Захворювання кришталика

Кришталик відіграє роль лінзи з перемінною оптичною си­лою. Він підвішений в оці на зв’язковому апараті, не має нервів і судин. Живиться кришталик внутрішньоочною рідиною, що оточує його. Крізь капсулу кришталика проникають елек­троліти, амінокислоти, білки, ліпіди, вітаміни та інші інгре­дієнти, необхідні для функціонування його клітин, щільно зак­ладених у капсулі. Поживні речовини необхідні не лише для збереження цих клітин, але й для поділу клітин епітеліально­го шару, розташованих під передньою частиною капсули. Поділ цей відбувається впродовж усього життя людини.

Порушення складу внутрішньоочної рідини, яке спостері­гається в умовах захворювань очей (наприклад, при увеїті), по­значається на стані кришталика, особливо на його прозорості.

У клінічних умовах для дослідження кришталика засто­совують бокове освітлення, огляд у прохідному світлі, біомікроскопію за допомогою щілинної лампи. Для кращого роз­гляду кришталика зіницю розширюють медикаментозними за­собами.

Під час огляду передньої частини капсули кришталика в дзеркальному полі виявляють шагреневий характер поверхні.

Дослідження за допомогою щілинної лампи в режимі оптич­ного зрізу дають можливість бачити внутрішню структуру кришталика від передньої частини капсули до задньої, за ви­нятком його екваторіальних відділів.

Захворювання кришталика розглядають, виходячи з пору­шень його прозорості, розташування і форми.

КАТАРАКТА

Під катарактою розуміють порушення прозорості кришта­лика. Таке тлумачення можна сприймати умовно, оскільки під час ретельного дослідження нормальних очей можливе вияв­лення окремих крапкових помутнінь, що не справляють нега­тивного впливу на зір.

За походженням катаракти поділяють на набуті та природжені.

НАБУТІ КАТАРАКТИ.

Стареча катаракта (cataracta senilis). Помутніння кришталика,що відзначаються в осіб старших за 50 років, зараховують до старечої ката­ракти. Нерідко їй дають більш правильну назву вікової катаракти. Розвиток захворювання проходить декілька стадій. Початкова ката­ракта (calaracta incipiens) характеризується появою сірих помутнінь, зде­більшого у вигляді шпиць. Порушення прозорості може розпочинатися в середній або кірковій зоні. Ступінь зниження зору залежитьвід локалі­зації та інтенсивності помутніння. У більшості хворих з початковою ката­рактою знижується гострота зору вдалеч, можуть з’являтися літаючі чи фіксовані мушки перед очима. Проте іноді скарги в цій стадії відсутні. Для виявлення початкової катаракти необхідно використовувати метод фокального освітлення та прохідного світла, при яких на фоні чорної (червоної) зіниці можна побачити сіруваті помутніння в виді штрихів або точок по периферії кришталика (мал. 1). При дослідженні в прохідному світлі на фоні червоного рефлексу з очного дна ці помутніння набувають чорного кольору. Біомікроскопічне дослідження дозволяє уточнити локалізацію вогнищ помутніння, їх розповсюдженість, ступінь розпаду кришталикових волокон, наявність субкапсулярних вакуоль, які свідчать про початок обводнення кришталика (мал. 2).

Незріла катаракта (cataracta nondum matura) має різні клінічні про­яви. Активне проникнення рідини крізь капсулу зумовлює його набрякання. Кришталик потовщується, внаслідок чого передня камера мілішає, а зіни­ця набуває сірого кольору. При боковому освітленні кришталик має сірувато-білий колір (мал. 3). Поверхневі його шари ще зберігають прозорість, тому можна побачити півмісяцеву тінь, яка падає від райдужки на мутні шари кришталика. При дослідженні в прохідному світлі на фоні тм’яного рефлексу з очного дна видно множині чорні помутніння. За допомогою біомікроскопічного досліджен­ня в передньому кірковому шарі виявляють множинні вакуолі та розшарування криш­таликових волокон, кількість водяних щілин помітно збільшується. Більшість з них заповнена мутним вмістом. Гострота зору в цій стадії значно понижується, проте предметний зір ще залишається. Поле зору та кольоровідчуття в нормі. Хворий не може читати, кольори сприймає ніби через сіру завісу. Ущільнення ядра може призвести до появи бурого відтінку кришталика. В цій стадії слід пам’ятати про необхідність контролю внутрішньоочного тиску, оскільки під час набухання кришталика може з’являтися глаукома.

Незріла вікова катаракта. Метод бокового освітлення.

Зріла катаракта (cataracta matura) — помутніння кришталика завер­шується і зір знижується до світловідчуття з правильною проекцією світла. Поле зору, при перевірці зі свічкою та кольоровідчуття при обстеженні за допомогою кольорових світлофільтрів залишаються нормальними. При боковому освітленні відмічається білий колір зіниці, тінь від райдужки відсутня, що свідчить при повне помутніння всіх шарів кришталика (мал. 4). В прохідному світлі рефлекс з очного дна відсутній. При біомікроскопії не вдається отримати зріз кришталика, пластинчата дисоціація не виявляється. Під капсулою можна побачити ділянки кортикальної гомогенізації і поодинокі дрібні, округлі, білого кольору субкапсулярні утвори – „бляшки”. Зрідка відбувається накопичення великої кількості бурого пігменту і кришталик набуває темного відтінку — “чорна катаракта” (cataracta nigra).

Перезріла катаракта (cataracta hypermatura) — має декілька етапів. Патологічно змінені кришталикові волокна піддіаються все більшій дегенерації, повному розпаду і гомогенізації. Розпад білкових молекул веде до збільшення осмотичного тиску в самому кришталику, що сприяє проникненню вологи черех капсулу. Кора кришталика перетворюється в рідку масу молочного кольору. Об’єм кришталика знову збільшується. Цей етап вторинного набухання називається молочною катарактою. Передня камера знову стає мілкішою. Розрідженні кришталикові маси з часом піддаються резорбції. Об’єм кришталика зменшується. Передня камера поглиблюється. Райдужка, втративши опору, починає тремтіти при рухах ока (іридодонез). Перезрівання переходить в наступний етап. Кора кришталика просвітлюється за рахунок часткового розсмоктування мас. Буре гладке ядро під дією тяжіння опускається донизу. При зміні положення хворого змінюється і положення ядра. Клінічно дану картину описав Моргані, тому цей етап перезрівання називається морганьєвою катарактою. Якщо не була проведена операція, з часом кора кришталика може повністю розсмоктатися. Залишається невелике буре ядро, яке розміщене в капсулі кришталика. Останній етап перезрівання – повне розсмоктування ядра. Від кришталика залишається лише капсула з множинними сукапсулярними блчшками. В хворого може з’явитися знову предметний зів. Якщо перед оком поставити збірну лінзу +10-12 Д, гострота зору покращиться.

Проте, слід відмітити, що такий перебіг перезрілої стадії вікової катаракти спостерігається виключно рідко, йому передують довгі роки відсутності предметного зору і дуже часто виникають ускладнення – вторинна факолітична глаукома та факогенний увеїт, від яких пацієнт може осліпнути.

Тому діагностування перезрілої катаракти є показом до хірургічного лікування.

 Ускладнена катаракта — помутніння кришталика, пов’язане з будь-яким захворюванням ока або організму в цілому (мал. 5). Катаракту викликають такі захворювання очей: увеїт, пігментна дегенерація сітківки, відшаруван­ня сітківки, глаукома, короткозорість високого ступеня.

Із загальних захворювань катаракту здебільшого спричиняєцукровийдіабет. У зв’язку зі збільшенням кількості хворих на діабет ускладнена ка­таракта трапляється дедалі частіше.

Розвиток ускладненої катаракти часто розпочинається із заднього відділу кришталика. Мутні шари його формуються у вигляді келиха, “дно” якого відсунуте до заднього полюса кришталика, а “краї” орієнто­вані наперед.

Ускладнена катаракта виникає в разі порушеннякальцієвого обміну,наприклад при захворюванні щитовидної залози.

Травматична катаракта розвивається як при тупих,так і при проника­ючих ушкодженнях очного яблука. Катаракта виникає внаслідок порушення цілості капсули кришталика при проникаючих ушкодженнях ока колючими, ріжучими предметами, осколками.

