Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Загальна патологія і шкіра
Спільне ембріональне походження шкіри і центральної нервової системи є достатньою підставою для передбачення взаємозв’язку цих систем.
Психосоматичні хвороби шкіри трапляються часто і становлять 14-18 % всіх дерматозів. У 21 % хворих психотерапевтичних стаціонарів виявляють шкірні симптоми. За даними багатьох дослідників, частота емоційних чинників серед інших причин шкірної патології становить 25-50 %, а ефективне лікування майже 40 % дерматологічних хворих є неможливим, якщо ігнорувати роль емоційних чинників у розвитку дерматозів. Зважаючи на те, що стан шкіри завжди доступний для самоспостереження, психічні реакції хворих постійно стимулюються. У хворих на хронічні дерматози спостерігають часті неврози і невротичні синдроми, які проявляються дратівливістю, частою зміною настрою, плаксивістю, неприємними відчуттями в ділянці різних органів. Навіть незначне погіршення у дерматологічних хворих, особливо коли уражені відкриті ділянки, відбивається на психіці, а це призводить до несприятливого перебігу дерматозів.
Сугестивна терапія вельми сприятливо впливає на емоційну сферу хворих. Треба ненав’язливо в кожному зручному випадку навіювати хворим, що наслідок хвороби буде сприятливим, заспокоювати їх. Це особливо ефективно у дітей, які добре піддаються сугестії. Використовують і так звану замасковану сугестію, яка полягає в призначенні слабких паліативних середників, дієти з відповідним налаштуванням хворого на обов’язковий позитивний ефект.
Психотерапія досягає успіху тільки тоді, коли дерматолог зуміє увійти в довіру до пацієнта, збудити віру в авторитет лікаря, в одужання. Навіть сам вигляд лікаря здатний змінити ставлення хворого до своєї хвороби, його самопочуття і навіть перебіг хвороби. Дерматолог має словом впливати на психіку хворого, говорити з пацієнтами неголосно, спокійно, впевнено, повідомляти хворим тільки те, що іде їм на користь. Слово дерматолога тільки тоді набирає сили, коли воно звучить переконливо, проникливо.
Хворим, які втратили віру в медицину, доцільно наводити приклади із власної практики вилікування пацієнтів із такими чи подібними хворобами. Корисні зустрічі із хворими, які вилікувалися від певних дерматозів. Сприятливий вплив на психіку хворих дітей має ігротерапія, музикотерапія, демонстрація відповідних фільмів, художня самодіяльність. Хворі на дерматози часто переживають те, що оточуючі можуть уникати їх через побоювання заразитися, що травмує їх психіку, заважаючи одужанню. Людям, які оточують хворого, треба пояснювати, що ці хворі не заразні.
У дерматологічній практиці все частіше трапляються артефакти. Виділяють такі види дерматологічних артефактів.
1. Дерматоманії: трихотиломанія (висмикування волосся), оніхофагія (звичка гризти нігті), невротичні екскоріації.
2. Калічення: симуляція (ушкодження інтактної шкіри з метою якоїсь вигоди), агравація, патомімії.
3. Психопатії (самоушкодження шкіри у психічно хворих): прикладання до шкіри різних подразнювальних речовин та інші ушкодження.
Патомімії (штучні артефакти) — це штучні ушкодження шкіри, які належать до групи психосоматичних розладів. Деякі автори розглядають патомімії в широкому розумінні цього слова і включають сюди всю групу артефактів, самоушкоджень. У вузькому розумінні патомімії — це підгрупа самоушкоджень шкіри у психопатів, які вдаються до них з метою самозадоволення і вперто заперечують сам факт нанесення цих самоушкоджень. Ураження шкіри при патоміміях порівняно з невротичними екскоріаціями більш глибокі, незвичні, поліморфні й не вкладаються в клінічну картину якогось дерматозу. Такі саморуйнівні дії можуть спостерігати у рамках різних нозологічних форм: при генетично обумовлених синдромах з розумовою відсталістю, ендогенній депресії, пограничних станах, неврозах, істерії, шизофренії. Самоушкодження спричиняють при афективній напруженості, а інколи вони сприяють емоційній розрядці.
