Вірусні гепатити

Вірусні гепатити (ВГ) (hepatitis virosae) – група антропонозних захворювань з фекально-оральним і рановим механізмами зараження, що супроводжуються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко жовтяницею.

Розрізняють ВГ А, В, С, D, Е, F, G, кожний з яких має свого збудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси цитомегалії, герпеса, Епштейна-Барра, аденовіруси.

Епідеміологія

ВГ А — типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається через фекально-оральний механізм, який реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами.

Вірус гепатиту А можна виявити в фекаліях хворого наприкінці інкубації і в наступні 10-12 днів, до появи жовтяниці. Тому максимальна заразливість припадає на продромальний період. Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти у віці від 5 до 14 років. Чітко виявляють осінньо-зимову сезонність і періодичні підйоми захворюваності через кожні 3—5 років і більше. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції, У крові хворого вірус з’являється за кілька тижнів до перших ознак хвороби, зберігається весь гострий період і зникає в період реконвалесценції. Можливе хронічне носійство вірусу. Основний шлях передачі збудника — парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, різноманітних перкутанних маніпуляціях (операції, ін’єкції ліків тощо), користуванні спільно бритвою, манікюрним набором, ножицями, якщо вони забруднені інфікованою кров’ю. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах — трансмісивне.

Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти до року і дорослі у віці понад 30 років. До групи ризику належать лікарі хірургічних спеціальностей, лаборанти, медсестри, хворі особи, які часто отримують ін’єкції.

Вірус гепатиту В має поверхневий (HBs), ядерний (НВс) і додатковий (НВе) антигени, проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти-HBs, анти-НВс і анти-НВе.

ВГ С передається парентерально, рідше статевим шляхом, його епідеміологія подібна до епідеміології гепатиту В. Основними факторами передачі є донорська кров та її компоненти.

ВГ D спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує HBsAg, тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров’ю, тому найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.

ВГ Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням. Частіше хворіють дорослі в країнах з жарким кліматом.

Клініка

ВГ мають різноманітні варіанти клінічного перебігу. Це добре видно з сучасної класифікації їх проявів і наслідків.

Клінічна класифікація вірусних гепатитів:

І. Етіологічні види: А, В, С, D, Е, F, G.

2. Форми: жовтянична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна.

3. Циклічність перебігу: гострий, затяжний (підгострий), хронічний.

4. Ступінь важкості: легкий, середньої важкості, важкий, дуже важкий.

5. Ускладнення: гостра печінкова енцефалопатія (прекома, кома), загострення (клінічне, ферментативне), функціональні та запальні захворювання жовчних шляхів.

6. Наслідки: видужання, залишкові явища (астеновегетативний синдром, постгепатитна гепатомегалія), затяжна реконвалесценція, постгепатитна гіпербілірубінемія, безсимптомне вірусоносійство, хронічний гепатит, цироз печінки, первинний рак печінки.

Тривалість інкубаційного періоду при ВГ А від 7 до 45 днів, при гепатиті В — від 6 тиж до 6 міс, при інших видах гепатитів — в межах декількох тижнів. Для ранньої і диференціальної діагностики ВГ лікарю поліклініки особливо важливо виявити симптоми початкового періоду, який спостерігається майже у всіх хворих. Лише у 2-5 % хворих (переважно на гепатит В) він не проявляється і тоді першою ознакою хвороби є жовтяниця.

Гострий ВГ характеризується циклічністю клінічного перебігу, який ділять на 3 періоди: початковий (переджовтяничний), розпалу (жовтяничний) і реконвалесценції.

У початковий період можна виявити катаральний, диспепсичний, астеновегетативний та артралгічний синдроми.

ГА має відносно легкий перебіг, важкі форми трапляються зрідка. У більшості випадків захворювання починається гостро з ознак загальної інтоксикації. Початковий період триває 3-5 днів. Температура тіла частіше підвищується раптово (до 38 °С). З’являються біль голови, розбитість, ломота в тілі, зрідка катаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Диспепсичний синдром буває рідше: знижується і навіть зникає апетит, виникають нудота, блювання, гіркота в роті, відрижка, дисфункції кишок (послаблення випорожнення або схильність до закрепів), відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер’ї. Больовий синдром зрідка може бути значно вираженим, симулюючи приступ гострого холециститу.

Астеновегетативні прояви характеризуються вираженою загальною слабкістю, зниженням працездатності, кволістю, запамороченням.

ГВ, на відміну від гепатиту А,— досить тривала і важка хвороба. Починається поступово. Початковий період може затягуватися до 1 міс і більше. Диспепсичний і астеновегетативний синдроми виражені й трапляються частіше. Хворі скаржаться на зниження апетиту, аж до анорексії і відрази до їжі, на нудоту, блювання, закрепи, які можуть змінюватися проносом, на відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер’ї, наростаючу загальну слабкість. У 20-30 % хворих спостерігаються артралгії без деформацій і гіперемії в ділянці суглобів та обмеження їх рухів. У багатьох хворих домінують скарги на зниження працездатності, біль голови, подразливість, загальну слабкість, порушення сну. Зрідка гепатит може розпочатися з появи психотичних і менінгеальних явищ. У деяких хворих спостерігається свербіння шкіри. Можливі висипання у вигляді кропивниці (мал. 1). При тяжкому перебігу хвороби наприкінці продромального періоду підвищується температура тіла. Порівняння основних клінічних особливостей ГА та ГВ подано в таблиці 1.

Таблиця 1

ГС характеризується легшим, ніж ГВ, клінічним перебігом, без важких форм і летальних наслідків, але із схильністю до рецидивів. Проте досить часто в подальшому формуються хронічний гепатит і цироз печінки.

Поєднання ГВ з дельта-інфекцією призводить до важчого і тривалішого перебігу хвороби із загостреннями і рецидивами та інших ускладнень (зокрема печінкової коми), хронічного гепатиту, цирозу печінки.

При ГЕ інкубаційний період триває до 45 діб, у продромі переважають диспепсичні явища. Хвороба перебігає важко, нерідко з геморагічним синдромом, а у вагітних жінок (в останньому триместрі) у фулмінантній формі з високою летальністю. Хронізації процесу майже немає.

При ВГ різних типів появі жовтяниці передує збільшення розмірів печінки. Спочатку жовтіють склери (мал. 2), слизова оболонка твердого піднебіння і під’язикової ділянки, потім — шкірні покриви (мал.3, 4). Інтенсивність жовтяниці різна — від ледь помітної до насиченої, шафранового кольору. Зменшується діурез, сеча стає концентрованою, темно-коричневою через різке збільшення вмісту білірубіну. Знебарвлюються випорожнення. В розпалі хвороби печінка збільшується майже у всіх хворих, її край рівний, закруглений, поверхня гладка, консистенція — м’яко-еластична. У 25 % хворих збільшена селезінка. Пульс частіше сповільнений, артеріальний тиск знижений, тони серця приглушені. Важкість перебігу ВГ визначається вираженістю інтоксикації та жовтяниці.

При масивному дифузному ураженні печінки розвивається дуже важкий ступінь ВГ. Його клініко-лабораторними ознаками є: 1) скарги на виражену слабкість, провали пам’яті, інверсію сну, біль в ділянці печінки; 2) печінковий запах з рота; 3) швидке наростання жовтяниці та симптомів інтоксикації (сильна нудота, повторні блювання), скорочення розмірів печінки; 4) підвищення температури тіла і тахікардія; 5) наявність геморагічного синдрому; 6) лейкоцитоз і збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів; 7) швидке наростання білірубінемії та зниження активності АлАТ і АсАТ; 8) різке падіння показників зв’язуючої функції сироваткового альбуміну і різке наростання лейкоцитарного індексу інтоксикації; 9) поява в сечі кристалів тирозину.