Внутрішньоочна рідина потрапляє всередину кришталика і спричинює помутніння йо­го фібрил. Якщо в перші години після травми не­великий отвір у капсулі блокується райдужною оболонкою або продукта­ми запалення, то утворю­ється невелике локальне помутніння. Клітини кри­шталика, не захищені кап­сулою, виявляють антиген­ні властивості й зумовлю­ють запальну реакцію.

Контузійна катаракта проявляється в перші дні після контузійної травми у вигляді кільця, що відповідає діаметру зіниці в момент удару. Через декілька місяців помутніння можуть з’явитися на всьому кришталику.

Променева катаракта виникає внаслідок променевого ушкодження кришталика. Віддавна відома катарактогенна дія інфрачервоних променів. Катаракту склодувів, змушених дивитися на розплавлене скло,що випро­мінює ці промені, вважають професійним захворюванням.

Катарактогенну дію справляє короткохвильове випромінювання: рент­генівські промені, альфа-, бета-, гамма-випромінювання. Крайні дози, що спричинюють катаракту, індивідуальні.

Токсикогенна катаракта. Відома катарактна дія деяких токсичних речовин, що потрапляють в організм зі стравою або повітрям. До таких на­лежать ріжки, нафталін, нітробарвники. Експериментальну катаракту спричинює годування тварин нафталіном. Тринітротолуолову катаракту у працівників військових заводів вважають професійним захворюванням.

ПРИРОДЖЕНА КАТАРАКТА.

Природжена катаракта має різноманітні морфологічні прояви (мал.6). Гострота зору коливається від світловідчуття до нормального (наприклад, в умовах невеликої полярної катаракти). Найчастіше природжені катаракти не прогресують (мал. 7).

Природжена катаракта, як перешкода на шляху світла досітківки, нелише знижує гостроту зору, але й зумовлює функціональну бездіяльність зорового аналізатора, що зрештою спричинює розвиток необоротних форм амбліопії. Усунення монокулярної катаракти в 3-5-річному віці (не ка­жучи про більш пізній) функціонально малоефективне.

Природжена катаракта: а — передня полярна; 6 — задня полярна; в — мультиформна; г — веретеноподібна; Д — шарувата; е — чашоподібна; є — ядерна; ж— кіркова; з— повна.

Класифікація вроджених катарат наведена в таблиці 1.

ЛІКУВАННЯ КАТАРАКТИ

Велика кількість медикаментозних засобів (краплі Смирнова, тауфон,вітайодуроль,катахром, сенткаталін, квінакс та ін.) призначають з метою не так просвітлення кришталика, як стримування подальшого розвитку катаракти. Краплі, що містять вітаміни, мікроелементи, амінокислоти, призначені для корекції обмінних процесів у кришталику. Ефективність інстиляційної терапії зазначеними засобами сумнівна.

Хірургічне втручання — поки що єдиний ефективний засіб лікування. Екстракція катаракти — найчастіша операція в офтальмологічній практиці. Ще в епоху Середньовіччя катаракти позбавлялися зміщенням (реклінацією) кришталика в склисте тіло. У середині XVIII ст. Давіель почав видаляти мутний кришталик через розтин у капсулі ока. У 1949 p. англієць Г. Рідлі впер­ше в умовах клініки замість видаленого імплантував штучний кришталик — ІОЛ (інтраокулярна лінза). Афакічне око – око без кришталика –  має лише заломлюючу силу рогівки і потребує оптичної корекції окулярами, контактнимилінзами або штучним кришталиком. Гострота зору без корекції становить 0,02-0,04. Сильні (+10,0 – +12,0 Д) товсті збиральні лінзи в окулярах оптично недосконалі, а при монокулярній афакії не переносяться взагалі.

Контактні лінзи мають очевидну перевагу перед окулярами як в оптич­ному, так і косметичному відношенні, хоча також не позбавлені недоліків: подразнення очей (не переносність), нестійкий бінокулярний зір.

Оптимальне вирішення проблеми — інтраокулярна корекція. Катаракту усувають або інтракапсулярно (разом з капсулою кришталика), або екс-тракапсулярно (зі збереженням задньої й почасти передньої частини кап­сули кришталика). Інтракапсулярна екстракція з використанням низько­температурної техніки — кріоекстракція катаракти — була розроблена польським професором Т. Кравичем і дістала визнання в усьому світі. Однак пізніше стало очевидним, що екстракапсулярна екстракція катаракти більш практична (завдяки використанню капсули кришталика для фіксації штучного кришталика). У зіничній зоні передньої частини капсули роблять отвір, крізьякий видаляють ядро і кришталикові маси, а в капсулярному мішку розміщують ІОЛ.

Природжена патологія кришталика: а — переднійлентиконус;б— задній лентиконус; вё — підвивих кришталика.

Інтракапсулярнафіксація ІОЛ дає високий зоровий ефект (у 95% випадків зір становить 0,5 і більше) і забезпе­чує стабільніше положення ім­плантату, що зумовлює цілковиту реабілітацію практично для будь-якої професійної діяльності. У розпилених країнах близь­ко 90% екстракцій катаракти за­вершується імплантацією ІОЛ.

Мікрохірургічна техніка екст­ракції катаракти та імплантації ІОЛ дає змогу оперувати хворих на різних стадіях патологічного процесу. Показаннями до операції слід вважати труд­нощі у виконанні професійних обов’язків при гостроті зору нижчій за 0,5, а не зрілість катаракти, як вважалося раніше.

Використання ультразвукової техніки робить можливим емульсифікувати мутний кришталик і видалити його крізь невеликий розтин (3 мм) у капсулі ока. Факоемульсифікацію застосовують переважно для видален­ня незрілих катаракт. Розроблені моделі ІОЛ з гнучних матеріалів (си­лікон, гідрогель), котрі в скрученому вигляді імплантують в око крізь роз­тин. Сучасна технологія дає змогу досягати швидкої реабілітації хворих на катаракту і проводити операції амбулаторно.

АНОМАЛІЇ ФОРМИ Ї ПОЛОЖЕННЯ КРИШТАЛИКА.

У нормі діаметр кришталика дорівнює 9 мм. Обидві поверхні сферичні, передня — менш опукла. Відхилення у сферичності виявляють за видов-женістю кришталика і позначають терміном “лентиконус”. Розрізняють передній і задній лентиконуси, тобто деформацію передньої і задньої по­верхонь кришталика (мал.).

Сферофакія — захворювання, що характеризується наближенням фор­ми кришталика до кола, при цьому діаметр його зменшується до 4-7 мм.

Сферо- і мікрофакія зумовлюють порушення зв’язкового апарату криш­талика. Війкові зв’язки надриваються в одному або двох квадрантах, і кришталик зміщується в протилежний від надриву бік (ектопія кришта­лика). Якщо зіниця розширена, як правило, видно екватор кришталика. Така картина спостерігається в умовах синдрому Марфана. Із загального статусу характерне порушення кістково-м’язової системи: подовження верхніх кінцівок, фаланг, слабкість суглобів.

Секторальна атрофія (колобома кришталика) і відсутність його (афа­кія) є рідкісною природженою аномалією.

ГЛАУКОМА

Глаукома — одна з найголовніших причин розвитку цілко­витої сліпоти. За даними різних авторів, у середньому 1 людина із 40 осіб, старших за 35 років, страждає на глаукому, а част­ка сліпих із такиххворих становить у країнах Європи та США до 15 %.

Термін “глаукома” об’єднує групу захворювань ока, основ­ними симптомами котрих є підвищення внутрішньоочного тис­ку, характерна зміна поля зору і краєва екскавація диска зо­рового нерва. Спершу відзначається порушення офтальмотонусу (періодичні або постійні його підвищення до небезпечного рівня). До коливань внутрішньоочного тиску найбільш чутли­вий зоровий нерв, тому тривале підвищення тиску веде до його прогресуючої атрофії та зниження функцій зору.

Раннє визначення глаукоми та своєчасне лікування її знач­ною мірою сприяє уникненню значного зниження зору.

Внутрішньоочний тиск — це тиск, що його справляє вміст очного яблука на стінки ока. Величину тиску визначають такі чинники:

1) продукція та відплив водянистої вологи;

2) рези­стентність і ступінь кровонаповнення судин війкового тіла й власне судинної оболонки;

 3) об’єми кришталика і склистого тіла;

 4) ступінь ригідності зовнішніх оболонок ока (склери й рогівки).

