факторів. Особливості патогенезу захворювання залежать від причин, що спровокували рецидив виразкової хвороби. При недостатньому висіченні кислотопродукуючої частини шлунка соляна кислота і пепсин продукуються в кількості, що практично можна порівняти з доопераційним періодом.

В інших випадках виявляються умови, що сприяють гіперстимуляції парієтальних та головних клітин фундальних шлункових залоз, — вагусний ефект (при гіпертонусі або неповному перетині блукаючого нерва), гастринемія (при збереженні G-клітин пілорічної частини, синдромі Золлінгера-Еллісона), гіперкальці ). Одночасно в зоні анастомозу в результаті післяопераційного порушення іннервації та кровопостачання знижується вироблення слизу, простагландинів, повільніше відновлюється епітелій. В результаті дія агресивних факторів недостатньо компенсується захисними механізмами, у слизовій співусті поступово формується виразковий дефект.

Захворювання розвивається терміном від 6 місяців до 3 років після операції. У пацієнтів з’являються інтенсивні «голодні» і нічні болі, які в залежності від різновиду виконаного анастомозу мають різну локалізацію (навколопупкова область, епігастрій, праве підребер’я). Найчастіше спостерігається іррадіація болів у ліву лопатку, кардіальну ділянку, поперек. Інтенсивність больових відчуттів притуплюється після їжі, прийому препаратів, що містять атропін, бікарбонату натрію. Виникають диспепсичні розлади: нудота, блювання, печія, відрижка кислим, метеоризм, діарея. При тривалому перебігу виразки болю набувають постійний характер, їх поява втрачає зв’язок з прийомом їжі або лікарських препаратів. Спостерігається порушення загального стану пацієнта, що включає погіршення апетиту, зниження працездатності, втрату ваги. Можлива субфебрильна температура тіла.

У деяких хворих виявляється пенетрація виразки в сусідні органи (підшлункову залозу, брижу) зі зміною типового ритму та характеру болю. При формуванні шлунково-ободового нориці найчастіше спостерігається калове блювання. Часте ускладнення виразки — перфорація, що супроводжується профузною кровотечею, яка потребує негайної медичної допомоги. Іноді відбувається інвагінація худої кишки в шлунок, що проявляється кривавим блюванням, сильними болями і виникненням пухлиноподібної освіти в епігастральній ділянці. При хронічному перебігу хвороби може формуватися звуження анастомозу, що призводить до труднощів проходження їжі. У поодиноких випадках діагностується малігнізація виразки.

Постановка діагнозу виразки анастомозу не становить труднощів за наявності характерної клінічної картини та відомостей про проведене оперативне втручання. Діагностика захворювання спрямована на визначення локалізації та розмірів дефекту, виявлення ускладнень та супутніх патологій шлунково-кишкового тракту. Найбільш інформативними є:

• Езофагогастродуоденоскопія. Введення гнучкого ендоскопа в стравохід і кукси шлунка дозволяє оцінити стан анастомозу, виявити виразковий дефект, виявити гіперемію та набряклість слизової оболонки. Під час ендоскопії виконується біопсія ураженої ділянки для подальшого дослідження гістології.
• Рентгенографія шлунка. Контрастування травного тракту за допомогою перорального прийому сульфату барію допомагає виявити характерні ознаки виразки виразки на рентгенограмі — наявність «ніші», конвергенцію складок слизової. Метод також застосовується з метою оцінки моторної функції шлунка.
• УЗД черевної порожнини. У ході ультразвукового дослідження можна вивчити структуру органів травного тракту та гепатобіліарної системи, спроможність анастомозу. Методику доповнюють проведенням дуплексного сканування судин виявлення патології черевного стовбура, черевного відділу аорти.
• Радіонуклідне дослідження. Внутрішньовенне введення препарату, міченого радіоізотопом, проводиться для визначення секреторної функції кукси шлунка. При виразці відзначається надмірне накопичення ізотопу в області анастомозу, що свідчить про залишену ділянку антрального відділу.
• Гістаміновий тест. Метод дає можливість досліджувати базальну та стимульовану секрецію шлункових залоз. Дослідження має високу інформативність для діагностики синдрому Золлінгера-Еллісона, при якому відзначається висока активність базальної секреції, слабка відповідь на підшкірне введення гістаміну.

У клінічному аналізі крові спостерігається помірний лейкоцитоз, незначне підвищення ШОЕ, може знижуватись кількість гемоглобіну та еритроцитів, що є ознакою кровотеч із виразки пептики. У біохімічному аналізі крові визначається гіпопротеїнемія, підвищення вмісту гастрину (при хворобі Золлінгера-Еллісона), збільшення показників кальцію та паратгормону (при гіперпаратиреозі). Для оцінки якості проведеної ваготомії виробляється інсуліновий тест, позитивний результат якого свідчить про збереження волокон блукаючого нерва.

Диференціальна діагностика проводиться з іншими видами хвороб оперованого шлунка, злоякісними шлунковими неоплазиями, первинною виразкою тонкої кишки, неспроможністю анастомозу, гострим апендицитом, панкреатитом, холециститом. Крім гастроентеролога пацієнту потрібні консультації хірурга, онколога, гематолога, ендокринолога.

У більшості випадків ефективним виявляється прийом препаратів, що знижують секреторну функцію шлунка, – інгібіторів М-холінорецепторів, H2-гістаміноблокаторів, інгібіторів протонної помпи в комбінації з цитопротективними, антацидними, регенеруючими засобами. При можливому хелікобактеріозі проводиться антибактеріальна елімінація збудника за допомогою β-лактамних пеніцилінів, макролідів та інших антибіотиків. Медикаментозну терапію доповнюють корекцією дієти. Оперативне лікування рекомендовано пацієнтам з терапевтично резистентною виразкою, гастриномою, ускладненим перебігом захворювання. З урахуванням клінічної ситуації виконують:

• Коригувальні операції. Дозволяють усунути механічні чи функціональні порушення травлення. Створення умов для максимально фізіологічного перетравлення їжі забезпечується шляхом ререзекції зі створенням нового анастомозу, трансторакальної або піддіафрагмальної стволової, селективної проксимальної ваготомії, комбінації цих операцій.
• Видалення ураженої частини чи органу. При повторній виразці виразки пацієнтам з хворобою Золлінгера-Еллісона показано видалення доброякісної пухлини шлунка (солітарної гастриноми), резекція шлунка з ваготомією, тотальна гастректомія. Для корекції гіпертиреозу проводиться субтотальне чи тотальне видалення паращитовидних залоз.

Післяопераційні виразки гастроеюнальних характеризуються рецидивуючим перебігом з частими ускладненнями. Прогноз щодо несприятливий, у ослаблених пацієнтів з тяжкими супутніми патологіями зростає ризик смерті. Профілактика пептичних виразок полягає у ретельному виборі методу створення анастомозу, проведенні резекції не менше двох третин шлунка для зниження кислотопродукуючої функції, дотриманні техніки хірургічного втручання, призначенні ефективної консервативної терапії для ерадикації хелікобактерної інфекції перед операцією.