Безжовтяничну форму ВГ частіше реєструють у дитячих і сімейних осередках ГА, рідше—ГВ або ВГ іншої етіології. Клінічні прояви в основному виражені слабо, але майже у всіх хворих збільшена печінка і вона злегка болюча при пальпації. Підставою для діагнозу можуть бути: 1) спілкування з хворими або парентеральні маніпуляції, які за часом вкладаються в максимальний інкубаційний період, властивий даному типу гепатиту; 2) типові клінічні прояви початкового періоду хвороби; 3) наявність гепатолієнального синдрому; 4) цегляний колір сечі (великий вміст уробіліну) (мал. 5); 5) висока активність АлАТ і АсАТ у сироватці крові; 6) гіпербілірубінемія до 30-35 мкмоль/л з переважанням вмісту прямого білірубіну; 7) диспротеїнемія, позитивні осадові проби; 8) підтвердження захворювання вірусологічними та імунологічними методами діагностики.

При стертих формах гепатиту клінічні прояви виражені слабо.

Субклінічну форму ВГ легше виявити в епідемічних осередках (до 30 % інфікованих осіб). При ній клінічних проявів немає, але чітко визначаються ензимологічні та імунологічні зміни крові (підвищена активність сироваткових амінотрансфераз, наявні антитіла до вірусу гепатиту).

При інапарантній формі ВГ виявляються лише імунологічні ознаки хвороби.

Діагностика

ВГ має бути комплексною з урахуванням клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з лімфо- і моноцитозом; ШОЕ нормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності АлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період гепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з’являються 4-та і 5-та фракції ізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, які містяться в гепатоцитах і надходять у кров у нормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з’являється наприкінці переджовтяничного періоду. Підвищується показник тимолової проби і зменшується — сулемової.

Найчутливішими методами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний і радіоімунний. Виявлення з їх допомогою у крові хворого антитіл до вірусу гепатиту А класу lgM (для ретроспективних досліджень — антитіл класу lgG) дозволяє розпізнати гепатит A, HBsAg і анти-HBs, анти-НВс — гепатит В. Однак негативні результати досліджень не виключають ВГ при наявності характерних клінічних й епідеміологічних даних. Такі методи імунологічної діагностики, як реакція преципітації в гелі та імуноелектроосмофорез, також високоспецифічні, але малочутливі, їх використовують переважно з метою виявлення HBsAg у сироватці крові, що вдається лише у 40-60 % хворих на ГВ і вірусоносіїв.

Цінну інформацію про стан гепатобіліарної системи можна одержати за допомогою термографії.

При неускладнених ГА і ГВ з перших днів хвороби і впродовж гострого періоду реєструють чотири основні типи термограм: 1) вогнища гіпертермії різної інтенсивності розташовані в правому підребер’ї (інколи одне велике вогнище); 2) гіпертермія в епігастральній ділянці; частіше це одне інтенсивне гомогенне вогнище, яке не поширюється на підребер’я, рідше — група зливних великих вогнищ з нечіткими контурами, які займають все надчерев’я; 3) симетричне розміщення вогнищ гіпертермії в правому і лівому підребер’ях; 4) переважна локалізація вогнищ гіпертермії в лівому підребер’ї, вони різної інтенсивності з нечіткими контурами; праве підребер’я при цьому відносно “холодне”. Тип ВГ за етіологією, інтенсивністю жовтяниці та рівень білірубіну в крові не мають впливу на розподіл і формування вогнищ гіпертермії. У хворих на безжовтяничну і субклінічну форми гепатиту термографічна картина така сама, як при жовтяничній формі.

Хворі на ВГ підлягають лікуванню в інфекційних стаціонарах. Однак навіть при довготривалому і повноцінному лікуванні клінічне одужання значно випереджає завершення репаративних процесів у печінці. Тому зникнення жовтяниці при жовтяничних формах гепатиту ще не свідчить про одужання. Розрізняють нормальну і затяжну реконвалесценцію, які характеризують звичайний перебіг запальних і репаративних процесів у печінці. Надійну інформацію про стабілізацію клітинних мембран гепатоцитів дає визначення активності АлАТ і АсАТ у сироватці крові. При легкому і середньоважкому перебігу нормалізація цих ферментів завершується до 45-го дня хвороби при нормальній реконвалесценції і в пізніші строки (до 3 міс) — при затяжній. У хворих з важким перебігом гепатиту відновний період, як правило, затягується до 2-3 міс і більше. При ГВ він продовжується на декілька тижнів і місяців довше, ніж при ГА. Ступінь гіперферментемії відносно невеликий, у 2-4 рази вище від норми, має тенденцію до зниження, інколи супроводжується гіпербілірубінемією, підвищенням показника тимолової проби, зниженням вмісту сироваткового альбуміну і його зв’язуючої функції, диспротеїнемією. Можуть спостерігатися перехідні суб’єктивні зміни: слабкість, зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття важкості в епігастральній ділянці, а також ознаки функціонального порушення нервової системи — загальна лабільність, неврівноваженість, швидка втомлюваність. Інколи визначають субіктеричність склер і піднебіння, блідість шкіри, дещо збільшену печінку.

ГА майже у всіх хворих закінчується одужанням. При ГВ нерідко відзначають повторне підвищення рівня трансфераз, що може свідчити про розвиток затяжного процесу з переходом у хронічний.

Постгепатитна гепатомегалія клінічно проявляється невеликим збільшенням печінки без порушення її функції (активність амінотрансфераз у нормі). Консистенція печінки м’яка або еластична, при пальпації іноді виникає біль. Самопочуття реконвалесцентів задовільне. Постгепатитна гепатомегалія має доброякісний перебіг і не призводить до хронічного гепатиту, її розцінюють як “видужання з дефектом”.

У частини реконвалесцентів спостерігають постгепатитну маніфестацію синдрому Жільбера. Він проявляється легким забарвленням у жовтий колір склер, іноді шкіри і часто має переміжний перебіг. Самопочуття таких людей задовільне, лише в період загострення можуть з’являтися деяка слабкість, втомлюваність, знижується апетит. Печінка залишається нормальних розмірів або дещо збільшується, У крові невелика гіпербілірубінемія за рахунок вільної фракції пігменту, але активність АлАТ і АсАТ не змінюється, кількість еритроцитів і гемоглобіну—в межах норми.

Вважають, що перенесені гострі ВГ провокують маніфестацію генетично детермінованої неповноцінності глюкуронілтрансфераз гепатоцитів, внаслідок чого порушується кон’югація вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою і утворення зв’язаної фракції пігменту.

Синдром Жільбера спостерігається переважно у чоловіків молодого віку і має доброякісний перебіг. Проте гістологічне дослідження печінки показує, що у більшості реконвалесцентів ВГ з так званим синдромом Жільбера насправді формується хронічний гепатит.

Перебіг ВГ часто ускладнюється ураженням жовчних шляхів, що затягує реконвалесценцію. Своєчасна діагностика і лікування цього ускладнення сприяє прискоренню одужання.

У більшості реконвалесцентів спостерігаються дискінезії жовчовивідних протоків і міхура, рідше — їх запальні зміни. Ускладнення ВГ холециститом можна виявити вже на ранній стадії за допомогою тепловізійного методу. На термограмі в правому підребер’ї з’являється зона гіпертермії або починають реєструватися додаткові вогнища з підвищенням радіаційної температури на 0,7-1,1 °С. При наявності лише дискінезій жовчних шляхів теплова картина живота, властива ВГ, не змінюється.

Розрізняють гіпотонічну (гіпокінетичну), гіпертонічну (гіперкінетичну) і змішану форми дискінезій жовчних шляхів. У хворих на ВГ маніфестну форму гіпотонічної дискінезії супроводжує постійне відчуття важкості в правому підребер’ї, яке переходить у тривалий тупий, інколи розпираючий біль без іррадіації. Інтенсивність його зростає після їди або нервового напруження. Больовий синдром часто поєднується з диспепсичними явищами (гіркота і сухість у роті, поганий апетит, нудота, відрижка, здуття живота, запор).

Гіпертонічна дискінезія жовчних шляхів характеризується періодичним болем у правому підребер’ї з іррадіацією в ліву половину грудей або ділянку серця. З’являються тахікардія, гіпотонія, пітливість, біль голови. Цим проявам часто передує психоемоційне навантаження.