Офтальмотонус, як правило, найвищий вранці та вдень, зни­жується ввечері й мінімальний — уночі. Значно рідше спосте­рігається інвертований добовий ритм офтальмотонусу з макси­мальним його підвищенням увечері.

Вважають, що добовий ритм офтальмотонусу спричинений коливаннями швидкості секреції водянистої вологи, котра, у свою чергу, залежить від гемодинаміки ока і функціональної активності гіпоталамуса та кори надниркових залоз.

Є 2 основних методи вимірювання внутрішньоочного тис­ку — пальпаторний та тонометричний. Пальпація дає орієнтов­не уявлення про величину тиску, застосовують цей метод зде­більшого тоді, коли немає змоги вдатись до інструментально­го дослідження.

Мал.10. Пальпаторний метод визначення внутрішньоочного тиску.

Методика вимірювання внутрішньоочного тиску пальпаторно (мал. 10).

1. Помити руки протічною водою з милом і досуха витерти їх.

2. Посадити досліджуваного навпроти себе і попросити його дивитися донизу.

3. Пучки вказівних пальців обох рук приставити до верхньої повіки правого ока на відстані 8-10 мм від її краю. Кінчики інших пальців лежать на бровах та чолі досліджуваного.

4. Почергово натискувати пальцями на очне яблуко, не забираючи їх від повіки, так, щоб очне яблуко залишалося нерухомим, а втискалися тільки оболонки ока.

5. Посилаючи невеликі переривчасті поштовхи через повіку на око одним пальцем, і сприймаючи їх іншим пальцем, оцінити зусилля, яке необхідно прикласти для того, щоб викликати відчуття “флюктуації”.

6. Аналогічно обстежити ліве око.

7. Порівняти отримані  пальпаторні відчуття із відчуттями при такому дослідженні здорової людини.

8. Записати результат :

Tn –  нормальний тиск, сила натиску на око для виникнення “флюктуації” у  даного обстежуваного така сама, як і в здорової людини;

Т+1 – око помірно тверде, “флюктуація” відчувається при сильнішому, ніж у  здорової людини, натискуванні на око;

Т+2 – око тверде, відчуття “флюктуації” виникає тільки при сильному натискуванні на око;

Т+3 – око тверде, як камінь, “флюктуація” не виникає навіть при сильному натискуванн на око;

Т-1 – око м’якіше від норми, оболонка ока сильно втискається при помірному натискуванні на око, більше, ніж у здорового;

Т-2 – око м’яке, “флюктуація” виникає навіть при легкому натискуванні на око;

Т-3  – око дуже м’яке, не відчувається під пальцями. Виникає враження, що пальпується повіка.

З метою точного визначення офтальмотонусу використовують спеці­альні прилади — тонометри (мал. 11).

З апланаційних тонометрів, що діють за принципом сплющування рогівки, найбільш поширені апарати Маклако­ва і Гольдмана. Тонометри Маклакова являють собою порожній металевий циліндр вагою 10 г, з обох кінців якого є скляні матові площини, що їх вкривають перед вимірюванням тиску тонким шаром фарби. Досліджен­ня проводять після попередньої інстиляційної анестезії, поклавши хворо­го горизонтально (мал. 12).

Тонометр розташовують на рогівці вертикально, у місці сплющування рогівки з’являється відбиток, котрий вимірюють за допомо­гою лінійки-вимірювача. Дані про внутрішньоочний тиск отримують у міліметрах ртутного стовпчика. У клінічних умовах, особливо за кордо­ном, використовують апланаційний тонометр Гольдмана, точність вимірю­вання при цьому контролюють шляхом біомікроскопії.

Протягом останніх років дедалі ширше застосовують безконтактні пнев-мотонометри, дія котрих грунтується на використанні струменя повітря, під тиском спрямованого на рогівку (мал.13).

Слід мати на увазі, що під час вимірювання внутрішньоочного тиску за допомогою пневмотометрів офтальмотонус підвищуєгься, тому тонометричиий тиск завжди вищий за справжній.

Середній нормальний внутрішньоочний тиск дорівнює16 – 25 мм рт. ст, індивідуальні коливання його не перевищують 5 мм рт. ст. Верхня межа нормального тиску становить 26 мм рт. ст. Ці нормативи використовують у клінічній практиці.

Сталість внутрішньоочного тиску, його регуляцію забезпечують головним чином механізми, що відповідають за утворення водянистої вологи та її відплив.

Дати оцінку станові обміну водянистої вологи в оці (гідродинаміка) можна за допомогою електронної тонографії. На рогівці встановлюють датчик, з’єднаний з записувачем компресійного тонометра, на стрічці котрого викреслюється крива динаміки внутрішньоочноготиску під час компресії (мал.14).

Компресійно-тонометричне дослідження грунтується на тому, що підвищення тиску в нормальному оці веде до посилення відпливу водянистої вологи. Враховують вихідні та кінцеві показники офтальмотонусу та обчислюють коефіцієнт легкості відпливу вологи (С), хвилинний об’єм її продукції (F), Коефіцієнт С позначає, скільки вологи (у мм³) підтікає від ока за 1 хв на кожний міліметр ртутного стовпчика внутрішньоочного тиску. Із зростанням офтальмотонусу показник легкості відпливу зменшується, натомість у разі зниження внутрішньоочного тиску коефіцієнт С збільшується. У нормі він становить мм/хв, і таку швидкість відпливу водянистої вологи визначає хвилинний об’єм її продукції (F).

Якщо внутрішньоочний тиск стабільний, то коефіцієнт F характеризує не лише швидкість відпливу, але й швидкість утворення водянистої вологи. У нормі F дорівнює 2-4 мм\хв.

ДРЕНАЖНА СИСТЕМА ОКА. ЦИРКУЛЯЦІЯ ВОДЯНИСТОЇ ВОЛОГИ.

Водянисту вологу продукує війкове тіло, депонування її відбувається в задній камері ока, а потім райдужно-кришталиковою діафрагмою воло­га надходить у передню камеру і відпливає дренажною системою ока (мал.15).

Дренажна система ока — це структури кута передньої камери, котрий має передню стінку (що є корнеосклеральнимсполученням), задню (утворена коренем райдужної оболонки) та вершину (війкове тіло). На передній стінці є склеральна зморшка, впоперек якої розташована трабекула у формі кільця, котра складається із сполучної тканини й має шарувату будову (багатоярусна система отворів і щілин), у зв’язку з чим вона дістала на­зву трабекулярної діафрагми. Пластини діафрагми вкриті епітелієм, щіли­ни заповнені водянистою вологою та сполучаються між собою отворами, що перфорують трабекулярні пластини. Водяниста волога проникає крізь діафрагму, накопичується у венозній пазусі склери (шлемів канал) і через 25-30 тонких колекторних канальців (випускників) відпливає в інтра- та епісклеральні венозні системи.

Дренажна система ока: 1 — рогівка; 2 — лінія Швальбе; 3 — трабекула; 4 — венозна пазуха склери; 5— склеральна шпора; 6— відростки райдужки; 7 — склера; 8 — війкове тіло.

Стан початкових відділів дренажної системи ока досліджують методом гоніоскопії, огляд кута передньої камери здійснюють за допомогою щілин­ної лампи та гоніолінзи. Найчастіше використовують гоніоскопи Краснова і Гольдмана (мал.16, 17, 18). Гоніоскоп Краснова однодзеркальний, має сферичну лінзу, що її прикладають до рогівки. Ділянку кута передньої камери розглядають через основу призми, обернену до дослід­ника. Контактний гоніоскоп Гольдмана конусоподібний, до ока прикладають його основу, а три дзеркальні поверхні служать для розглядання кута передньої камери й різних відділів очного дна.

Методом гоніоскопії визнача­ють ширину кута передньої ка­мери, стан трабекулярної тканини, венозної пазухи склери, а також місце прикріплення кореня райдуж­ної оболонки (мал. 19).

На підставі даних гоніоскопії визначають клінічні форми глаукоми. В умовах відкритокутової форми гоніоскопічно помітні всі деталі кута пере­дньої камери (мал.20), у разі закритокутової їх не видно (мал.21).

Гоніоскопія: 1— переднє граничне кільце Швальбе; 2 — корінь райдужки; З — райдужка.

