Цистицеркоз: детально

Головна / unsorted / Цистицеркоз: детально

Цистицеркоз — це паразитарне захворювання, яке належить до групи біогельмінтозів. Його причина — личинки (цистицерки) стрічкового хробака Taenia solium, або свинячого ціп’яка. Біогельмінтоз передбачає, що життєвий цикл розвитку паразита обов’язково включає етап розвитку всередині організму інших живих істот, крім людини. У більшості паразитарних захворювань людина є кінцевим господарем, хоча іноді вона виступає у ролі проміжного господаря. Цистицеркоз належить саме до такої патології.

Захворювання характеризується паразитуванням цистицерків у шкірі, підшкірній клітковині, м’язах, головному та спинному мозку, очах, рідше — у внутрішніх органах та кістках.

Найчастіше цистицеркоз ускладнює перебіг теніозу — ще одного гельмінтозу, також зумовленого свинячим ціп’яком. Зараження людини відбувається при вживанні м’яса хворої свині, яке не пройшло належної термічної обробки. В організм людини потрапляють життєздатні цистицерки, які у кишечнику трансформуються у дорослі особини. У деяких випадках цистицеркоз розвивається самостійно.

Нові випадки гельмінтозу реєструють у країнах Африки, Азії, Центральної та Південної Америки. Для Європейського континенту характерна спорадична захворюваність.

Етіологія цистицеркозу

Збудник захворювання — Cysticercus cellulosae — личинка (цистицерка) свинячого ціп’яка. Личинка знаходиться в бульбашці з прозорою рідиною, розміри якої становлять 0,5–0,8 см. Головка личинки прикріплена до внутрішньої стінки бульбашки за допомогою гачків та сисалець.

Проміжним господарем паразита є людина (при теніозі — свиня). У його організмі плоскі черв’яки проходять послідовне перетворення на личинкову стадію. Біологічний цикл розвитку Taenia solium при цистицеркозі схематично можна описати так:

  • зараження відбувається при попаданні яєць свинячого ціп’яка (онкосфер) у шлунок людини з брудних рук, інфікованої їжі або при блюванні хворих на теніоз. У цьому випадку онкосфери виділяються статевозрілими особинами нематод, що знаходяться у травному тракті. Вони можуть закидатися (регургітувати) з кишечнику в шлунок під час блювання;
  • онкосфера переміщається шлунково-кишковим трактом, де під дією кислоти шлункового соку, жовчі, ферментів відбувається руйнування її оболонки;
  • зародок Taenia solium, який знаходився в яйці, потрапляє в слизову оболонку кишки, далі проникає у кровотік;
  • зі струмом крові зародки розносяться організмом, проникаючи в різні органи та тканини;
  • у тканинах зародки паразита трансформуються в цистицерки (Cysticercus cellulosae). Личинки здатні виживати протягом кількох років (у медичній літературі описані випадки, коли цистицерки зберігали життєздатність понад 17 років).

У дослідженнях встановлено поліморфізм цистицерків. Залежно від локалізації змінювалася форма паразиту:

  • у шкірі та підшкірній клітковині людини цистицерки набувають круглої або овальної форми;
  • у м’язовій тканині — поздовжньо витягнуті, що нагадують веретено;
  • у мозкових шлуночках личинки кулястої форми;
  • у м’якій мозковій оболонці личинка паразита має вигляд витягнутого міхура з розгалуженнями та потовщеннями, що досягають 25 см.

Патогенез цистицеркозу

Cysticercus cellulosae зумовлюють комплексний негативний вплив на організм людини:

  • механічне здавлення тканин — у результаті розвивається запальна відповідь, утворюються набряки, погіршується кровообіг, порушується функція органів;
  • токсико-алергічна дія — білки паразита, а також продукти життєдіяльності хробаків сенсибілізують організм (сенсибілізація особливо виражена у дітей. Дитячий організм більш чутливий до чужорідних антигенних агентів);
  • масова загибель цистицерків із порушенням цілісності капсули є причиною розвитку анафілактичного шоку.