Описані артефіційні дерматози як прояв міфоманії, коли хворі намагаються створити штучну картину хвороби, звернути на себе і на ушкодження увагу лікарів, родичів, співробітників, викликати жалість до себе. Треба мати на увазі, що артефіційні дерматози можуть спричинятися хворими з метою якоїсь вигоди і свідчать про агравацію чи симуляцію. Однак у цих випадках такі самоушкодження частіше виявляють при психічній неповноцінності.
Невротичні ескоріації спостерігають у вигляді невротичних «вугрів», найчастіше на обличчі у молодих жінок. Можливі невротичні екскоріації на грудях і розгинальних поверхнях кінцівок, сідницях.
Артефіційний хейліт розвивається у психопатів при травмуванні губ руками, зубами, смоктальними рухами, постійним облизуванням. Такі хейліти характеризуються сухістю губ, лущенням, утворенням тріщин, кірочок. Перебіг цих хейлітів погіршується під впливом стресових ситуацій і поліпшується при лікуванні малими транквілізаторами. У випадках тривалого перебігу хейлітів слід виключати атопію (атопічний хейліт), контактну сенсибілізацію, зокрема до харчових алергенів, фотосенсибілізацію тощо.
Трихотиломанія — нестримне бажання висмикувати волосся — проявляється ділянками порідіння волосся або облисінням на волосистій частині голови, бровах, віях. Волосся частково висмикнене, обламане на різних рівнях. Шкіра у вогнищах не змінена. Частіше трапляється у дітей, але можуть хворіти і дорослі. Висмикування волосся здійснюється несвідомо, а в окремих випадках спеціально, але ретельно приховується від стороннього ока. Цей стан слід диференціювати із вогнищевим випаданням волосся, грибковими хворобами (трихофітія, мікроспорія), псевдопеладою.
У хворих із такими патологічними станами спостерігають невротичні симптоми: скарги на головний біль, поганий сон, зниження працездатності, дратівливість, швидку втому.
В ідеальних випадках діагноз патомімії правочинний, коли вдається викрити хворого, який ушкоджує себе, або досягти його зізнання. Головним у діагностичному процесі є клінічне спостереження, анамнез, спостереження за поведінкою хворого, диференційна діагностика з ідіопатичними хворобами шкіри. Правильний діагноз підтверджують також позитивними результатами лікування із застосуванням психотропних препаратів, гіпнозу, а також засобів, які заважають заподіянню травм (цинк-желатинові пов’язки, гоління голови, накладання лейкопластирних пов’язок тощо).
Треба також зазначити, що самоушкодження шкіри, які виникають на грунті органічного ураження мозку, мають надзвичайно тривалий перебіг і не піддаються лікуванню.
Синдром тактильного галюцинозу (Екбом-синдром, синдром неспокійних ніг) описав уперше шведський дерматолог Екбом у 1938 році. Це психічна патологія, яка, однак, рідко трапляється у практиці психіатрів, оскільки хворі, які не мають критичного ставлення до свого стану, звичайно звертаються до дерматологів. Хвороба характеризується значною тривалістю і резистентністю до терапії. Частіше хворіють жінки віком за 40 років, однак хвороба трапляється і у чоловіків. Вважають, що в основі цієї патології — ураження мозку судинного чи токсичного генезу. Цей синдром може траплятись і при ендогенних психозах, в клініці іпохондричної форми шизофренії, у депресивній фазі маніакально-депресивного психозу.
У хворих спостерігають численні тактильні галюцинації на тлі ясної притомності і формально правильного орієнтування за відсутності зорових і слухових галюцинацій. Хворі відчувають повзання по шкірі або під шкірою якихось живих істот, які вони називають комахами, мухами, блохами, мурашками, кліщами, дрібними черв’яками, кандидами. Хворі повідомляють, що ці живі істоти розмножуються, вгризаються в шкіру. В окремих хворих ці відчуття супроводжуються інтенсивною сверблячкою, яка призводить до значних розчухів. З метою видалення паразитів хворі видирають їх нігтями, вирізають ножицями або лезом кусочки шкіри з метою механічного видалення цих істот або одержання матеріалу для проведення аналізів, іноді змащують кислотами, щоб убити паразитів. Галюцинаторні відчуття бувають генералізованими, рідше мають обмежений характер у ділянці голови, обличчя, тулуба, статевих органів, слизових оболонок порожнини рота, кон’юнктиви, уретри, піхви, кишок. Окремі хворі настільки переконані в об’єктивному існуванні паразитів, що ідеально описують зовнішні ознаки «збудника», підкреслюючи його велику рухливість і труднощі у виявленні. Лікарям такі хворі приносять кусочки шкіри, кров’янисті кірочки із волоссям як об’єкти, в яких при детальному огляді лікар має виявити паразитів. Такі хворі також скаржаться на неприємний запах і липучість шкіри в ті періоди, коли збудники активізуються і «масово з’являються на шкірі». Рідко поведінка хворих змінюється: вони тривалий час перуть білизну, кип’ятять її, часто миються, натирають шкіру різними розчинами, завдають собі численних ушкоджень, ніби витягуючи звідти комах. Щоб не передавати своєї хвороби іншим, хворі іноді звільняються з роботи, довго не виходять з квартири. Вони відвідують десятки лікарів, вимагаючи обстежень з метою виявлення паразитів, а також «сильних» методів лікування, самі підвищують собі дози призначених ліків. Спроби переконати хворих на основі результатів повторних досліджень у відсутності в них паразитарної хвороби викликають негативну, а то й ворожу реакцію, що іноді призводить до ще більшої замкнутості хворих.