Гоніоскопічна картина кута передньої камери у хворих на відкритокутову глаукому: а — кут передньої камери 45°; б — гоніоскопічна картина: 1— переднє граничне кільце Швальбе; 2 — венозна пазуха склери; 3 — корінь райдужки; 4 — трабекулярна тканина.

Гоніоскопічна картина кута передньої камери у хворих на закритокутову глаукому.

Останнім часом з’явились ультразвукові апарати, що дають змогу оці­нити стан структур кута передньої камери й переднього сегмента ока ме­тодом ультразвукової мікроскопії (мал.22).

Ультразвукова біомікроскопіякута передньої камери у хворих на відкритокутову глаукому.

Слід зазначити, що окрім фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока є ще увеосклеральний шлях її відпливу через передній відділ війкового тіла в супрахоріоїдальний простір, звідки вона проходить емісаріями крізь склеру або всмоктується у венозні відділи капілярів судинної оболонки ока. Увеосклеральним шляхом відбувається відплив 4-27%усієїводянистої вологи.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРВИННОЇ ГЛАУКОМИ.

Першу класифікацію глаукоми запропонував у 1857 p. A. Lraefe, обґрун­товуючи її клінічними симптомами захворювання. Згодом, із подальшим вивченням патогенезу захворювання, була запропонована гоніоскопічна класифікація (О. Вarkan, 1938, 1954). На підставі даних гоніоскопії пер­винну глаукому поділили на закрито- і відкритокутову. Таку класифіка­цію досі використовують у більшості країн світу.

У 1952 p. Б.Л.Поляк запропонував поділяти глаукоматозний процес на стадії (за станом поля зору, диска зорового нерва) з одночасним розмежу­ванням його на 3 групи відповідно до стану компенсації.

В Україні та країнах СНД найбільш поширена класифікація первин­ної глаукоми, розроблена А.П.Нестеровим і А.Я.Буніним та ухвалена на III Всеросійському з’їзді офтальмологів у 1975 p. Класифікаційна схема містить 4 рубрики: форма захворювання, стадія, рівень внутрішньоочного тиску, динаміка зорових функцій – поля зору (табл. 2).

Форму глаукоми визначає ширина кута передньої камери (за даними гоніоскопічних досліджень), зумовлена місцевими патофізіологічними чин­никами, що безпосередньо призводять до погіршення відпливу водянистої вологи з ока і сприяють підвищенню внутрішньоочного тиску.

Основні типи глаукоми (клінічні форми) — закритокутова і відкритокутова.

Закритокутова глаукома характеризується постійною або періодичною блокадою кута передньої камери коренем райдужної оболонки.

Відкритокутова глаукома — величина відкритого кута передньої камери коливається від 10 до 45º у зв’язку з погіршенням відпливу водянистої вологи дренажною системою ока (блокада венозної пазухи склери, дис­трофічні зміни в трабекулі) підвищується внутрішньоочний тиск.

Змішаний тип глаукоми — поєднуються ознаки, властиві обом основ­ним формам захворювання.

Виділяють 4 стадії глаукоми: початкову, розвинену, глибоку і терміналь­ну. Поділ на стадії певною мірою умовний, оскільки глаукоматозний про­цес безперервний і визначається за станом поля зору та диска зорового нерва.

У початковій стадії спостерігаються розширення фізіологічної екскавації диска зорового нерва і зміни поля зору — поява в парацентральній його частині невеликих скотом, збільшення сліпої плями, звуження периферичних меж поля зору менше ніж на 10 ºз назального боку (мал. 23, 24). При постановці діагнозу враховують дані провокаційних тестів, гоніоскопії, тонометрії й тонографії.

Розвинена стадія глаукоми характеризується крайовою екскавацією дис­ка зорового нерва, значними дефектами центрального зору, звуженням поля зору на 10^º і більше в носовій ділянці або його концентричним зву­женням (мал.25).

Третій стадії властиве виражене стійке звуження поля зору (менш ніж 15º від точки фіксації за радіусами) або збереження окремих його ділянок (мал.26).

У термінальній стадії глаукоми настає втрата предметного зору (світловідчуття) або цілковита втрата зорових функцій (мал.27).

Стан внутрішньоочного тиску оцінюють як нормальний (А), помірно підвищений (В), високий (С). Нормальним вважають тиск, що не перевищує 27 мм рт. ст. (справжній тиск до 23 мм рт. ст.), помірно підвищеним — у межах 28 — 32 мм рт. ст., високим – від 33 мм рт. ст. і більше. Якщо високий тиск не можна знизити, зорові функції швидко втрачаються .

Динаміка зорових функцій — її визначають за результатами систематичних спостережень. У разі прогресуючого звуження поля зору впродовж 6 міс і більше зорові функції розцінюють як нестабілізовані.

Окреме місце в класифікаційній схемі відведене гострому нападу за-критокутової глаукоми. У такому разі стадію хвороби, рівень внутрішнь-оочного тиску і динаміку зорових функцій визначають тільки після зняття нападу.

До класифікаційної схеми введено також поняття “підозра на глаукому”, що позначає стан, коли спостерігається одна, не чітко виражена ознака патології.

Первинна глаукома (як відкрито-, так і закритокутова) патогенетично неоднорідна. Етіологія її пов’язана з багатьма патогенетичними чинниками (індивідуальні анатомічні особливості ока; інтенсивність і характер вікових змін у різних структурах ока, особливо дренажній системі; особливості обмінних процесів; стан нервової та ендокринної систем організму), тому захворювання відносять до мультифакторних патологій з пороговим ефектом (дія патогенних чинників накладається і спричинює розвиток хвороби).

ВІДКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА.

Етіологія, патогенез, діагностика. Патогенез захворювання пов’язаний з порушенням функції дренажної системи ока. Безпосередня причина підвищення внутрішньоочного тиску —зниження відпливу водянистої вологи в трабекулярній зоні, венозній пазусі склери й склеральній стінці кута передньої камери. У міру прогресування захворювання дистрофічні зміни призводять до переродження і цілковитої облітерації дренажної системи, внаслідок цього стійке підвищення внутрішньоочного тиску ство­рює негативний баланс із внутрішньоартеріальним тиском у судинах, котрі живлять зоровий нерв. Ішемія диска нерва, що виникає, веде до його атрофії та подальшої втрати зору (сліпоти). Атрофія охоплює нервові во­локна та опорну тканину у внутрішньоочній частині нерва і відразу за решітчастою пластинкою. У зв’язку з цим глаукоматозна атрофія клінічно проявляється зблідненням диска і прогресуванням екскавації.

Усі зазначені зміни певною мірою залежать від нервових, ендокринних і судинних порушень, тому відкритокутова глаукома часто поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет. Характер і ступінь дистрофічних змін у глаукоматозному оці зумовлені анатомічними особливостями й генетичними чинниками, відтак глаукома часто є сімейним захворюванням.

На відкритокутову глаукому страждають близько 0,02% осіб у віці 40 – 49 років, у більш старшому кількість хворих зростає. У віці за 80 років відзначається вже 10 % хворих, проте такий показник характерний для хворих на цукровий діабет та осіб з високою короткозорістю і після 50 років.

Клініка. Відкритокутова глаукома, як правило, уражує обидва ока, хоч у більшості хворих процес на одному оці розвивається раніше й проходить важче, ніж на другому. Найчастіше відкритокутова глаукома виникає та прогресує непомітно для хворого, і людина звертається до лікаря лише у разі погіршення зору. Подеколи хворі скаржаться на появу райдужних кіл в очах при погляді на світло, затуманювання зору. Звичайно ці симптоми виникають у разі підвищення внутрішньоочного тиску і можуть супроводжуватись болем у надбрівній ділянці й голові.

Зміни в оці під час об’єктивного дослідження, як правило, незначні, особливо на початкових стадіях захворювання. При гоніоскопії кут передньої камери відкритий весь. У трабекулі й венозній пазусі склери специфічних змін немає.

Найчастіше кут камери має середню ширину. Патологічні зміни головним чином проявляються посиленням пігментації та ущільненням корнео-склеральних трабекул. Шляхом біомікроскоії виявляють деякі ознаки, що характеризують розвиток глаукоми. Так, про утруднення циркуляції рідини в оці свідчать розширення судин кон’юнктиви очного яблука та симптом емісарію, виражений скупченням пігменту вздовж передніх війкових судин у зонах їх виходу із склери та утворенням у окремих випадках кон’юнктивальних “подушок” у тих самих ділянках.