Клінічна картина цистицеркозу

Симптоми цистицеркозу різноманітні, оскільки личинки Taenia solium здатні паразитувати в багатьох органах людини. Більш детальна інформація про клінічні прояви захворювання наведена в таблиці.

Таблиця. Особливості клінічних ознак цистицеркозу при різній локалізації

Шкірні покриви, підшкірна клітковина, м’язиПри ураженні шкіри, підшкірної клітковини або скелетних м’язів у ділянці грудей чи спини поступово розвиваються поодинокі або множинні вузли щільної еластичної консистенції. Після загибелі паразита вузли стають більш щільними, помірно болісними. Зміна щільності пов’язана зі звапнінням капсули. Пальпаторно вони можуть визначатися протягом багатьох років, хоча деякі розсмоктуються.
Нервова системаПри ураженні головного та спинного мозку перебіг захворювання стає тяжким, прогноз для пацієнта — серйозним. Зберігається постійна загроза раптової смерті.

Частота нейроцистицеркозу, за деякими даними, досягає 80% від загальної кількості випадків цього гельмінтозу. Найчастіше личинки проникають у тканину головного мозку, викликаючи:

  • інтенсивний головний біль;
  • епілептичні напади;
  • появу зорових галюцинацій;
  • маячні ідеї;
  • страх;
  • рухове збудження;
  • безладність мислення;
  • порушення моторики;
  • розгубленість.

При блокуванні лікворних шляхів розвивається гіпертензійний синдром:

  • раптові напади головного болю, мігренеподібний біль;
  • блювання;
  • психотичні напади;
  • періодичні розлади психіки;
  • односторонній м’язовий параліч;
  • втрата чутливості кінцівок;
  • погіршення пам’яті;
  • порушення мови та здатності її сприймати;
  • інші неврологічні симптоми.

Больовий синдром часто провокує зміну положення голови, тому хворі нерідко шукають положення, при якому біль зникає або стає менш вираженим. На початковій стадії гельмінтозу перераховані вище прояви зазвичай нестійкі, вони самостійно проходять за короткий час, потім раптово розвиваються знову: повна ремісія змінюється гострими неврологічними і психічними розладами. З часом епізоди загострень починають превалювати над періодами ремісії. При тяжкій формі нейроцистицеркозу періоди ремісії можуть бути зовсім відсутніми. Також зростає ризик настання раптової смерті.

ОчіОфтальмологічні симптоми цистицеркозу різноманітні. Личинки паразита можуть стати причиною розвитку:

  • увеїту — запалення судинної оболонки ока, що супроводжується почервонінням ураженого ока, болісністю, зміною кольору райдужної оболонки, а також зниженням гостроти зору;
  • ретиніту — запалення сітківки ока. До проявів захворювання належать зміни полів зору, спотворення сприйняття зображення, спалахи світла перед очима;
  • кон’юнктивіту — запалення прозорої оболонки, що покриває білок ока і внутрішню поверхню повік. На кон’юнктивіт вказують такі симптоми: почервоніння очей, свербіж, сльозотеча та відчуття стороннього тіла в оці;
  • сліпоти — внаслідок значного пошкодження структур ока гострота зору може знижуватися до 0;
  • атрофії ока — зменшення розмірів та зниження функціональної активності очного яблука.
СерцеОсновний симптом, який фіксується у більшості пацієнтів із ураженням серця, — порушення серцевого ритму. Личинки паразита можуть проводити електричну провідність серцевого м’яза. Цистицеркоз серця викликає:

  • прискорене серцебиття (тахікардію);
  • уповільнене серцебиття (брадикардію);
  • неправильний ритм (аритмію).

Порушення ритму супроводжується дискомфортом, задишкою, слабкістю та іншими ознаками, пов’язаними з порушенням кровообігу.