Отже, цей синдром, незалежно від того, в рамках якої хвороби він розвинувся, включає у свою структуру тактильні галюцинації та їх маячну інтерпретацію. Ураження шкіри є наслідком галюцинацій, маячних ідей і виражається численними розчухами та більш грубими самоушкодженнями шкіри.
У дерматологічному аспекті цей синдром має належати до групи патомімій. Механізм його розвитку має психологічну основу, тому лікування має проводитися за участю психіатра.
Загальновідомо, що гормони проявляють потужний вплив на життєдіяльність організму, всі його органи і системи та можуть спричинити цілу низку патологічних синдромів при підвищенні або зниженні їх концентрації. В патологічний процес при цьому втягується шкіра і слизові оболонки. Оскільки зміни на шкірі доступні візуальній діагностиці, то вони можуть слугувати своєрідними маркерами ендокринної патології. Нижче наводимо можливі зміни шкіри і слизових оболонок при різній ендокринній патології.
Ураження шкіри, слизових оболонок належать до неспецифічних проявів цієї хвороби і трапляються приблизно у 30 % хворих.
Особливість у тому, що іноді ці зміни можуть першими сигналізувати про небезпеку і, з другого боку, вони характеризуються своєрідністю клінічної картини і важким перебігом. Вважають, що близько 55 % дерматозів виникають уже на першому році хвороби, а 80 % — через 5 років. Більша частина дерматологічної патології, що поєднується із цукровим діабетом, не обумовлена ступенем порушення вуглеводного обміну і введення інсуліну не проявляє на неї особливого терапевтичного ефекту. Коротко проаналізуємо цю патологію.
1. Ліпоїдний некробіоз розвивається у 1 % хворих на цукровий діабет, а 85% хворих на некробіоз страждають на цукровий діабет або він розвинеться у них у майбутньому. Це поодинокі, рідше множинні, чітко відмежовані, щільні, склеродермоподібні бляшки діаметром 1-12 см, що злегка підвищуються над рівнем шкіри, схильні до повільного периферійного росту, розміщуються переважно на розгинальних поверхнях гомілок, часто симетрично. Форма їх кругла, овальна, колір жовто-коричневий в центрі і синьо-червоний на периферії, поверхня гладенька, іноді — незначне лущення. Згодом у центрі — атрофія, западання, телеангіектазії, пігментація, можливе утворення виразок. Суб’єктивних відчуттів майже нема, болючість тільки при утворенні виразок.
2. Діабетичний бульоз специфічний для цукрового діабету і розвивається переважно у віці 40-45 років при загальній тривалості хвороби більше 10 років, частіше у чоловіків з облітеруючим ураженням судин нижніх кінцівок і надмірною вагою, не пов’язаний із фізичною і термічною травмою. Вважають, що це результат діабетичної ангіопатії, порушення обмінних процесів і трофіки. Чинники ризику — незадовільна компенсація цукрового діабету, наявність нейропатії. Раптово на пальцях ніг, підошвах, рідше на тулубі, сідницях, пальцях рук, ліктьових і колінних згинах з’являються бульозні елементи діаметром 0,5-5,0 см, неболючі, наповнені серозною або серозно-геморагічною рідиною, без периферійної еритеми і набряку навколо. У більшості випадків процес обмежується одним елементом, який протягом 2-4 тижнів зазнає регресу. Значно рідше з’являється велика кількість бульозних елементів на тильній і підошвовій поверхнях ступні. В таких випадках вони рецидивують, регрес іде дуже повільно. А приєднання вторинної інфекції створює загрозу розвитку гангрени. При цьому порушується загальний стан, підвищується температура тіла, з’являються болі, навколо бульозних елементів — набряк, еритема. Такому ускладненню сприяє травматизація. У процесі лікування діабетичного бульозу слід уникати вологи і пов’язок із мазями, тому що це сприяє мацерації шкіри, затримує процес утворення кірочок.