По мірі прогресування захворювання проявляється симптом кобри — лійкоподібне розширення епісклеральних артерій безпосередньо перед місцем занурення їх у склеру.

Вираженість наведених симптомів відбиває ступінь порушення кровообігу у внутрішніх оболонках ока та є прогностичним критерієм перебігу захворювання.

Характерний прояв відкритокутової глаукоми — дистрофія райдужної оболонки у вигляді згладженості малюнка і розпилення пігменту (із порушенням цілості пігментної кайми). Найбільш цінною діагностичною ознакою є патологічне збільшення екскавації до діаметра зорового диска, що дістало назви симптому Армалі (мал.28). За норми відношення фізіологічної екскавації до діаметра диска не перевищує 0,3, обчислюють його за формулою:

горизонтальний діаметр екскавації, мм /горизонтальний діаметр диска, мм

Ця величина зумовлена генетично, однакова для обох очей і не залежить від статі й віку. Із подальшим розвитком захворювання співвідношення змінюється за рахунок розширення вертикального овалу екскавації та за цілковитої атрофії досягає 1,0. На тлі збільшення екскавації відзначається перетин ретинальних судин на диску і зсув у назальний бік, а колір диска внаслідок спорожнення капілярів стає сіруватим.

Найважливіші діагностичні ознаки глаукоми — асиметрія вираженості екскавації на правому й лівому очах, іноді — поява на диску крововиливів. Особливо патогномонічна зміна поля зору, розвиток дефектів якого може починатися з периферії, з назального боку, але передусім вони визначаються в центральних відділах. Первинне звуження поля зору проявляється розширенням меж сліпої плями, дугоподібним випадінням у полі зору (що дістало назву на честь дослідника Б’єррума), звуженням периферичних меж поля у верхніх або нижніх носових сегментах. У подальшому звуження поля зору відзначається в периферичних відділах, можлива цілковита втрата периферичного зору. Погіршується темпова адаптація, знижується гострота зору.

Провідним симптомом захворювання є підвищення внутрішньоочного тиску. Слід зазначити, що в початковий період розвитку відкритокутової глаукоми воно не постійне й при підозрі на глаукому може бути виявлене тільки шляхом навантажувальних і розвантажувальних проб. Із навантажувальних найбільш поширена водно-питна: хворому натще дають випити 0,5— 1 л води, тонометрію здійснюють перед прийомом рідини та через 15, 30 і 45 хв після нього. Пробу вважають позитивною, якщо внутрішньоочний тиск підвищений більш як на 5 мм рт.ст. Розвантажувальна пілокарпінова проба може бути тонометричною або кампіметричною. Зниження внутрішньоочного тиску на 5 мм рт.ст. і більше або зменшення розмірів сліпої плями через 30- 60 хв після інстиляції в око 1% розчину пілокарпіну розцінюють як ознаку порушення регуляції офтальмотонусу.

У міру прогресування захворювання підвищення внутрішньоочного тиску набуває постійного характеру та є наслідком погіршення підпливу водянистої вологи. Водночас із підвищенням офтальмотонусу і розвитком глаукоматозної екскавації з’являються стійкі порушення зорових функцій.

Лікування відкритокутової глаукоми спрямоване на запобігання по­гіршенню або стабілізацію зорових функцій. Місцеве лікування має на меті зниження внутрішньоочного тиску. Застосовують для цього медикамен­тозні, лазерні та хірургічні методи.

Основою місцевого медикаментозного лікування є парасимпатоміметичні засоби (міотики), що знижують внутрішньоочний тиск і звужують зіницю, підвищуючи тонус війкового м’яза, міотики справляють деблокуючу дію — відкривають пазуху і трабекулярні щілини й таким чином поліпшують відплив водянистої вологи з ока.

Міотичні засоби поділяють на 2 групи: холіноміметичні (сприяють утворенню ацетилхоліну) та антихолінестеразні (фізіологічна активність полягає в гальмуванні ферменту холінестерази. Найбільш часто застосо­вувані в клініці міотики пілокарпіну гідрохлорид, карбохолін, фізостигміну сульфат. Вибір препарату і дози залежить від його ефективності та переносності в кожному конкретному випадку.

У зв’язку з короткочасністю дії симпатоміметичних засобів разом із ними застосовують симпатикотропні (адренергічні) препарати – епінал, глаукон, епінефрит.

Механізм гіпотензивної дії препаратів пов’язаний із зменшенням набря­ку трабекулярної зони, поліпшенням відпливу водянистої вологи з ока та сповільненням її утворення. Адренергічні засоби, підвищуючи тонус, спри­яють пожвавленню кровообігу в системі зорового нерва. Останнім часом значного поширення дістали β-блокатори (тімолол, арутимол, окуріл), що знижу­ють внутрішньоочний тиск. Проте такий ефект вони справляють, пригнічуючи вироблення водянистої воло­ги, а воно у хворих на глаукому нерідко вже низьке. Тому засто­совувати їх доцільно водночас із призначенням симпатоміметичних препаратів, котрі компенсу­ють цей недолік.

У разі нестійкої компенсації офтальмотонусу з метою знижен­ня утворення водянистої вологи застосовують інгібітори карбоангідрази – діакарб, діамокс, кетазол в таблетках. Використання препаратів карбоангідрази обмежують в часі у зв’язку з побічними ефектами: парестезією кінцівок, нудотою, кволістю, втратою апетиту.

Останнім часом поширюється застосування інгібітора карбоангідрази місцевої дії — 2% розчину дорзоламіду гідрохлориду (трусопту). Препарат знижує внутрішньоочний тиск і секрецію водянистої вологи, та поліпшує її відплив.

З метою зниження офтальмотонусу застосовують гормони групи про-стагландинів: 0,005% розчин латанопросту. Препарат призначають як ізо­льовано, так і разом з β-блокаторами. Латанопрост має пролонговану дію, посилює відплив водянистої вологи.

З метою поліпшення мікроциркуляції, нормалізації метаболічних про­цесів і прохідності стінок у тканинах ока застосовують ангіопротектори: гіполіпідемічні засоби (клофібрат, нікотинова кислота, ксантинолу нікотинат), антиагрегантні препарати (трентал, алопурин, кавінтон), антиок­сиданти (актовегін, солкосерил, компламін, токоферолу ацетат, аскорбі­нова кислота), ендоліпотропні засоби (пармідин, діцинон, доксіум). Спаз­молітики — стугерон, галідор, нігексин, но-шпу, нікошпан — використо­вують з метою поліпшення трофіки зорового нерва і сітківки. Ноотропні препарати призначають для стимуляції окислювально-відновних процесів шляхом підвищення активності окислювальних ферментів гангліонарного шару сітківки (пірацетам, аміналон. натрію оксибутират).

У комплекс консервативного лі­кування включають анаболічні сте­роїди (ретаболіл, неробол), препа­рати загальностимулювальної дії (АТФ, АЦС, рибокснн, калію оротат, ФіБС, екстракт алое), а також вітаміни. Терапевтичні заходи рекомендовані не рідше ніж 2 рази за рік.

Консервативну терапію призна­чають у тих випадках, коли внутрішньоочний тиск залишаєть­ся нормальним при закапуванні не більш як 3 рази, а хворий має змо­гу ретельно дотримуватись при­писів лікаря і регулярно (не рідше ніж 4 рази за рік) відвідувати оф­тальмолога. Якщо таких умов немає, необхідне лазерне лікування або слід рекомендувати хворо­му хірургічне втручання.

Серед найновіших методів лікування відкритокутової глаукоми особливе місце посідає лазерний метод (мал. 30). За допомогою сфокусованого лазерного випромінювання можна здійснювати мікропунктурний вплив на дренаж­ну систему глаукоматозного ока з метою посилення відпливу водянистої вологи. Ефективною методикою цього типу є лазерна гоніопунктура, в основі дії котрої — розріз венозної пазухи склери з боку передньої каме­ри (шляхом руйнування випромінюванням трабекулярного сплетення) і формування у внутрішній стінці пазухи нових функціонуючих отворів.

Щоб пожвавити відплив водянистої пологи, вдаються до лазерної ар­гонової трабекулопластики (аргонові коагулянти наносять на ділянку трабекули). Подальше рубцювання певних ділянок трабекулярної тканини сприяє натягуванню і розширенню трабекулярних просторів, поліпшенню фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока.