Крім порушення серцевого ритму, хворі часто скаржаться на біль або дискомфорт у серці. При масованому ураженні серцевого м’яза личинками паразита виникає серцева недостатність, для якої характерні:

  • набряки;
  • утруднене дихання;
  • загальна слабкість;
  • відчуття серцебиття;
  • тахікардія;
  • інші кардіологічні прояви.
ПечінкаСимптоми цистицеркозу печінки варіюють залежно від ступеня інвазії:

  • біль у правому верхньому квадранті живота — непостійна ознака. Біль тупий, ниючий, рідко — гострий;
  • збільшення печінки (гепатомегалія — велика кількість цистицерків у тканині органу впливає на розміри печінки. Гепатомегалія може бути виявлена ​​лікарем при пальпації живота);
  • відчуття важкості та розпирання в животі;
  • диспептичні симптоми — нудота, блювання, зниження апетиту аж до анорексії;
  • жовтяничність шкіри та склер — у поодиноких випадках ураження печінки супроводжується зміною кольору шкірних покривів та білків очей;
  • лихоманка — підвищення температури тіла та інші ознаки запалення виникають при ускладненнях, таких як холангіт;
  • загальні симптоми — слабкість, втомлюваність та зменшення маси тіла.
Кісткова тканинаСистемний цистицеркоз може супроводжуватись ураженням кісток. У цих випадках можливі такі симптоми:

  • різноманітні болісні відчуття в місцях локалізації личинок паразита;
  • обмеження рухливості у суглобах;
  • поява набряку, почервоніння шкіри в ділянці ураженої кістки;
  • локальне підвищення температури;
  • деформація кісток та зміна їх структури.

Діагностика цистицеркозу

У діагностиці захворювання важливо враховувати епідеміологічні дані, анамнез (чи розвинувся цистицеркоз на тлі теніозу або як самостійний гельмінтоз), клінічну картину (чергування періодів загострень та ремісій з поступовим скороченням тривалості останніх), результати лабораторних та інструментальних досліджень.

Діагностика цистицеркозу шкіри, підшкірної клітковини та м’язів

Захворювання тривалий час може мати безсимптомний перебіг, тому встановлення діагнозу в такому разі — складне завдання. Основними діагностичними методами є:

  • біопсія — процедура, при якій береться зразок тканини для подальшого аналізу. Біопсія дозволяє підтвердити наявність цистицерків у шкірі, підшкірно-жировій клітковині, м’язовій тканині та визначити ступінь ураження;
  • рентгенологічне дослідження — рентгенівські промені використовують для створення зображень внутрішніх структур тіла. Характерна ознака захворювання — веретеноподібні тіні, що являють собою звапнілі капсули цистицерка. Вони не завжди свідчать про гострий перебіг: на процес кальцифікації необхідно 4–5 років від моменту зараження.

Діагностика цистицеркозу головного мозку та очей

Напрями діагностики включають:

  • неврологічне обстеження з виявленням симптомів ураження центральної нервової системи;
  • збирання епідеміологічних даних та анамнезу, у тому числі можливе попереднє зараження теніозом;
  • рентгенографію;
  • ангіографію — введення контрастної речовини в судини головного мозку та подальше рентгенівське дослідження для оцінки кровотоку;
  • пневмоенцефалографію — у рідину, що заповнює черепно-спинномозковий простір, вводиться повітря, щоб покращити візуалізацію структур головного мозку;
  • ультразвукове дослідження головного мозку;
  • комп’ютерну томографію голови (при підозрі на ураження головного мозку) чи спинного мозку;
  • електроенцефалографію — метод реєстрації електричної активності мозку;
  • офтальмоскопію — дослідження очного дна з використанням офтальмоскопа.

Для лабораторної діагностики цистицеркозу використовують такі дослідження:

  • цитологія ліквору — аналіз клітинного складу ліквору для виявлення запальних змін. Плеоцитоз (підвищена кількість клітин) — індикатор інфекції;
  • визначення концентрації білка та глюкози в лікворі;
  • дослідження ліквору на наявність антитіл — дозволяє визначити наявність антитіл до антигенів паразита в центральній нервовій системі;
  • імуноблотинг та імуноферментний аналіз — методика для виявлення антитіл до цистицеркозних антигенів у плазмі крові. Позитивні результати свідчать про контакт з паразитом, а титри, що наростають, — про активність інвазії;
  • полімеразна ланцюгова реакція — метод має високу чутливість і специфічність.