Пальпація живота при дискінезіях, особливо гіпертонічній, виявляє болючість між серединною лінією і бісектрисою верхнього правого квадранта передньої стінки живота (зона Шоффара).

У більшості хворих дискінезії жовчних шляхів перебігають зі слабовираженою клінікою або безсимптомно. Діагностичну цінність має фракційне дуоденальне зондування і ультразвукове дослідження жовчовивідних протоків і жовчного міхура, їх проводять натще.

Про гіпотонічну дискінезію свідчать такі дані фракційного дуоденального зондування: подовження латентного часу міхурового рефлексу (понад 15 хв) і тривалості IV фази (понад 30 хв); зниження швидкості виділення міхурової жовчі (менше ніж 2 мл/хв); неповне, іноді з перервами, звільнення жовчного міхура; збільшення кількості міхурової жовчі після введення холеретика (понад 50 мл).

Про гіпертонічну дискінезію свідчать зменшення латентного часу міхурового рефлексу (менше ніж 10 хв); скорочення IV фази (менше ніж 20 хв); збільшення швидкості випорожнення жовчного міхура (понад 3 мл/хв); поява больових відчуттів у ділянці жовчного міхура після введення холекінетика.

Отримавши на екрані ультразвукового апарату чітку картину жовчного міхура, вимірюють його довжину, діаметр і обчислюють об’єм. Потім дають жовчогінний сніданок (наприклад, 2 жовтки) і кожні 5 хв вимірюють довжину і діаметр міхура. Скорочення міхура після жовчогінного сніданку на 30 % за 30 хв відповідає нормальній евакуаторній здатності його. В наступні 30 хв міхур у нормі втрачає ще 30 % свого об’єму.

Виявити функціональні порушення жовчних шляхів можна за допомогою гаммасцинтіграфії, використовуючи бенгальський рожевий, мічений ¹³¹І з розрахунку 0,1 Б Мк на 1 кг маси тіла, і жовчогінний сніданок. Серія зображень дозволяє візуально оцінити пасаж міченої сполуки.

Сповільнене скорочення жовчного міхура (20 хв і більше після прийому жовчогінного сніданку) свідчить про гіпотонічну дискінезію, швидше (менше ніж 10 хв) — про гіпертонічну.

Діагностика запалення жовчовивідних протоків і міхура може скласти значні труднощі, бо воно часто має стертий або латентний перебіг. З клінічних симптомів, які свідчать про холецистохолангіт, слід відзначити частий біль у правому підребер’ї, тривалий субфебрилітет, появу або посилення диспепсичних явищ (нудота, блювання, гіркота в роті). Часто виявляють симптоми подразнення жовчного міхура: посилення больової чутливості при поверхневій (Кера) або глибокій (Мерфі) пальпації під час вдиху, легкому постукуванні по правій реберній дузі (Ортнера), болючість при надавлюванні між ніжками правого грудинно-ключично-соскового м’яза (Мюссі). Визначають симптоми, зв’язані з сегментарними рефлексами біліарної системи: больові точки Маккензі (в ділянці пересічення правої реберної дуги з зовнішнім краєм прямого м’яза живота), Боаса (в ділянці закінчень XI—XII ребер справа), зони Захар’їна — Геда. В периферичній крові нерідко виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшену ШOE. У 70 % хворих при хронічному холециститі формується правобічний вегетативний синдром. Відповідно знаходять додаткові правобічні больові точки: орбітальна—Бергмана, потилична—Іонаша, міжлопаткова—Харитонова, шийна—Мюссі, стегнова—Лапінського, підколінної ямки. Можуть з’явитися трофічні зміни шкіри, фурункули, шкірні алергічні реакції. Хворі на холецистит нерідко скаржаться на біль у серці. Кардіологічний синдром може поєднуватися з перехідними порушеннями ритму серцевої діяльності, блокадою провідної системи, метаболічними розладами в міокарді шлуночків, зниженням його скоротливості.

До найсерйозніших наслідків ВГ належить хронічний гепатит. За визначенням ВООЗ (1978), хронічний гепатит — це дифузне запалення печінки, що триває понад 6 міс без поліпшення. Хронічний ГВ розглядають як проміжну ланку між гострим гепатитом і цирозом печінки, а далі — гепатоцелюлярним раком.

Діагностування хронічного ВГ на ранніх стадіях його формування може скласти певні труднощі, оскільки клінічні та біохімічні ознаки нерідко виражені слабо. Ось чому хронічний гепатит нерідко виявляють через багато років після перенесеного гострого ВГ. У період ремісій самопочуття хворого не порушується, при загостренні з’являються втомлюваність, біль у правому підребер’ї, іноді значний, знижується апетит. У більшості хворих збільшена і щільна печінка, рідше збільшена селезінка. Помірна іктеричність склер і шкіри трапляється лише у частини хворих.

Функціональні критерії хвороби: постійне або періодичне підвищення активності сироваткових амінотрансфераз (у 2-4 рази), диспротеїнемія (помірне збільшення вмісту гамма-глобуліну). Інші функціональні проби печінки не змінені. Часто визначається персистування HbsAg. Перебіг хвороби довготривалий, але без тенденції до прогресування і переходу в цироз печінки.

Хронічний активний гепатит реєструється переважно серед жінок. Він має важкий перебіг. Завжди можливий перехід у цироз печінки. Загострення супроводжуються жовтяницею, асцитом, гепатомегалією, яскравим астеновегетативним синдромом (кволість, значна втомлюваність, зниження працездатності), постійним ниючим, часто інтенсивним болем у правому підребер’ї, сверблячкою. Нерідко виникає геморагічний синдром. Майже постійним симптомом є спленомегалія. Характерні позапечінкові системні прояви: артралгії, висипка, підвищення температури, в пізнішій стадії прогресування хвороби — змарніння, поява судинної сітки на животі, телеангіектазій на плечовому поясі та грудях, пальмарної еритеми. Аналіз крові засвідчує анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ. Активність АлАТ підвищена в 5-6 разів і більше.

Критерії діагностики хронічного активного гепатиту (через 4-6 міс від початку захворювання): стійке і значне збільшення й ущільнення печінки; стійке (навіть незначне) збільшення селезінки; постійне або періодичне підвищення рівня білірубіну, активності амінотрансфераз, прогресування диспротеїнемії (зниження вмісту альбуміну, підвищення —гамма-глобуліну), довгочасне персистування HBsAg у крові.

Вірусний цироз печінки може бути безпосереднім наслідком гострого ВГ або розвинутися через 5-15 років після нього. За морфологічними ознаками він частіше мікронодулярний (діаметр вузлів у печінці — до 1 см). У період загострень спостерігаються помірна жовтяниця, субфебрилітет, астеновегетативний, диспепсичний і геморагічний синдроми, прогресуюче схуднення. На шкірі знаходять судинні “зірочки” і пальмарну еритему. Рідшає волосся на голові, виникають симптоми “лакових губ”, “годинникових скелець”, “барабанних паличок”, жіночий тип волосяного покриву і гінекомастія у чоловіків. Печінка збільшена, щільної консистенції із загостреним краєм і нерівною поверхнею. У подальшому виявляється синдром портальної гіпертензії: розширення вен нижньої частини стравоходу, венозних колатералей на животі, метеоризм, асцит.

Диференціальний діагноз

ВГ у початковий період для лікаря поліклініки становить значні труднощі.

Для грипу, на відміну від ВГ, характерні: раптовий початок з максимальним розвитком симптомів інтоксикації в 1-у добу хвороби; озноб, який швидко змінюється відчуттям жару; ломота в суглобах, попереку, інтенсивний біль голови з типовою локалізацією в лобно-скроневій ділянці і очах; приєднання на 2-3-й день хвороби помірного риніту з нежитем і приступів трахеїту. При огляді можна виявити кон’юнктивіт, склерит, виражену гіперемію і набряк слизової оболонки зіва, ін’єкцію судин склер і зернисту енантему м’якого піднебіння.