Лазерні методи лікування відкритокутової глаукоми ефективні на по­чаткових стадіях захворювання — у 40% випадків так досягають нормалі­зації офтальмотонусу. Якщо після медикаментозної та лазерної терапії компенсація внутрішньоочного тиску не настає, спостерігається зниження гостроти зору та звуження поля зору — показане хірургічне лікування.

Вибір методу проведення операції залежить від локалізації та об’єму деструктивних змін у корнеосклеральному куті. У початковій та розвиненій стадіях захворювання вони визначаються в трабекулярній зоні, ділянці ве­нозної пазухи склери і невеликих ділянках склеральної стінки за нею. У цих випадках операція полягає в розрізі облітерованої зони з метою забезпечення відпливу камерної вологи незміненими каналами, що залишились. До таких відносять 3 типи операцій: розріз зовнішньої стійки пазухи (синусотомія), розріз її внутрішньої стінки (трабекулотомія) та видалення ділянки трабекули й пазухи (синусотрабекулоектомія). Для підвищення ефективності синусотомії додатково здійснюють розтягнення трабекули (трабекулоспазис), припікаючи склеру позаду пазухи діатермокаутером.

Особливо поширена сииусотрабекулектомія – видалення невеликої ді­лянки трабекули й пазухи з розрізом внутрішньої стінки. У такий спосіб з’являється додаткова можливість для відпливу водянистої вологи розітнути­ми кінцями венозної пазухи склери дренажною системою ока та фістулою, що формується на краю склерального клаптя, у субкон’юнктвальну подушку.

У пізніших стадіях захворювання показані операції, то забезпечують фільтрацію водянистої вологи під кон’юнктиву (іридосклеректомія, філь­труюча іридектомія, глибока склеректомія). Якщо ризик проведення опе­рації на порожнині високий (бачить одне око, різко знижені зорові функції, розвивається абсолютна глаукома, невдалі повторні фістулізуючі операції), показана кріо- або діатермопексія війкового тіла, яку спрямовують на скле­ру в його ділянці. Дія низьких або високих температур веде до його час­ткової атрофії та зменшення швидкості утворення водянистої вологи.

Особливість відкритокутової глаукоми — дефіцит кровозабезпечення органа зору, особливо в пізніх стадіях захворювання. З метою зменшен­ня гіпоксії призначають ангіопротектори, що поліпшують кровообіг, обмінні процеси в сітківці й зоровому нерві.

У разі абсолютної болючої глаукоми показане видалення очного яблу­ка (енуклеація). Проведення паліативних операцій, спрямованих на послаб­лення болю і збереження сліпого ока, вважають недоцільним.

ЗАКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА.

Закритокутова глаукома становить 20—25% усіх випадків первинної глаукоми. Безпосередньою причиною різкого підвищення внутрішньоочного тиску є блокада кута передньої камери прикорнеальною частиною райдужної оболонки з подальшим зниженням відпливу водянистої вологи.

У патогенезі блокади важливу роль відіграють мілка передня камера та її вузький кут. Це зумовлене такими анатомічними чинниками, як ма­лий розмір ока, надміру товстий кришталик, великі війкові відростки, переднє розташування райдужно-кришталикової діафрагми. Зсув кришта­лика наперед спричинює функціональну блокаду (контакт між райдужною оболонкою та кришталиком), що утруднює рух водянистої вологи із зад­ньої камери ока в передню і веде до підвищення тиску в задній камері. Відзначається бомбаж райдужки з випинанням її в бік передньої камери; оболонка наближується до трабекулярної зони, зумовлюючи її оклюзію. Водяниста волога, надходячи в склисте тіло, спричинює його набрякан­ня, зсув райдужно-кришталикової діафрагми, а відтак і цілковите блоку­вання кута передньої камери й подальше підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток нападу.

Перебіг закритокутової глаукоми у більшості хворих характеризуєть­ся періодичними (спершу короткими, згодом — дедалі тривалішими) пе­ріодами підвищення внутрішньоочного тиску. Це є наслідком контакту перикорнеальної частини райдужної оболонки з трабекулярною зоною, що позначає розпиток функціональної стадії захворювання. У цей період кут передньої камери гоніоскопічно закритий, між нападами — відкритий, відплив водянистої вологи різко знижений.

Органічна стадія закритокутової глаукоми визначається, коли утворю­ються спайки між райдужною оболонкою та корнеосклеральною стінкою кута передньої камери (гоніосинехії) (мал. 31), а захворювання набуває хронічно­го перебігу з постійним підвищенням внутрішньоочного тиску.

Певна роль у патогенезі закритокутової глаукоми відведена ішемічним, нервовим, ендокринним і судинним чинникам. Спадкові особливості будови ока також сприяють розвиткові захворювання. У перебігу його розрізня­ють кілька фаз: 1) преглаукома — інтервальний період; 2) гострий напад глаукоми; 3) хронічна закритокутова глаукома.

Преглаукома відзначається в осіб без клінічних проявів глаукоми, у котрих, проте, шляхом гоніоскопічного дослідження виявляють вузький або закритий кут передньої камери.

В інтервальний період (між преглаукомою та гострим нападом) мож­ливі скороминучі симптоми зорового дискомфорту — поява райдужних кіл при погляді на джерело світла, короткочасна втрата зору, що відзначаються здебільшого після тривалого перебування в темряві або під час емоційно­го збудження. Неспокою та скарг у хворих вони звичайно не викликають.

За допомогою об’єктивного дослідження у таких хворих можна вияви­ти мілку передню камеру, інколи — сегментарну атрофію райдужної обо­лонки (переважно зіничного краю). Кут передньої камери гоніоскопічно закритий. При підозрі на закритокутову глаукому, вдаються до навантажувальних проб. Найбільш ефективні темнова, ортокліностатична (позиційна) проби, тест із мідріатиками. Під час темнової проби хворий протягом 1 год перебуває в темній кімнаті,  якщо внутрішньоочний тиск за цей час підвищився не менш як на 5мм.рт.ст., пробу вважають позитивною. При проведенні позиційної проби хворого кладуть горизонтально обличчям донизу на 1 год, підвищен­ня офтальмотонусу на 6мм.рт.ст. і більше свідчить про схильність до блокади кута передньої камери. В умовах тесту з мідріатиками їх інстилюють в око (1% розчин мідріацилу, 0,25% розчин гоматропіну) двічі на день з 5-хвилинним інтервалом, через кожні 20 хв протягом 1-1,5 год вимірюють внутрішньоочний тиск. Якщо він підвищується на 8 мм рт.ст. і більше, пробу вважають позитивною. Після проби в око закапують симпатоміметики, щоб уникнути провокування гострого нападу глаукоми.

Гострий напад глаукоми. Напад глаукоми виникає під дією таких про­вокуючих чинників, як нервове напруження, перевтома, тривале перебу­вання в темряві, медикаментозне розширення зіниці, тривала робота зі схи­леною головою, споживання великої кількості рідини. Хворий скаржить­ся на біль в оці й голові, затуманювання зору, появу райдужних кіл при погляді на джерело світла. Больові відчуття зумовлені стисненням нерво­вих елементів у корені райдужної оболонки й війковому тілі. Зоровий дискомфорт пов’язаний із набряком епітелію та строми рогівки. В умовах різко вираженого нападу можливі нудота, блювання, часом біль, що іррадіює в ділянку серця і живіт.

Об’єктивно відзначаються різке розширення судин на передній по­верхні очного яблука, змішаний тин ін’єкції. Рогова оболонка набрякла, райдужка — здута, передня камера мілка, зіниця розширена внаслідок парезу її стискача, спричиненого різким підчищенням внутрішньоочного тиску. У розпалі нападу можлива странгуляція окремих судин райдужки, що призводить до некротичних і запальних явищ (набряк райдужної оболонки, утворення задніх синехій по краю зіниці та в куті передньої камери). Шляхом гоніоскопії виявляють цілковите закриття кута пере­дньої камери. Очне дно видно погано, воно наче приховане туманом. Відзначається набряк диска зорового нерва, іноді – геморагії навколо нього. Під час нападу внутрішньоочний тиск може підвищуватись до 60-80 мм рт.ст, відплив водянистої вологи з ока майже припиняється.