Діагностика цистицеркозу внутрішніх органів

При підозрі на паразитарний гельмінтоз внутрішніх органів використовуються практично всі перераховані вище методи лабораторної та інструментальної діагностики. Потрібен комплексний підхід та поєднання різних методів для точного визначення локалізації личинок цистицерку, ступеня інвазії.

Лікування цистицеркозу

Лікування цистицеркозу — складне завдання, особливо у випадках паразитування личинок у головному мозку. Детальний клінічний посібник, випущений Американським товариством інфекційних захворювань (Infectious Diseases Society of America IDSA) та Американським товариством тропічної медицини та гігієни (American Society of Tropical Medicine and Hygiene — ASTMH) у 2017 р., передбачає 3 основні напрямки:

  • зниження активності запального процесу в нервовій тканині;
  • запобігання судомам (при високому ризику їх виникнення);
  • нормалізація внутрішньочерепного тиску.

Для зменшення вираженості запалення та зниження підвищеного внутрішньочерепного тиску в лікуванні нейроцистицеркозу активно застосовують кортикостероїди (преднізон у добовій дозі до 60 мг або дексаметазон у дозі 12–24 мг на добу per os).

Пацієнтам із судомами рекомендується застосування традиційних антиконвульсантів, наприклад, карбамазепіну в максимальній добовій дозі 1600 мг, розподіленій на 3–4 прийоми. Профілактичне призначення препаратів цієї групи розглядається для осіб з високим ризиком розвитку судом.

У разі підвищеного внутрішньочерепного тиску або розташування цистицерків усередині мозкових шлуночків потрібне нейрохірургічне втручання.

При призначенні антигельмінтної терапії перевагу надають альбендазолу в дозі 15–25 мг/кг маси тіла per os. Тривалість курсу лікування сягає 21 день. Альтернативний протигельмінтний препарат — празиквантел. Рекомендована добова доза становить 50 мг/кг маси тіла. Лікарський засіб приймають внутрішньо 3 рази на добу під час їди. Курс лікування празиквантелом становить 15 днів. При множинних вогнищах ураження головного мозку застосовують комбіновану схему, яка включає альбендазол та празиквантел.

Лікування не проводять при локалізації личинок паразитів у м’яких тканинах, внутрішніх органах, якщо  у пацієнта не діагностують ознак механічного подразнення або функціональних розладів. Це пов’язано з тим, що призначення антигельмінтних препаратів зумовлює загибель паразитів з вивільненням великої кількості антигенних продуктів (утворюються в процесі розпаду паразиту) та високою ймовірністю розвитку алергічних реакцій, аж до анафілактичного шоку. Пацієнти з такою локалізацією личинок стрічкового хробака потребують періодичного спостереження.

Профілактика цистицеркозу

Профілактика цистицеркозу у людини — це комплекс заходів, спрямованих на зниження ризику зараження паразитом та контроль його поширення:

  • санітарно-просвітницька робота — інформування населення, особливо в ендемічних районах, про причини та механізми передачі гельмінтозу;
  • гігієнічні звички — дотримання правил гігієни (регулярне миття рук після контакту з ґрунтом, тваринами або сирими продуктами) знижує ймовірність попадання яєць паразита в організм людини;
  • правильна обробка їжі — під час ретельної теплової обробки свинини знищуються личинки нематод, що запобігає зараженню та розвитку теніозу;
  • ветеринарні заходи — дегельмінтизація тварин, контроль за умовами утримання, виключення доступу до людських фекалій;
  • контроль забруднення води та ґрунту — регулярний моніторинг якості води та ґрунту в ендемічних районах допомагає виявляти можливі джерела забруднення;
  • медичне спостереження — регулярні медичні огляди населення в ендемічних районах та раннє виявлення заражених осіб сприяють зниженню поширення гельмінтозу та роблять прогноз захворювання більш сприятливим.

Прогноз цистицеркозу

Прогноз захворювання значною мірою залежить від локалізації личинок паразиту: при цистицеркозі шкіри та м’яких тканин він сприятливий, проте ураження центральної нервової системи, очей та внутрішніх органів ускладнює перебіг та робить прогноз несприятливим.