При ВГ навіть гострий початок хвороби супроводжується поступовим наростанням симптомів інтоксикації, диспепсичними явищами, печінка збільшена, чутлива до пальпації. Важливе значення мають епідеміологічний анамнез і результати біохімічного дослідження крові (підвищення активності АлАТ і АсАТ, показника тимолової проби), які при грипі у межах норми або змінюються мало.

Виражений диспепсичний синдром у початковий період гепатиту іноді наводить на думку про харчову токсикоінфекцію. Але це захворювання починається раптово, через декілька годин після вживання недоброякісного продукту. З’являються нудота і блювання (часто повторне і навіть безперервне) з вираженим болем в епігастральній ділянці. Випорожнення рідкі, часті. При гепатиті блювання не буває частим, дуже рідко в початковий період спостерігається пронос. Розпізнаванню хвороби допомагають поступовий розвиток диспепсичних явищ, наявність гепатомегалії, підвищення активності амінотрансфераз у сироватці крові.

При підозрі на ревматизм у випадку артралгій необхідно враховувати властиві йому попередні ангіни, гострий початок хвороби, множинні ураження суглобів з місцевими запальними змінами і порушенням функцій, дані про ендоміокардит, ваду серця. Допомагають діагностиці результати досліджень крові: нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, позитивні ревмопроби.

Біль у животі в початковий період гепатиту іноді симулює гострий апендицит. Однак біль локалізується у верхній половині живота і не поширюється на здухвинну ділянку. Живіт м’який, при пальпації болюче праве підребер’я, збільшена печінка. Напруження м’язів живота і симптоми подразнення очеревини, що характерні для апендициту, відсутні. Слід враховувати зміни гемограми при гострому апендициті — нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ.

Лікарська практика показує, що хворі нерідко звертаються в поліклініку вже після появи жовтяниці. Щоб уникнути діагностичної помилки, треба враховувати можливість ушкодження печінки при інших інфекціях (лептоспіроз, інфекційний мононуклеоз, псевдотуберкульоз, аденовірусна інфекція), токсичному гепатиті, гемолітичних і механічних жовтяницях.

Жовтянична форма лептоспірозу, на відміну від ВГ, починається раптово з ознобу, гіпертермії, яка не зникає з появою жовтяниці, супроводжується різко вираженими міалгіями, особливо болем у литкових м’язах, тахікардією, схильністю до колапсу, геморагічних явищ, ниркової недостатності. З лабораторних тестів важливе значення мають нейтрофільний лейкоцитоз, різко збільшена ШОЕ, підвищення концентрації сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові, нормальна або незначно підвищена активність амінотрансфераз. У сечі знаходять значну кількість білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Високочутлива і специфічна реакція мікроаглютинації лептоспір.

Інфекційний мононуклеоз перебігає з гепатолієнальним синдромом, нерідко з жовтяницею. Разом з тим хвороба характеризується довготривалою гарячкою, тонзилітом, лімфаденопатією, можливі висипання на шкірі, що не типово для ВГ. Диференціювати захворювання допомагають виражений лейкоцитоз, лімфомоноцитоз, знаходження атипових мононуклеарів у крові, гетерофільних антитіл у реакції Пауля-Буннеля.

Псевдотуберкульоз починається з гарячки і ознобу, на фоні яких з’являється жовтяниця. Обличчя і шия гіперемовані, язик “малиновий”, на шкірі дрібна висипка, що концентрується довкола великих суглобів. Часто виникають нудота, блювання, біль у животі, пронос. Характерні лейкоцитоз із зсувом формули вліво, еозинофілія, моноцитоз, різке збільшення ШОЕ. Активність сироваткових амінотрансфераз залишається нормальною або помірно підвищується.

Диференціацію з малярією див. у відповідному розділі.

Значні труднощі становить диференціація вірусних і токсичних гепатитів. Дуже важливими є свідчення про контакт із отрутою (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, вінілхлорид), розвиток анурії. Концентрація білірубіну в крові й активність амінотрансфераз при обох видах гепатитів підвищуються. Однак при токсичному гепатиті білкові фракції сироватки крові та осадові проби залишаються в межах норми, а вміст креатиніну, сечовини й активність лужної фосфатази в крові значно підвищуються.

Жовтяниця може виникати при токсикозах вагітності, особливо при пізньому. Однак вона, як правило, неінтенсивна, їй передує і її супроводжує стійке свербіння шкіри, У крові значно підвищена активність лужної фосфатази. Осадові проби і протеїнограма не змінені,

Медикаментозні жовтяниці, що їх спричинили гепатотропні лікарські препарати (фтивазид, ПАСК, аміназин, імунодепресанти, деякі антибіотики, оральні контрацептиви, фторотановий наркоз та ін.), відрізняються від ВГ відсутністю переджовтяничного періоду, торпідним перебігом жовтяниці за типом холестазу із значним підвищенням активності лужної фосфатази крові. Жовтяниця зникає після відміни препарату.

При розрізненні вірусного і алкогольного гепатитів необхідно врахувати, що останній розвивається у людей, які зловживають алкоголем, через 1-3 доби після прийому великих доз алкогольних напоїв. Супроводжується симптомами алкогольної інтоксикації (почервоніння обличчя, тремор язика, рук, психомоторне збудження, делірій). Відсутня циклічність перебігу хвороби, жовтяниця з’являється рано, нерідко супроводжується болем у верхній половині живота, свербінням шкіри, гарячкою, інколи асцитом. Печінка звичайно щільна. У крові — нейтрофільний лейкоцитоз, анемія, виражена білірубіно-амінотрансферазна дисоціація (високий рівень білірубіну і незначне підвищення активності амінотрансфераз), високий вміст холестерину, бета-ліпопротеїдів, фосфоліпідів.

При диференціальній діагностиці з гемолітичною жовтяницею потрібно мати на увазі, що остання виникає при гемолітичних анеміях, різних інтоксикаціях, гемотрансфузіях. Вона характеризується довготривалим хвилеподібним перебігом, нерідко — з дитинства. У хворого можна виявити ознаки анемії — виражену слабкість, блідість, тахікардію, а також значне збільшення селезінки. Печінка нормальних розмірів, жовтяниця виражена слабо. Сеча залишається світлою або забарвлена уробіліном у червоний (цегляний) колір, у ній білірубін не визначається. Випорожнення темно-коричневі (гіперхолія). Гіпербілірубінемія обумовлена вільним білірубіном, активність амінотрансфераз нормальна. Аналіз крові свідчить про значне зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів, високий ретикулоцитоз, знижену осмотичну стійкість еритроцитів.

Підпечінкова механічна жовтяниця найчастіше виникає при жовчнокам’яній хворобі або злоякісних новоутвореннях. У першому випадку вона з’являється після приступу жовчної кольки, супроводжується ахолією, має перехідний характер, швидко зникає після зняття больового синдрому. В анамнезі е дані про приступи болю в правому підребер’ї з іррадіацією під праву лопатку. Вони, як правило, зв’язані з порушенням дієти, фізичними або емоційними перевантаженнями. Пальпаторно визначається болючість в епігастральній ділянці та правому підребер’ї, нерідко — збільшений болючий жовчний міхур. У зв’язку з розвитком реактивного гепатиту може збільшуватись печінка. В крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ. Активність сироваткових амінотрансфераз, на відміну від ВГ, підвищена незначно, показник тимолової проби в нормі. Допомагає в діагностиці ультразвукове дослідження жовчного міхура. Останній виглядає як ехонегативне утворення з нерівномірно ущільненими і потовщеними стінками. Ехоструктура вмісту міхура неоднорідна, з включеннями різної щільності і ультразвуковою “доріжкою” за ними. Потрібно пам’ятати, що диференціальна діагностика жовчнокам’яної хвороби дуже відповідальна, бо діагностична помилка приводить до запізнення з оперативним лікуванням.