Зворотний розвиток нападу пов’язаний з парезом секреторних функцій війкового тіла. Тиск у задньому відділі знижується, і райдужна оболонка віддаляється від кута передньої камери. Після кожного нападу залишають­ся гоніосинехії, вогнищева секторальна атрофія райдужної оболонки, спри­чинена странгуляцією її судин.

Інколи виникає підгострий напад глаукоми, котрий характеризується такими самими основними симптомами, що й гострий, проте слабше вира­женими: офтальмотонус підвищується меншою мірою, странгуляції та запальної реакції в судинах немає.

Згодом захворювання набуває хронічного характеру. Цей тип глаукоми проходить як мультифакторна атака: із прогресуючим підвищенням внут-рішньоочного тиску, субклінічними підгострими нападами, наростаючою синехіальною блокадою кута передньої камери, розвитком глау- коматозної екскавації та атрофії зорового нерва, зниженням зорових функцій.

Гострий напад глаукоми слід диференціювати з гострим іритом. Дифе­ренціально-діагностичні критерії подані в табл. 3.

Таблиця 3.

Лікування закритокутової глаукоми. В умовах закритокутової глауко­ми вдаються до первинного хірургічного або лазерного лікування. Завдання офтальмолога — встановити діагноз на ранній функціональній стадії, коли необхідно провести периферичну іридектомію (видалення ділянки райдуж­ної оболонки), що усуває наслідки блокади зіниці. У склеральній частині лімба роблять розріз до передньої камери, райдужну оболонку видаляють у ділянці кореня, внаслідок чого тиск у задній га передній камерам ока вирівнюється, кут передньої камери розширюється.

Перспективним є лазерне лікування, оскільки в такому разі для про­ведення іридотомії розріз передньої камери не потрібний. Використовують імпульсивний лазер з випромінюванням високої щільності потужності. Лазерна іридотомія, здійснена в умовах блокади кута передньої камери, забезпечує постійну нормалізацію внутрішньоочного тиску.

У стадії органічних змін або в разі неефективності периферичної іридектомії показані фістулізуючі операції, суть яких полягає в створенні нового шляху підпливу водянистої вологи з передньої камери ока в підкон’юнктивальний простір (у ділянці фістули формують кон’юнктивальну подушечку). Такі операції відзначаються високою ефективністю.

Найбільшого поширення дістала синусотрабекулектомія – видалення невеликої ділянки трабекули та розріз внутрішньої стінки венозної пазу­хи склери.

Операціями вибору є глибока склеректомія, склерангулореконструкція та ін. У разі термінальної закритокутової глаукоми, що супроводжується больовим синдромом, рекомендовані циклокріотерапія або циклодіатермотерапія. Діатермічну дію (перфоруючу або поверхневу) спрямовують на склеру в ділянці війкового тіла. Замість діатермії можливе застосування кріоаплікації – дія високих і низьких температур на війкове тіло й суди­ни, що живлять його, веде до часткової їх атрофії та зменшення швидкості утворення водянистої вологи.

Консервативну терапію проводять з метою зняття гострого на­паду глаукоми, котрий розглядають як ургентний стан. Відразу після ог­ляду хворому призначають симпатоміметичні засоби (1-2% розчин піло­карпіну). Впродовж 1-ї години інстиляції здійснюють кожні 15 хв, потім — через 30 хв і щогодини, У подальшому частоту закапувань зменшують до 6 разів на добу. Водночас призначають β-блокатори (тимолол 0,25—0,5% розчин) та інгібітори карбоангідрази (діакарб — по 0,5 г 4 рази на добу). З метою зниження внутрішньоочного тиску, зменшення вмісту води в тка­нинах застосовують засоби осмотичної дії (сечовина, маніт, аскорбат на­трію, гліцерол) і гіпотензивні препарати. Очищену сечовину у вигляді 30% розчину в 10% розчині інвертази вводять внутрішньовенно з розрахунку 1-1,5г/кг маси тіла (іноді відзначається непереносимість сечовини хво­рими у зв’язку з її токсичною дією). 20 % розчин аскорбату натрію вводять внутрішньовенно в дозі 1 – 1,5 г/кг маси тіла. Добрий гіпотензивний ефект дає гліцерин, що його застосовують у 50 % розчині в дозі 1-1,5 г/кг маси тіла всередину; лікувальний ефект проявляється через 30 хв після прийо­му препарату, досягаючи максимуму через 1- 2 год, і припиняється через 6 – 8 год.

Водночас із медикаментозною терапією призначають відволікаючі процедури (гарячі ножні ванни, сольові проносні засоби) та гірудотерапію (п’явки на скроню). Якщо належного ефекту від лікування немає протя­гом 3-4 год, хворому вводять гангліоблокатори та нейроплегічні засоби, з яких найбільш дієвим є аміназин, котрий застосовують разом із дімед­ролом і промедолом. Така літична суміш пригнічує секрецію водянистої вологи, діючи через нейтральні механізми, і знижує больовий синдром.

Якщо через 24 год напад не вдається зняти, показане оперативне лікування. Операція рекомендована і в разі успішного медикаментозного лікування гострого нападу глаукоми, але в більш пізні строки. Метод оперативного втручання залежить під фази захворювання.

Після проведення хірургічного лікування, за умови хронічного перебігу закритокутової глаукоми, призначають комплекси медикаментозної терапії з метою поліпшення трофіки й кровообігу в сітківці, власне судинній обо­лонці та зоровому нерві.

ПРИРОДЖЕНА ГЛАУКОМА.

Поняття “природжена глаукома” об’єднує групу захворювань очей, що проявляються підвищенням внутрішньоочного тиску, прогресуючим збіль­шенням очного яблука, екскавацією зорового нерва і зниженням зорових функцій. Природжена глаукома трапляється порівняно рідко (1 випадок на 10 000-20 000 новонароджених), частіше хворіють хлопчики. У 60% дітей захворювання проявляється в перші 6 міс, у 80% — на першому році життя. Можливі спадкова або внутрішньоутробна форми природженої глаукоми.

Етіологія і патогенез. Спадкова форма природженої глаукоми має в основі недорозвиненість або неправильний розвиток дренажної сис­теми ока. Нерідко вона поєднується з різними аномаліями очного яблука (полікорія, аніридія, колобоми райдужної оболонки), а також інших органів і систем організму (синдроми Стерджа-Вебера, Маркензані, Марфана, Франка—Каменецького, нейрофіброма­тоз та ін.). Успадковується патологія за аутосомно-рецесивним типом.

Внутрішньоутробна форма розвивається внаслідок несприятливої дії як зовнішніх, так і внутрішніх чинників (фізичних, хімічних, біо­логічних тощо); із тератогенних найбільшого значення надають інфекцій­ним захворюванням матері під час вагітності (кір, краснуха, грип, токсоплазмоз), ендокринним порушенням, різним інтоксикаціям, гіпоксії, іонізуючому випромінюванню.

Одна з основних причин природженої глаукоми — блокада трабекулярної зони кута передньої камери ембріональною тканиною, що не розсмок­тується. У деяких випадках блокаду фільтраційної зони спричиняє переднє прикріплення кореня райдужної оболонки, через яке меридіальні волокна війкового тіла проникають у трабекулу, утруднюючи відплив внутрішньоочної рідини. Захворювання може виникнути також внаслідок природ­женої патології: недорозвиненості трабекули, шляхів відпливу, відсутності венозної пазухи склери і вортикозних вен, патоло­гічне вростання волокон війкового м’яза в трабекулу.

Клініка. Основні ознаки природженої глаукоми — підвищення внут-рішньоочного тиску, збільшення рогівки та всіх розмірів очного яблука порівняно з віковою нормою, поглиблення передньої камери, розширен­ня зіниці та сповільнення її реакції на світло, зниження зорових функцій, глаукоматозна екскавація диска зорового нерва. Наявність тих чи інших симптомів та їх вираженість залежать від форми й стадії захворювання.

Початковими проявами глаукоми є набряк рогівки, збільшення її розмірів (мегалокорнеа, мал.32), незначне розширення війкових судин. У цей період відзначаються фотофобія, блефароспазм, сльозотеча.

Мал. 32. Початкова стадія вродженої глаукоми обох очей. Мегалокорнеа.