3. Діабетична ступня — часте, пізнє і загрозливе ускладнення цукрового діабету, розвивається повільно і формується протягом кількох років. У випадках переважання мікроангіопатії зберігається периферійна пульсація на судинах кінцівок, відсутня кульгавість, але можуть виникати трофічні зрушення аж до утворення виразок і гангрени пальців. Больовий синдром часто відсутній. Основна дерматологічна симптоматика діабетичної ступні розвивається паралельно з прогресуючою атрофією м’язів і деформацією. Ступня атрофічна, суглоби деформовані, передній відділ зміщений назовні. Характерні утворення неболючих змозолілостей і гіперкератозів у ділянках, що не зазнають тиску. Нігті деформовані, можуть вростати в м’які тканини, створюючи небезпеку утворення гнійно-некротичного вогнища. Шкіра ступні суха, зморшкувата, атрофічна, лущиться, набуваючи «азбестового» забарвлення. Згодом — ціаноз, піднігтьові крововиливи і мікронекрози, оніміння, парестезії. На цьому тлі — частий кандидоз міжпальцевих складок, дріжджові оніхії і пароніхії, руброфітія, підошвові бородавки. Якщо ж на тлі цих змін ще з’являються напружені бульозні елементи із серозно-геморагічним ексудатом, то це вважають патогномонічним симптомом початку розвитку некротичного процесу.
4. Долонно-підошвовий діабетичний ангіодерматит: атрофія шкіри долонь і підошов, сухість, лущення, рожево-фіолетове забарвлення, на кінчиках пальців — глибокі, болючі тріщини, нігті синюшні, вкриті борозенками, на ступнях — крайовий гіперкератоз, що захоплює всю п’яту з розвитком глибоких болючих тріщин.
5. Часті піококові ураження шкіри: фолікуліти, фурункули, карбункули, флегмони, целюліти, некротична бешиха, а також мікози: пліснявка (кандидозний стоматит), кандидозні заїди, пароніхії та оніхії, вульвовагініт, баланопостит, який супроводжується інтенсивною сверблячкою, руброфітія, дисемінована еритразма. У хворих на цукровий діабет можуть спостерігати ксантоми, дисеміновану кільцеподібну гранульому, сверблячку геніталій, жовті нігті, ксеростомію, хейлоз, доброякісну сосочково-пігментну дистрофію шкіри, гіпергідроз верхньої половини тулуба і оліго- чи ангідроз нижньої з розвитком еритем, набряків, атрофії та інші зміни. Дерматологічні симптоми у хворих на діабет можуть бути також обумовлені антидіабетичними препаратами: кропив’янка, фотосенсибілізація, ліподистрофії (ліпоатрофії і ліпогіпертрофії), порушення пігментації, келоїди, некрози.
Отже, спектр дерматологічної патології у цього контингенту хворих широкий, і вона може бути маркером цукрового діабету.
Посилена функція щитоподібної залози певним чином може відображатись на стані шкіри. Наводимо можливі зміни шкіри на тлі гіперфункції щитоподібної залози:
1. Посилена пітливість.
2. Сверблячка шкіри.
3. Кропив’янка, уртикарний (підвищений) дермографізм.
4. Перехідні еритеми на грудях.
5. Порідіння і посивіння волосся.
6. Вогнищеве випадання волосся.
7. Хлоазма.
8. Вітиліго, пігментація.
9. Дистрофії нігтів (оніхолізис — відшарування нігтів, лейконіхія — поява білих плям, повздовжні борозенки).