При пухлині дуоденопанкреатичної зони жовтяниця наростає на фоні відносно задовільного самопочуття хворого. Рано з’являється свербіння шкіри. Больовий синдром значно виражений, оперізуючого характеру, однак він може бути відсутній. При ураженні пухлиною великого соска дванадцятипалої кишки жовтяниця переміжна, часті кишкові кровотечі, швидко наростає анемія. Потрібно враховувати вік хворих, прогресуюче змарніння, пронос, відразу до м’ясної їжі. Симптом Курвуазьє досить часто виявляють із запізненням. Внаслідок метастазів промацується велика горбаста печінка. В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз і збільшена ШОЕ. Активність амінотрансфераз, на відміну від ВГ, залишається у межах норми або незначно підвищується. В останньому випадку цінним є дослідження цих ферментів у розведеній ізотонічним розчином натрію хлориду (1:10) сироватці крові (низька активність при механічній жовтяниці, висока—при ВГ). Для обтурації жовчних шляхів характерно збільшення показників активності гамма-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази і рівня холестерину. Тимолова проба, як правило, залишається нормальною. Цінні дані можуть дати рентгенологічне, термографічне, ультразвукове обстеження, фібродуоденоскопія, сканування печінки, лапароскопія.

Жовтяниця може розвиватися при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки внаслідок здавлювання дистального відділу жовчного протоку і сфінктера Одді на ґрунті перифокального запалення або прогресуючого склерозування виразки. У першому випадку жовтяниця буде мати непостійний характер, у другому—стійкий. На відміну від ВГ, біль в епігастральній ділянці та диспепсичні симптоми при цих станах не супроводжуються явищами загальної інтоксикації, збільшенням печінки і селезінки. Для склерозуючого виразкового процесу характерні свербіння шкіри, шлунково-кишкові кровотечі, постгеморагічна анемія. Важливе діагностичне значення мають рентгенологічне і фіброендоскопічне обстеження — виявлення ніші в ділянці цибулини дванадцятипалої кишки, низька активність АлАТ, високі показники лужної фосфатази.

З наведеної диференціальної діагностики гострих форм ВГ з механічною жовтяницею видно, що вона може складати значні труднощі і потребувати інструментальних досліджень. Разом з тим пізня діагностика може негативно вплинути на результати лікування. Тому хворі з підозрою на механічну жовтяницю підлягають негайній госпіталізації. З епідеміологічних міркувань у сумнівних випадках їх доцільно направити в інфекційний стаціонар.

Головним критерієм для розмежування хронічного і гострого ВГ служить тривалість захворювання (хронічний ВГ — не менше ніж 6 міс після гострого періоду хвороби). Підтвердити діагноз можна при гістологічному дослідженні тканини печінки (пункційна біопсія). Хронічний активний гепатит відрізняється яскравішою клінічною картиною, більшими змінами показників функціонального стану печінки та імунологічного гомеостазу.

Хронічний гепатит і тривалі жовтяниці диференціюють з жировими гепатозами, що є супутниками деяких захворювань системи травлення, ендокринних розладів (цукровий діабет) і порушень харчування, та пігментними гепатозами. До останніх належать синдроми Жильбера–Мейленграхта, Кріглера–Найяра, Дабіна–Джонсона і Ротора.

Пігментні гепатози мають сімейний характер і проявляються, як правило, в ранньому дитинстві та молодому віці. В їхній основі лежать дистрофічні ураження печінки на ґрунті генетично детермінованих ензимопатій, які проявляються порушенням внутрішньопечінкового обміну білірубіну. При синдромах Жільбера-Мейленграхта та Кріглера-Найяра печінка не здатна в повному об’ємі кон’югувати білірубін внаслідок зниження активності глюкуронілтрансферази. Поява жовтяниці при синдромах Дабіна-Джонсона і Ротора обумовлена порушенням екскреції білірубіну і його регургітацією з гепатоцитів у кров.

Клінічно пігментні гепатози проявляються хронічною або інтермітуючою жовтяницею з незначним і непостійним порушенням функції печінки.

Синдром Кріглера-Найяра відрізняється від синдрому Жильбера тяжчим перебігом з серйозними неврологічними розладами (м’язова гіпертонія, ністагм, опістотонус, атетоз, тонічні та клонічні судоми), відставанням у фізичному і психічному розвитку. Гіпербілірубінемія обумовлена вільною фракцією пігменту. В сечі білірубіну немає.

Суб’єктивні прояви синдромів Дабіна-Джонсона і Ротора виражені слабше або відсутні. В деяких хворих з’являються відраза до жирів і алкогольних напоїв, проноси, свербіння шкіри. Основними симптомами є жовтяниця і гепатомегалія. У сироватці крові підвищується рівень як зв’язаного, так і вільного білірубіну. У всіх хворих виявляють білірубінурію.

Діагноз пігментних гепатозів підтверджується морфологічним дослідженням пунктату печінки в умовах стаціонару.

При хронічному активному гепатиті треба виключити активну фазу цирозу печінки, з яким він часто поєднується. Протягом багатьох років єдиною ознакою може бути збільшена ШОЕ.

Лікування

Хворі повинні лікуватися переважно в інфекційних стаціонарах.

Після погодження з епідеміологом вдома можуть бути залишені хворі з легкою жовтяничною, безжовтяничною і субклінічною формами ГА у віці від 3 до 30 років (при відсутності обтяжуючих чинників і супутніх захворювань), які проживають в ізольованих квартирах з санітарним вузлом. Усі питання лікування вирішує дільничний терапевт разом з лікарем КІЗу, який консультує хворого не рідше ніж 1 раз на тиждень. На амбулаторній карті ставиться гриф “домашній стаціонар”, щоденно лікар робить у ній відповідні записи. Основу лікування складають напівліжковий режим і дієта.

Основні напрямки лікування в гострий період ВГ, зокрема в умовах стаціонару, такі: ліжковий режим; дієта (стіл 5, 5а); дезінтоксикаційна терапія (поліглюкін, 5–10 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, донорський альбумін, ентеросорбенти); препарати, що поліпшують обмін речовин у печінкових клітинах (кальцію пангамат, аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота); імунокорегуюча терапія (інтерферон, реаферон, продигіозан, ібупрофен, мефенамінова кислота); ферментні препарати (фестал, панзинорм, мезим-форте та ін.); гепатопротектори (карсил, легалон, силібор, есенціале, вітамін Е); жовчогінні (у період реконвалесценції — відвар плодів шипшини, алохол, холензим, оксафенамід, напар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець); глюкокортикоїди (при загрозі гострого гепатонекрозу — преднізолон, преднізон, дексаметазон).

При лікуванні хворих у домашніх умовах необхідно забезпечити їм дієтичне харчування (стіл 5). Із медикаментозних препаратів можна призначити аскорбінову кислоту по 0,1 г і кальцію пангамат по 0,05 г 3 рази на день. У випадку затримки нормалізації біохімічних показників крові приписують препарат з групи гепатопротекторів, наприклад, силібор або карсил . У період реконвалесценції додають жовчогінні засоби — відвари безсмертника, шипшини, кукурудзяних рилець, чебрецю, м’яти з розрахунку 1 столова ложка зілля або суміші з них на склянку води. Після 3-4 тиж лікування дільничний лікар передає реконвалесцента до КІЗу для спостереження.

У комплексній терапії реконвалесцентів важливе значення має дотримання щадного режиму. Різкий перехід від стаціонарного режиму до вільного в домашніх умовах, непомірні фізичні навантаження, стресові ситуації можуть призвести до загострення незавершеного патологічного процесу в печінці. У зв’язку з цим після виписування зі стаціонару реконвалесцент залежно від показань звільняється лікарем поліклініки ще на термін до 2-3 тиж від виконання професійних обов’язків. Навіть при повному клінічному благополуччі (немає скарг, нормальні розміри печінки і показники функціональних проб) рекомендується звільнення через ЛКК на 3-6 міс від тяжкої фізичної праці, відряджень, роботи, зв’язаної з гепатотоксичними речовинами. При збереженні залишкових явищ ВГ і хронізації процесу полегшення праці продовжують до 9-12 міс. Учнів звільняють від занять фізкультурою на той самий термін. При оцінці працездатності необхідно керуватися не тільки медичними, але й соціальними критеріями (характер роботи, конкретні умови праці хворого, його поведінка в побуті). Протягом 6 міс протипоказані профілактичні щеплення, крім проти правцю, сказу і дифтерії. Необхідно утримуватися від проведення планових операцій, застосування гепатотоксичних медикаментів. Жінкам радять запобігати вагітності протягом року.