Дитина стає неспокійною, вередли­вою, погано снить, втрачає апетит. У міру прогресування захворювання під дією підвищеного офтальмотонусу рогівка дедалі збільшується, на пізніх стадіях її діаметр може досягти 20 мм і більше (норма у новонарод­женої дитини 9 мм, у дорослої особи — 11,5). Внаслідок розтягнення ро­гівки виникають розриви задньої пограничної пластинки і водяниста во­лога потрапляє в строму рогівки, спричинюючи набряк і помутніння її шарів. Те саме розтягнення та утруднення відпливу водянистої вологи з передньої камери зумовлюють розширення лімба до 3-4 мм (за норми 1-1,5). Розтягується і тоншає склера, з’являються передні ста­філоми (мал. 33).

Мал. 33. Розвинута стадія вродженої глаукоми лівого ока.

Результатом розтягнення оболонок є збільшення ока цілком, його сагітальний розмір може досягти 35 мм (у новонароджених нормальний розмір 16, у дорослих – 24 мм), розвивається так званий буфтальм (би­чаче око) (мал. 34). Атрофічні процеси відзначаються в райдужній, власне судинній оболон­ках, війковому тілі. Шляхом гоніоскопії в куті передньої камери виявля­ють мезодермальну тканину, що не розсмоктується і блокує трабекулярну зону. У пізніх стадіях захворювання під час огляду очного дна відзна­чають глаукоматозну екскавацію диска зорового нерва, котра веде до про­гресуючого погіршення зорових функцій аж до сліпоти.

Мал. 34. Термінальна стадія вродженої глаукоми правого ока. Буфтальм.

Лікування. У зв’язку з перешкодами на шляху відпливу водянистої вологи з ока лікування природженої глаукоми тільки хірургічне. Метод проведення операції залежить від механізму підвищення внутрішньоочного тиску, стадії захворювання, характеру патологічних змін кута передньої камери.

У ранніх стадіях захворювання проводять операції, спрямовані на відновлення природніх шляхів відтоку водянистої вологи або створення додаткових. У разі збереження мезодермальної тканини в куті передньої камери патогенетично обґрунтована гоніотомія (мал. 35), що полягає в усуненні тканини, звільненні трабекулярної зони й відновленні відтоку водянистої вологи склеральною пазухою.

Мал. 35. Гоніотомія (схематичне зображення).

У розвиненій стадії більш ефективна гоніотомія в поєднанні з гоніопунктурою, котра посилює ефект гоніотомії за рахунок створення фістули для субкон’юнктивальної фільтрації.

Якщо рогівка непрозора, вдаються до трабекулотомії – розрізу внутрішньої стінки венозної пазухи склери з одночасним руйнуванням ембріональної тканини.

У пізніх стадіях глаукоми показана трабекулектомія, що дає змогу створити нові шляхи підпливу водянистої вологи, видаляючи ділянку тра-бекули й венозної пазухи склери, забезпечують відплив її в субкон’юнк-тивальний простір.

В абсолютній стадії можна вдатись до хірургічного втручання, спрямо­ваного на зменшення продукції водянистої вологи.

В умовах гідрофтальму здійснюють циклодіатермокоагуляцію або цик-локріоаплікацію склери в ділянці, відповідній до відростків війкового тіла. Під дією високої або низької температури відбувається руйнування у зоні війкового тіла і зниження його секреторної функції.

Медикаментозна терапія здебільшого доповнює оперативне лікування. Дітям із природженою глаукомою необхідне загальнозміцнювальне ліку­вання, спрямоване на поліпшення трофіки ока (вітаміни, ангіопротектори, біостимулятори тощо).

Критеріями стабілізації глаукоматозного процесу є нормалізація внут-рішньоочного тиску, стабільність анатомічних параметрів ока, зорових функцій та відпливу водянистої вологи.

ВТОРИННА ГЛАУКОМА

Вторинна глаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення офтальмотонусу пов’язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глау­коми.

Різні форми вторинної глаукоми можна об’єднати в кілька груп:

1. Запальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запаль­ним ексудатом, що блокує дренажну систему ока.

2. Постзапальна глаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок утворення гоніосинехій, зрощення і заростання зіниці, по­яви ексудату в трабекулярній зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери.

3. Факогенна глаукома: факотопічна — виникає в разі зміщення криш­талика (підвивих і вивих у передню камеру); факоморфічна — зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої та травма­тичної катаракти (об’єм кришталика збільшується, глибина передньої ка­мери — зменшується, виникає відносна блокада зіниці, відзначається бомбаж райдужної оболонки. Такі зміни призводять до розвитку вторинної закритокутової глаукоми); факолітична — має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу криштали­ка проходить крізь його капсулу і разом із макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці (призводить до розвитку відкритокутової трабекулярної глаукоми).

4. Судинна глаукома: а) посттромботична – розвивається після тром­бозу центральної вени сітківки, підвищення внутрішньоочного тиску зумов­лене формуванням сполучної тканини й нових судин у куті передньої ка­мери; б) флеботертензильна – спричинена підвищенням тиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен, каротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного екзофталь­му, новоутворень в орбіті.

5. Травматична глаукома: а) контузійна — виникає внаслідок ушкод­ження війкового тіла та призводить до рецесії кута передньої камери; б) ра­нева — відзначається після перфорації виразок рогівки, проникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У таких випадках причиною механічної блокади дренажної системи кута передньої камери є формування передньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули кришталика в раневому каналі.

6. Дегенеративна глаукома спостерігається при ретинонатіях різного походження, після крововиливи вів в око, в очах із задавненим відшаруван­ням сітківки та увеопатіями. Найчастіше вона виникає у хворих на цук­ровий діабет, осіб із захворюваннями крові, гіпертонічною хворобою на тлі вираженої ретинопатії та рубеозу райдужної оболонки. Захворювання проходить за типом геморагічної глаукоми.

Увеальна глаукома спричинена поширенням дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій (прогресуюча мезодермальна дист­рофія райдужної оболонки), що призводять до порушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску.

Гемолітична гіпертензивна глаукома пов’язана з великими внутрішньоочними крововиливами. Продукти розсмоктування блокують трабекулярні щілини й призводять до дегенеративних змін у дренажній системі очей.

7. Неопластична глаукома розвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи. Погіршення її відпливу може бути спричинене веноз­ним стазом, дистрофічними змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату новоутвореннями, формуванням гоніосинехій.

Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення при­чин, що призвели до захворюв

 що своєчасно його виявити і хворого взяти під постійний диспансерний на­гляд і проводити відповідне лікування. Раннє виявлення хворих на глау­кому здійснюють шляхом профілактичних оглядів населення. Обстежен­ню підлягають, як правило, особи у віці старшому ніж 40 років. Актив­ний контроль здійснюють безпосередньо на виробництві або викликаючи до лікаря. Поточний профілактичний огляд мають проходити особи, котрі звернулись по допомогу з приводу будь-якого іншого захворювання.

Профілактичний огляд складається із двох етапів:

1. Відбір осіб з підозрою на глаукому (внутрішньоочний тиск 27мм рт.ст. і більший; є скарги, типові для глаукоми; значна різниця в стані очей; відзначаються ознаки захворювання під час об’єктивного дослідження, мілка передня камера, бомбаж райдужної оболонки, розширення фізіоло­гічної екскавації диска зорового нерва).

2. Детальне обстеження осіб з підозрою на глаукому в поліклініці, потім – у глаукомному кабінеті, а в разі необхідності — у стаціонарі.

Диспансеризація включає систематичний контроль за станом хворих, раціональне лікування глаукоми й супутніх захворювань, працевлаштування хворих та оздоровлення побутових умов, санітарно-просвітницьку ро­боту з населенням. Диспансерне обслуговування включає 3 ланки: очний кабінет; глаукомний кабінет; стаціонар.

В очному кабінеті поліклініки на кожного хворого та особу з підозрою на глаукому заводять диспансерну карту. При відвідуванні глаукомного кабінету перевіряють гостроту зору, рефракцію, поле зору, вимірюють внут-рішньоочний тиск, здійснюють офтальмоскопію переднього відділу ока та очного дна. Такі кабінети звичайно створюють у межах міста; вони ведуть активне виявлення хворих та контроль за системою диспансерного обслу­говування, надають консультації, проводять санітарно-просвітницьку роботу, підготовку кадрів, займаються питаннями обліку і звітності. Глаукомні ка­бінети направляють хворого на стаціонарне обстеження та лікування.

Роль стаціонарів у системі диспансерного обслуговування полягає в наданні спеціалізованої діагностичної та лікарської допомоги хворим на глаукому.