Крім локалізації важливими факторами, що впливають на прогноз, є кількість та розмір цистицерків, наявність ускладнень.

Ц
SUTURA | ГЛОСАРІЙ
ЦИСТИЦЕРКОЗ
sutura.org.ua
ЦИСТИЦЕРКОЗ

Головна / unsorted / Цистицеркоз: детально

ЦИСТИЦЕРКОЗ – гельмінтоз, що спричинюється паразитуванням у тканинах личинкових стадій свинячого ціп’яка (цистицерків або фін). Збудник Ц. людини Cysticercus cellulosae Grelin, 1790 – личинкова стадія цестоди Taenia solium L., 1758. Джерелом інвазії є людина, що виділяє з фекаліями зрілі яйця і членики свинячого ціп’яка. Людина заражується Ц. через руки, їжу і воду. Проникаючи в стінку шлунка або тонкої кишки, цистицерки током крові розносяться по тканинах і органах. Провідну роль у патогенезі Ц. відіграє локалізація паразита, механічна дія на органи і тканини на фоні сенсибілізації організму антигенно-активними метаболітами цистицерків. Клінічні прояви Ц. визначаються локалізацією паразитів.

Цистицеркоз

Цистицеркоз (cysticercosis) — хронічний гельмінтоз, який викликається паразитуванням личинок свинячого ціп’яка — цистицерків (Cysticercus cellulosae).

Етіологія

Цистицерк являє собою пухирець розміром 5-8 мм, заповнений прозорою рідиною. До стінки його прикріплений завернутий усередину сколекс.

Людина заражається в разі потрапляння в її шлунок онкосфер свинячого ціп’яка. Під дією шлункового пепсину оболонка онкосфери руйнується, звільнені шестигачкові зародки проникають в стінку кишки і з кров’ю розносяться по всьому тілу. Осідаючи в різних органах, вони перетворюються у цистицерки. Найчастіше їх знаходять у центральній нервовій системі, очах, м’язах, підшкірній клітковині, печінці, серці, легенях.

Епідеміологія

Цистицеркоз найбільше розповсюджений в Центральній і Південній Африці, Центральній і Південній Америці і Південній Азії. В Мексиці 1,9 % випадків смерті серед населення зумовлені цистицеркозом. В СНД цистицеркоз реєструється спорадично, переважно у Білорусі і західних областях України.

При цистицеркозі людина для свинячого ціп’яка є проміжним хазяїном. Зараження відбувається екзогенним і ендогенним шляхами. Екзогенне зараження трапляється при вживанні забруднених онкосферами овочів і ягід, які зібрані з ділянок, удобрених незнешкодженими фекаліями. Ендогенне зараження зустрічається у хворих на теніоз при антиперистальтиці травного каналу, внаслідок чого членики свинячого ціп’яка попадають із кишок у шлунок, де перетравлюється їх оболонка і звільнюється велика кількість онкосфер.

Патогенез і клініка

Патогенна дія цистицерків пов’язана з механічним впливом їх на оточуючі тканини і надходженням у кров токсичних продуктів, які викликають сенсибілізацію організму. Цистицерк живе 3-10 років.

Клінічна картина цистицеркозу залежить від локалізації паразита. Цистицеркоз шкіри, підшкірної клітковини і м’язів перебігає в більшості випадків безсимптомно.

За особливостями клінічного перебігу цистицеркозу мозку виділяють 4 форми хвороби:

1) цистицеркоз півкуль великого мозку,

2) цистицеркоз шлуночкової системи,

3) цистицеркоз основи,

4) змішаний цистицеркоз.

При ураженні півкуль великого мозку виникають симптоми раптового або поступово наростаючого підвищення внутрішньочерепного тиску, що чергуються зі світлими проміжками, які можуть тривати від декількох місяців до кількох років. У хворих спостерігаються приступи головного болю з блюванням, а також епілептичні припадки, затьмарення свідомості. Офтальмоскопія виявляє застійні соски зорових нервів. В деяких випадках епілептичні припадки виступають на перший план і є найбільш раннім симптомом захворювання.