У період реконвалесценції показана дієта до повного одужання, не менше ніж 3-6 міс після виписування з лікарні. Оптимальне співвідношення білків, жирів і вуглеводів 1:1:4. Більшість білків раціону вводять з молочно-рослинними продуктами, решту — у вигляді м’яса (кріль, телятина, риба). З жирів показані тільки рослинні та вершкове масло. Вуглеводів багато в білому хлібі, цукрі, вівсяній, гречаній та манній кашах, картоплі, меді, фруктах, варенні, компотах. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В, потреба в яких зростає при репаративних процесах у печінці. При низькому вмісті вітамінів у продуктах показано введення їх у вигляді офіцинальних препаратів, краще перорально. Рекомендується пити більше рідини.

Поява апетиту свідчить про позитивні зрушення у перебігу хвороби і є сигналом для розширення дієти. Харчування реконвалесцентів має бути різноманітним і в кількісному відношенні наближатися до фізіологічної норми. Однак необхідно всіляко запобігати переїданню, бо вживання великої кількості їжі, навіть дієтичної, є частою причиною загострення ВГ при затяжній реконвалесценції. Виключають екстрактивні речовини (бульйони), смажені та жирні страви, маринади, прянощі. Алкоголь заборонено вживати в будь-якому вигляді. Якщо організм не сприймає страв, які містять лактозу та сахарозу (свіжі молочні продукти, цукор, фрукти), вживання сиру за 1 год до їх прийому поліпшує засвоєння дисахаридів й усуває явища недостатності кишкових дисахаридаз — метеоризм, бурчання, біль у животі.

Має значення не тільки дієта, але й режим харчування, оскільки їжа є найсильнішим фізіологічним стимулятором травних залоз. Дрібнопорційне харчування (4-5 разів на день) сприяє нормалізації жовчовиділення та усуненню застою в жовчовивідних шляхах. При хорошому самопочутті дієту поступово розширюють.

У медикаментозній терапії ВГ неможливо назвати кардинальний засіб, здатний зупинити патологічний процес, тому важливе значення має комплексний підхід з максимальним урахуванням індивідуальних властивостей організму. У 5-20 % реконвалесцентів зберігається гіпербілірубінемія. Для корекції можна використати фенобарбітал. Препарат підвищує активність глюкуронілтрансферази, яка каталізує кон’югацію білірубіну з глюкуроновою кислотою, а також поліпшує захоплення гепатоцитами цього пігменту з крові та екскрецію його в жовч. Фенобарбітал призначають всередину, краще у поєднанні з ціанокобаламіном, внутрішньом’язово через день; тривалість курсу лікування 10 днів і більше. Позитивний ефект проявляється у падінні концентрації білірубіну в крові і зменшенні жовтяниці. При цьому знижується рівень не тільки вільної, але й зв’язаної фракції пігменту. Дещо обмежує застосування фенобарбіталу його виражена снотворна дія. З цією ж метою можна використати зиксорин , седуксен або кордіамін протягом 10 днів. При гіпербілірубінемії за рахунок переважно зв’язаної фракції доцільно стимулювати жовчовиділення. Зокрема, показані кисневі коктейлі з жовчогінними травами і медом. Ентеральна оксигенотерапія зменшує гіпоксію печінки, справляє протизапальну та дезінфікуючу дію, сприяє нормалізації пігментної функції печінки. Кисень дають усередину у вигляді пінки до повного насичення за 1 год до їди або через 2 год після їди, курс від 7 днів до 3 тиж. Оксигенотерапія сприяє профілактиці загострень, рецидивів, формуванню хронічного гепатиту.

При затяжній реконвалесценції та підвищеній активності сироваткових амінотрансфераз показані гепатопротекторні та антиоксидантні засоби як стабілізатори клітинних мембран — легалон або карсил, силібор, есенціале, токоферолу ацетат. Активним компонентом легалону, карсилу і силібору є рослинний силімарин. Препарати застосовують протягом місяця. Есенціале поліпшує окисні процеси в печінці та створює сприятливі умови для регенерації гепатоцитів, тривалість лікування 1-3 міс. Токоферолу ацетат призначають усередину або внутрішньом’язово (при поганому ентеральному засвоєнні) протягом 7-10 днів. Доцільно поєднувати токоферолу ацетат з оксигенотерапією.

Поліпшенню метаболічних процесів у печінці та її функції суттєво сприяють калію оротат, рибоксин протягом не менше ніж 1 міс, цитохром С усередину або внутрішньом’язово чи внутрішньовенне, курс лікування 10-14 днів.

Певний ефект може дати сирепар. При відсутності алергічної реакції (негативна проба на чутливість) препарат вводять щоденно внутрішньом’язово до 150-200 мл на курс. Близькі за дією вітчизняні препарати вітогепат і кобамамід, курс лікування 15-20 днів. Ці препарати стимулюють кровотворення і регенерацію, прискорюють відновні процеси в печінці.

При зниженні живлення, гіпопротеїнемії, а також з метою усунення катаболізуючого впливу глюкокортикоїдів, які вводили в гострий період хвороби, показані анаболічні гормони. Високий анаболічний ефект дає неробол (метандростенолон), який сприяє синтезу білка, зокрема альбуміну, і поліпшенню його зв’язуючих властивостей, нормалізації білково-синтетичної функції печінки і одужанню, курс лікування до 1 міс. Вживаються також анаболічні гормони з пролонгованою дією—нероболіл або ретаболіл . Клінічний ефект проявляється у поліпшенні самопочуття і апетиту, зменшенні астенії, збільшенні маси тіла. При лікуванні цими препаратами необхідно збільшувати вміст білка в раціоні.

При постгепатитній гепатомегалії без ознак цитолізу (“одужання з дефектом”) доцільно призначити лікування лідазою, що сприятиме розсмоктуванню фіброзної тканини, через день 10 ін’єкцій. Лідазу можна вводити лише після виключення запального процесу в жовчних шляхах (контрольне дуоденальне зондування). Інколи ефективні грілка, УВЧ і діатермія на ділянку печінки. Теплові процедури протипоказані при гіперамінотрансфераземії та гіпербілірубінемії понад 35 мкмоль/л.

У відновний період часто спостерігається астенічний синдром — дратівливість, слабкість, швидка втомлюваність, розлади сну, вегетативні порушення, зменшення інтересу до навколишнього світу, помисливість. У таких випадках виникає необхідність психологічного впливу, застосування седативних засобів. Перш за все треба нормалізувати сон хворого, призначивши снодійні з найменшим гепатотропним впливом. Хорошу дію мають настій кореню валеріани, трави кропиви собачої, чебрецю, броміди, а у важчих випадках —еленіум, седуксен, реланіум, барбітурати.

У хворих на ВГ у період реконвалесценції часто буває пригніченою секреторна функція печінки, підшлункової залози, травного каналу. Зокрема, в жовчі визначається дефіцит холатів, у панкреатичному соку — недостатня кількість амілази, ліпази, трипсину, в шлунку — соляної кислоти і пепсину, в тонкій кишці — ентерокінази, дисахаридаз, що погіршує засвоєння їжі. Клінічно таке погіршення проявляється відрижкою, метеоризмом, розладами випорожнень, змарнінням. Все це є підставою для проведення замісної терапії. Широко застосовують засоби, які містять жовч і жовчні кислоти: алохол, ліобіл, холензим, дегідрохолеву кислоту, холецин. Добре зарекомендував себе фестал, до складу якого входять панкреатичні ферменти, суха жовч і геміцелюлоза; дають його протягом 2-3 тиж. При використанні фесталу швидше відновлюється апетит, зникає метеоризм, нормалізуються розміри печінки та її функція, завдяки чому скорочуються терміни лікування і поліпшується перебіг реконвалесценції. Подібний ефект мають панзинорм-форте — комплекс травних ферментів шлунка і підшлункової залози з екстрактом жовчі та амінокислотами; панкурмен і панкреатин, що містить головним чином трипсин і амілазу.