10. Претибіальна мікседема локалізується на передній поверхні нижньої третини гомілок симетрично. Виникають подушкоподібні вузлуваті ущільнення кольору нормальної шкіри, сіро-жовті, рідше воскоподібні чи злегка ціанотичні. На поверхні цих утворень фолікулярний апарат різко виражений, фолікули втягнуті, шкіра напружена, іноді нагадує апельсинову кірочку. У вогнищах — гіперпігментація, гіпертрихоз. Процес може захопити всю поверхню гомілок, можуть спостерігати варіанти, що нагадують слоновість.
11. Симптом Маранона: поява підвищеного дермографізму в ділянці щитоподібної залози після її розтирання.
12. Симптом Енрота: набряк верхніх повік.
13. Симптом Елінека: періорбітальна гіперпігментація.
Гіпофункція щитоподібної залози супроводжується розвитком мікседеми, при якій теж спостерігають відповідні зміни з боку шкіри. Один варіант змін шкіри — дифузна мікседема, при якій шкіра поступово стає набряклою, сухою, блідою, воскоподібною. Вона малорухома, погано береться у складку, ямка при натискуванні не залишається. Ці зміни найбільш виражені на обличчі, шиї, кистях, гомілках, ступнях, але згодом вони можуть охопити всю шкіру. Характерний вигляд хворих: лице одутле, губи набряклі, ніс збільшений, очні щілини звужені за рахунок різкого набряку, міміка в’яла, одноманітна. Кисті нагадують ласти. Може розвиватись акроціаноз, гіперкератоз у ділянці суглобів, на долонях і підошвах. Волосся тонке, сухе, рідке, може виникнути вогнищева чи тотальна алопеція, часто випадає волосся зовнішньої третини брів, дистрофія нігтів, можливі розлади пігментації.
Рідше на тлі гіпотиреозу розвивається туберозна мікседема: найчастіше на обличчі, шиї, спині, грудях, руках, статевих органах з’явлються множинні симетричні вузлуваті ущільнення величиною від конопляного зерна до горошини, напівкулясті, кольору нормальної шкіри, воскоподібні, рідше рожеві, згруповані, іноді розсіяні. Шкіра у вогнищах гладенька, набрякла, напружена, погано береться в складку. Бувають випадки ураження кінцівок і статевих органів за типом слоновості, ізольований щільний набряк у ділянці обличчя, набряклість повік, м’які вузлуваті утворення, що надають обличчю вигляд «морди лева». Суб’єктивних відчуттів немає, не спостерігають також загальної симптоматики гіпотиреозу.
Період менструації теж супроводжується змінами в гормональному балансі організму, що може спричинити низку тимчасових змін на шкірі, а також провокувати загострення окремих хвороб. Про це необхідно інформувати хворих. Наводимо можливий спектр змін на шкірі:
1. Дисменорейний симетричний дерматит Матценаура-Полланда. На обличчі, а згодом і на інших ділянках, виникають симетричні, еритемно-уртикарні, папульозні, іноді везикульозні сверблячі елементи, можуть розвиватись мокнучі, вкриті кірочками вогнища, після регресу яких залишається гіперпігментація; під час вагітності дерматит може регресувати.
2. Скарлатиноподібна менструальна еритема.
3. Менструальна дисхромія (зміни пігментації шкіри обличчя).
4. Гіпергідроз (посилена пітливість) долонь.
5. Під час менструації або перед нею можуть загострюватись чи рецидивувати простий герпес, звичайні вугри, вузлувата еритема, хвороба Фокс-Фордайса.
В таких випадках ефективними лікувальними середниками можуть бути гормональні контрацептивні таблетки.
Загальновідомо, що вагітність супроводжується значними змінами гормонального профілю організму і в результаті цього може розвинутись ціла низка патологічних змін на шкірі, які регресують після пологів, що є вагомим доказом їхнього патогенетичного зв’язку із вагітністю. Наведений нижче спектр патології з боку шкіри не обов’язково супроводжує вагітність, та ще й у повному його об’ємі. Правильна інтерпретація цих змін дозволяє компетентно інформувати вагітних жінок про зв’язок цієї патології із вагітністю і її зворотний розвиток після пологів. Можливі зміни шкіри:
1. Дисхромії: гіперпігментація шкіри обличчя (хлоазма), статевих органів, сосків грудних залоз, складок долонь тощо.
2. Сверблячка шкіри.
3. Еритема долонь, що супроводжується телеангіектазіями на обличчі, грудях.