Найрозповсюдженішою формою шлуночкового цистицеркозу є ураження IV шлуночка. Захворювання тривалий час перебігає безсимптомно. Починається з приступів сильного болю голови з блюванням і запамороченням. При цьому виявляється залежність виникнення приступів від переміни положення голови і тулуба, що обумовлено локалізацією цистицерків. При вільному знаходженні паразита в порожнині шлуночка рухи голови можуть викликати розвиток оклюзії, яка супроводжується різким головним болем і непритомністю.

При ураженні основи мозку розвивається базальний лептоменінгіт, який поширюється на черепно-мозкові нерви, ніжки мозку, дно III шлуночка. Порушується відтік ліквору, що призводить до гідроцефалії. Можна виявити незначні зміни з боку окремих нервів основи черепа, рухових і чутливих шляхів.

При змішаній формі цистицеркозу мозку найбільш характерні епілептичний симптомокомплекс, грубі психічні порушення, галюцинації. Трапляються випадки ураження спинного мозку. Захворювання перебігає дуже важко, прогноз несприятливий.

При ураженні ока цистицерки можуть локалізуватися майже у всіх його тканинах, але частіше в глибоких відділах — під сітківкою і в склистому тілі. При дослідженні знаходять запальні явища, що переходять в дегенеративні. Запалення починається довкола паразита і поширюється пізніше на інші тканини. Сильне запалення спостерігається в сітківці і передній частині судинного тракту. В результаті цього настає атрофія судинної оболонки. Сітківка відшаровується, шар паличок і колбочок в ній майже повністю знищується і настає дегенерація. Поряд з цим відбувається розростання циркулярних волокон, особливо поблизу паразита. В субретинальному мішку, що утворився, паразит може активно пересуватися. Функціональні розлади при цьому виражені тим сильніше, чим ближче до ділянки жовтої плями розташований паразит. Хворі скаржаться звичайно на появу іскор і сітки перед очима, помутніння, неправильне проектування предметів і викривлення їх форм, іноді на відчуття тиску і головний біль. Пізніше зір поступово падає і може дійти до нуля, виникає біль в оці, що вказує на глаукоматозні явища.

При проникненні цистицерка в склисте тіло та приєднанні запальних явищ значно знижується гострота зору. Цистицерк, залишаючись довго під ретиною або в склистому тілі, інкапсулюється. Сумка, що утворилася навколо нього, поступово потовщується, стає щільною і може навіть піддаватись звапнінню. Цистицерк в передній камері ока протягом довгого періоду не викликає ніяких змін, за винятком невеликих зорових порушень. У подальшому в хворих розвиваються ірит або іридоцикліт, помутніння рогівки.

Діагностика

Цистицеркоз шкіри і м’язів можна виявити на підставі біопсії вузликів і рентгенографії звапнілих цистицерків. Цистицеркоз ока діагностують з допомогою офтальмоскопії. При цистицеркозі мозку застосовують рентгенологічні методи: енцефало- і вентрикулографію, краніографію, ангіографію. При всіх формах цистицеркозу використовують серологічні лабораторні методи досліджень — реакції непрямої флюоресценції, пасивної гемаглютинації, преципітації, РЗК з цистицеркозним антигеном. Допомагає встановленню діагнозу виявлення у хворого теніозу.

Лікування

При цистицеркозі мозку і очей (поодинокі кісти) показане оперативне лікування. При множинних кістах, що виключає радикальну операцію, призначають протисудомні препарати (фенобарбітал, гексамідин, бензобаміл, броміди), йодну розсмоктуючу терапію; десенсибілізуючі (димедрол, преднізолон), дегідратаційні засоби. У випадку цистицеркозу мозку протягом 5 днів призначають хлоридин (по 0,025 г 2 рази на день) і сульфадимезин (по 0,5 г 3 рази на день), але їх лікувальна дія слабка.

Для лікування цистицеркозу за кордоном застосовують вермокс протягом 3 тиж, добова доза — 0,4 г. Через 3-6 міс курс лікування повторюють.

Профілактика

Така ж, як і при теніозі. При виявленні у хворого теніозу необхідне термінове лікування з метою профілактики цистицеркозу. Важливе значення має санітарно-освітня робота серед груп ризику.