Застосування ліпотропних засобів виправдано лише при супутніх гепатозах з жировою інфільтрацією печінки, які виникають переважно при алкогольному ураженні печінки, цукровому діабеті, неспецифічному виразковому коліті, тиреотоксикозі, ожирінні, при довготривалому лікуванні глюкокортикоїдами. Ліпотропну дію мають сир, ліпоєва кислота, ліпамід, холіну хлорид, кальцію пангамат.

Лікування реконвалесцентів ВГ з ураженням жовчних шляхів проводять залежно від порушень. При гіпотонічній дискінезії показані тонізуючі засоби — пантокрин, алое, китайський лимонник, женьшень; холекінетики — сульфат магнію, сорбіт, ксиліт, пітуїтрин, оливкова олія, беззондові тюбажі, мінеральні води з високою мінералізацією — єсентуки № 17, арзні; гальванізація ділянки жовчного міхура з катода при силі струму 20-25 мА, дощовий або віяловий душ, вуглекислі ванни з низькою температурою (33-34 °С). При нестачі в організмі холецистокініну-панкреозиміну (при супутньому дуоденіті) можна застосовувати препарат цього гормону з лікувальною метою внутрішньовенно 1 раз у 2 дні по 0,5-1,0 ОД на 1 кг маси тіла. Курс лікування 15-30 ін’єкцій.

При гіпертонічній дискінезії ефективні седативні засоби — корень валеріани, калію бромід, еленіум, седуксен, спазмолітики — но-шпа, фенікаберан, датискан, танацехол, баралгін, атропін, еуфілін, папаверин, платифілін; холеретики — алохол, оксафенамід, холензим, відвар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець, плодів шипшини; теплові процедури — грілка на праве підребер’я, діатермія, індуктотермія, грязьові та озокеритові аплікації, маломінералізовані води — єсентуки № 4, 20, нафтуся, словянівська, миргородська, електрофорез папаверину, платифіліну, ультразвук, електрофорез кальцію хлориду і брому у вигляді гальванічного комірця за Щербаком, хвойні ванни з індиферентною температурою (36-37 °С).

Призначаючи мінеральні води, необхідно врахувати кислотність шлункового соку. Хворим з нормальною кислотоутворюючою функцією шлунка рекомендується пити мінеральну воду за 30-40 хв до прийому їжі, зі зниженою — за 10-20 хв повільно, маленькими ковтками, з підвищеною — за 1,5-2 год до їди, швидко, великими ковтками. Перед вживанням мінеральну воду підігрівають до кімнатної температури і звільняють від газу.

Фітотерапія дає ефект лише при тривалому застосуванні. Слід враховувати, що відвар квіток безсмертника поряд з жовчогінною дією підвищує кислотність шлункового соку, а відвар кукурудзяних рилець знижує апетит. Жовчогінні властивості мають ласкавець золотистий, пижмо звичайне, м’ята перцева, бобівник трилистий, насіння коріандру посівного.

У випадку холециститу показані хіміотерапевтичні препарати. При легкому перебігу можна обмежитись двотижневим курсом нікодину, в разі значних змін лікують антибіотиками або нітрофурановими препаратами. При виборі антибіотиків слід враховувати чутливість до них мікрофлори жовчі, ступінь потенціювання активності антибіотика жовчю хворого, здатність препарату створювати в жовчі бактерицидну концентрацію і переносність його організмом. За нашими даними, вплив жовчі на бактеріостатичну і бактерицидну дію антибіотиків залежить від концентрації та співвідношення в ній холатів, які зазнають великих індивідуальних коливань. Тому антибіотикочутливість мікроорганізмів, виділених із жовчі при холецистохолангіті, доцільно визначити на поживному середовищі, яке містить жовч досліджуваного хворого.

У тих випадках, коли неможливо зробити дуоденальне зондування і визначити мікрофлору жовчі, при клінічних показаннях потрібно призначити один із хіміопрепаратів широкого спектру дії, який добре виділяється печінкою і накопичується у високій концентрації в жовчі. До таких препаратів належать ампіцилін, карбеніцилін, еритроміцин, цефамезин, що діють переважно на грампозитивні коки, і натрієва сіль леворину, яка активна проти грибів Кандида. Препарати призначають у середніх терапевтичних дозах упродовж 7-8 діб. У достатній кількості накопичуються у жовчі також фуразолідон, фурагін. Через значну токсичну дію на печінку протипоказані тетрациклін, новобіоцин, рифампіцин.

Важливою умовою успішного лікування і профілактики захворювань жовчних шляхів є санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне харчування, правильна організація праці та відпочинку. Відсутність ефекту від проведеного в поліклініці лікування і погіршення стану — поява жовтяниці, збільшення печінки і селезінки, стабільно неблагополучні результати функціональних проб — служать серйозними показаннями до повторної госпіталізації.

У комплексній терапії реконвалесцентів ВГ важливе місце відводиться лікувальній фізкультурі. Показаннями до її проведення служать астеновегетативний синдром, ураження жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, післягепатитна гепатомегалія, формування хронічного ВГ без ознак печінково-клітинної недостатності.

Лікувальна фізкультура повинна бути спрямована на покращання кровопостачання печінки, жовчовиділення, зменшення застійних явищ в гепатобіліарній системі, нормалізацію функції нервової і серцево-судинної систем. Застосовуються вправи для черевного пресу і діафрагми, які забезпечують “масаж” печінки і жовчних протоків. Фізичні навантаження дозуються з урахуванням активності патологічного процесу в печінці і ступеня натренованості організму, силові вправи виключаються. Заняття починаються з загальнозміцнюючих вправ. Всі вправи виконуються в повільному темпі з глибоким вдихом і невеликою затримкою після видоху, що посилює присмоктуючу дію грудної клітки. При гіпертонічній дискінезії і підвищеній секреторній функції шлунка вони робляться за 1-1,5 год до їди, а при гіпотонії жовчного міхура і гіпоацидному стані — через 1-1,5 год після їди.

Основні критерії виписування зі стаціонару: добрий загальний стан, відновлення апетиту, зникнення жовтого забарвлення шкіри і склер, нормалізація розмірів печінки або зменшення їх майже до норми. Активність сироваткової АлАТ не повинна перевищувати норму в 2 рази, вміст білірубіну — 20-30 мкмоль/л. Виявлення HBsAg не є перепоною до виписування, але враховується при наступній диспансеризації.

Виправдав себе принцип етапного лікування: стаціонар — поліклініка — санаторій. З курортів слід радити Миргород, П’ятигорськ, Желєзноводськ, Єсентуки, Трускавець, Східницю, Моршин. Можна направляти хворих до санаторію безпосередньо зі стаціонару. Хворим із синдромом печінково-клітинної недостатності (в період одужання він зустрічається рідко — у 3 % ) курортне лікування протипоказано.

Розроблено ряд комплексів курортної терапії хворих в ранньому періоді реконвалесценції залежно від клінічних особливостей захворювання і супутньої патології. Перший лікувальний комплекс — найбільш щадний — показаний після важкої форми ГВ із затяжним перебігом, вираженими астеноневротичними порушеннями та іншими залишковими явищами (підвищення активності АлАТ, але не більше 2,5 ммоль/л*год, рівень білірубіну не вище 40 мкмоль/л, нерізко виражений холестаз, порушення білковотворної функції). У цей комплекс входять лікувальне харчування, щадний руховий режим, прийом мінеральних вод малої мінералізації. Рекомендуються кисневі коктейлі з додаванням жовчогінних трав, тюбажі з мінеральною водою 1-2 рази на тиждень, різноманітні ванни (морські, хвойно-морські, мінеральні, кисневі).

Другий лікувальний комплекс (щадно-тренувальний) призначають реконвалесцентам, які перенесли ВГ у легкій або середньоважкій формах, з незначно вираженими астеноневротичними, больовими і диспепсичними явищами, які виникають при фізичному навантаженні, погрішностях у дієті, незначному (до 1 см) збільшенні печінки. Рівень загального білірубіну сироватки крові не повинен перевищувати 30 мкмоль/л, активність АлАТ — не більша 1,0-1,2 ммоль/л*год. Цей комплекс можна рекомендувати також реконвалесцентам з дискінезією жовчних шляхів і супутніми захворюваннями інших органів травлення. Руховий режим при цьому щадно-тренувальний, мінеральні води середньої мінералізації. Додатково включається гальваногрязелікування на праве підребер’я, можна в поєднанні з електропунктурою.

Ретельне і поглиблене обстеження реконвалесцентів ВГ, тривале спостереження за ними і застосування в необхідних випадках комплексних терапевтичних дій створюють реальні умови для прискорення одужання і запобігання несприятливим віддаленим наслідкам інфекційного процесу.

Диспансеризація

Реконвалесцентів спостерігають лікарі КІЗу. Якщо в поліклініці немає КІЗу, диспансеризацію здійснюють дільничні лікарі під контролем і методичним керівництвом інфекціоніста. Мета диспансерного нагляду — запобігти рецидиву хвороби та її хронізації, сприяти швидшому відновленню працездатності.

Диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на ГА, протягом 1 міс після виписки повинен здійснювати лікар стаціонару. При відсутності клінічних або біохімічних відхилень реконвалесцентів можна знімати з обліку. Осіб, які мають залишкові явища хвороби, направляють до КІЗу, де вони проходять повторне комплексне обстеження не рідше 1 разу на місяць. З обліку їх знімають через 3 міс.

Реконвалесценти ГВ після одноразового (через 10 днів після виписування) огляду лікарем стаціонару звертаються до КІЗу, де їх обстежують через 1, 3, 6, при необхідності — 9 і 12 міс (клінічний огляд, біохімічне дослідження крові на білірубін, його фракції, активність АлАТ, сулемову і тимолову проби). Якщо хворий переніс ВГ іншого виду, тривалість диспансеризації визначається клінічними особливостями перебігу хвороби, наявністю залишкових явищ та несприятливих наслідків.

Листок непрацездатності видається на 10-30 днів після виписування зі стаціонару з урахуванням результатів клінічного огляду і лабораторних обстежень. Після нормалізації концентрації білірубіну в сироватці крові, навіть при збереженні помірної гіперферментемії (збільшення в 2-3 рази), але при хорошому самопочутті реконвалесцентів допускають до роботи. Однак їх необхідно через ЛКК звільнити від тяжкої фізичної праці, відряджень, занять спортом на термін від 3 до 12 міс.

Носії HBs-антигену підлягають диспансерному спостереженню протягом 2 років, їх обстежують зразу після виявлення (активність АлАТ, вміст білірубіну, сулемова і тимолова проби), через 3 міс і далі 2 рази на рік. Носіям HBs-антигену заборонено працювати на підприємствах служби крові, їх знімають з обліку при відсутності будь-яких проявів хвороби, нормальних біохімічних показниках і негативних результатах п’ятиразового дослідження на HBsAg протягом зазначеного періоду. При стійкій HBs-антигенемії і появі ознак хронізації процесу хворі підлягають повторній госпіталізації.

Усі хворі на хронічний ВГ повинні бути під спостереженням інфекціоніста. У випадку хронічного гепатиту їх обстежують амбулаторно: щопівроку в сироватці крові визначають вміст білірубіну, білкових фракцій, активність АлАТ, колоїдні проби. При загостренні патологічного процесу проводять повторне лікування (стаціонарно або в домашніх умовах). При працевлаштуванні треба виключити значні фізичні навантаження, контакт з гепатотропними речовинами, часті й тривалі відрядження, інші шкідливі умови праці. Особливу увагу приділяють дотриманню режиму харчування і дієти.

Хворі на хронічний активний гепатит потребують постійного лікарського нагляду. Протягом перших 3 міс їх лікують і обстежують в умовах стаціонару. Враховуючи тривалу непрацездатність, далі їх направляють на ЛТЕК для визначення групи інвалідності. Згодом щомісячно або раз на квартал цих хворих обстежують амбулаторно або стаціонарно. При лікуванні глюкокортикоїдами та імунодепресантами треба регулярно робити загальний аналіз крові.

Профілактика та заходи в осередку

Протиепідемічні заходи при ВГ спрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. При цьому необхідно максимально враховувати початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних і субклінічних форм, приділити особливу увагу хворим із хронічними захворюваннями печінки, обстежити їх на маркери вірусів гепатиту. Всіх хворих на ВГ реєструють у територіальній санепідстанції, на адресу якої посилають термінове повідомлення.

За особами, які були в контакті з хворими на ГА, протягом 35 днів з дня роз’єднання ведуть систематичний (не рідше 1 разу на тиждень) медичний нагляд: опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки, оцінка кольору шкіри і сечі; з інтервалом 15-20 днів визначають активність АлАТ і АсАТ у крові, жовчні пігменти у сечі. При появі повторних захворювань термін нагляду збільшується, відлік днів ведеться від останнього випадку.

За особами, контактними по ГВ, спостерігають протягом 6 міс з моменту роз’єднання. Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному і лабораторному обстеженню донорів крові. Лабораторне дослідження передбачає визначення HBsAg, вмісту білірубіну і активності АлАТ при кожній здачі крові. Осіб, у яких знайдено HBeAg, незалежно від наявності клінічних ознак хвороби, слід розглядати як потенційне джерело інфекції. Ще більше епідеміологічне значення має знаходження HBsAg, бо ступінь заразливості їх носіїв найвищий. У ряді випадків HBsAg в крові не визначається, але є в гепатоцитах. При такому прихованому носійстві у сироватці крові можуть ідентифікуватись анти-НВс.

В епідемічному осередку ГА дітям і вагітним вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту (у віці 1-6 років — 0,75 мл, 7-10 років — 1,5 мл, дітям старшого віку і дорослим — до 3,0 мл) або мефенамінову кислоту, яка є індуктором ендогенного інтерфероноутворення (дітям від 5 до 10 років — по 0,25 г 2 рази на добу 3 дні підряд, дорослим — по 0,5 г 2 рази на добу трьома одноденними курсами з інтервалом 10 днів). Як протекторні препарати можна застосовувати поліглобулін або 10 % комерційний імуноглобулін. Одержано імуноглобулін направленої дії проти гепатиту В, який доцільно застосовувати в групах високого ризику зараження (працівники станцій переливання крові, відділень гемодіалізу, хірурги, акушери-гінекологи тощо). Передсезонну профілактику (переважно у вересні) гепатиту А у дітей за допомогою імуноглобуліну проводять в епідеміологічно неблагополучних населених пунктах з рівнем захворюваності понад 12 на 1000 осіб.

В епідемічних осередках ВГ проводять поточну і заключну дезінфекцію. Враховуючи фекально-оральний механізм зараження, при ГА і ГЕ домагаються поліпшення благоустрою і комунального господарства населених пунктів, посилюють контроль за громадським харчуванням і водопостачанням, боротьбу з мухами, пропаганду особистої гігієни.

Для запобігання парентерального зараження вірусами гепатиту В, С і D необхідно ширше користуватися медичними і лабораторними інструментами одноразового використання, суворо стежити за достерилізаційною обробкою і стерилізацією колючого і ріжучого інструментарію.

Досвід показує, що в лікувальних закладах доцільно організовувати централізовані стерилізаційні відділення. Структура, оснащення і порядок їх роботи регламентовані відповідними міністерськими наказами та інструкціями.

До донорства не допускають осіб, які в минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають HBsAg в сироватці крові; хронічні захворювання печінки, в тому числі токсичної і неясної етіології; клінічні та лабораторні ознаки патології печінки; контакт у сім’ї або в квартирі з хворим на ВГ протягом 6 міс з моменту його госпіталізації; за останні 6 міс були реципієнтами донорської крові та її компонентів.

З метою специфічної профілактики ГА і ГВ створені вакцини, які дозволяють знизити рівень захворюваності в кілька разів. Проте велика вартість не дасть змоги найближчим часом впровадити їх у практику.