4. Папульозний дерматит вагітних (поліморфний дерматоз вагітних): у 76 % випадків спостерігається під час першої вагітності і розвивається за 1-2 тижні до пологів, регресуючи впродовж 7-10 днів після них. Хворі скаржаться на сверблячкуу в ділянці живота, стегон, сідниць, рідше — в інших ділянках. Виникають червоні папули 1-3 мм діаметром, швидко зливаються, утворюючи бляшки, що нагадують уртикарні елементи, на поверхні яких у 40 % хворих спостерігаються везикули. Окремі елементи нагадують мішень. Лікують кортикостероїдними мазями сильної дії, в тяжких випадках — преднізолон всередину (10-40 мг/добу).
5. Кропив’янка.
6. Автоімунний прогестероновий дерматит.
7. Атрофічні смуги вагітних в ділянці живота, стегон.
8. Гірсутизм (посилений ріст волосся).
9. Гіперпластичний гінгівіт.
10. Фіброзні молюски.
11. Вагітність сприятливо впливає на перебіг таких хвороб: Фокс-Фордайса, гнійний гідраденіт, псоріаз (до 50 %), саркоїдоз, атопічний дерматит (не у всіх випадках).
13. Герпес вагітних.
Герпетиформне імпетиго — тяжка рецидивна хвороба, пов’язана з вагітністю і пологами, яка характеризується появою спочатку в складках на запальній набряклій основі дрібних пустул, згодом утворюються кільцеподібні фігури. Загальний стан хворих важкий, гарячка, можливі ураження нервової системи, серця, суглобів, нирок. Вагітність може закінчитись абортом чи народженням мертвої дитини і навіть смертю вагітної, при важкому перебігу показано переривання вагітності. Існує погляд, що герпетиформне імпетиго —- це різновид пустульозного псоріазу. Хворобу слід диференціювати із герпесом вагітних, субкорнеальним пустульозним дерматозом Снеддона-Вількінсона, герпетиформним дерматитом Дюрінга. З лікувальною метою використовують ампіцилін, вітамін Д3, піридоксальфосфат, кортикостероїди.
Герпес вагітних трапляється рідко (1 випадок на 3-4 тис. вагітностей) і пов’язаний із гормональними зрушеннями, обумовленими вагітністю. Незважаючи на таку назву, не має ніякого відношення до герпетичної інфекції. Частіше хворіють жінки під час першої вагітності (на 28-40 тижні вагітності), рідше — під час другої. При наступних вагітностях рецидиви виникають в більш ранні строки. Дерматоз може розвинутись і в післяпологовому періоді, особливо при відновленні менструацій, після аборту, а також на тлі лікування прогестероном. Хвороба проявляється висипкою на шкірі кінцівок (крім долонь і підошов) і тулуба (слизові оболонки і обличчя уражаються рідко) у вигляді еритемо-уртикарних і папульозно-уртикарних елементів, везикул і бульозних елементів на еритемному тлі. Частина вогнищ набуває поліциклічних і гирляндоподібних контурів. Кількість висипань поступово збільшується і може розвинутись еритродермія. Везикули можуть зливатись, утворюючи бульозні елементи, іноді з гнійним і геморагічним вмістом. Після регресу висипки залишається пігментація. Хвороба супроводжується значною сверблячкою, яка посилюється в період появи нових елементів. Загальний стан може бути не порушеним або тяжким: гарячка, диспепсія, запори, безсоння, невралгічні болі, альбумінурія. В крові і вмісті бульозних елементів — еозинофілія. Висипка у більшості хворих зникає в строки від 3 днів до 2 місяців після пологів. Прогноз для матері в більшості випадків сприятливий, хоча можливий і летальний наслідок. Приблизно половина вагітностей закінчуються народженням мертвого плода, передчасними пологами, народженням дебільних дітей. Описані випадки, коли висипка продовжувала з’являтись впродовж 6 місяців і навіть 11 років після пологів, загострюючись під час менструацій. У випадках легкого перебігу хвороби можна обмежитись місцевими аплікаціями кортикостероїдних мазей, при важкому перебігу застосовують кортикостероїди всередину (40 мг преднізолону на добу), в окремих хворих досягали добрих результатів лікуванням вітаміном В6 дозою 50-300 мг/добу.
На тлі менопаузи можуть спостерігати такі варіанти ураження шкіри і слизових оболонок:
1. Сверблячка вульви.
2. Крауроз вульви: сухість, склероз, атрофію, атрезію статевих губ, клітора, блідість тканин, телеангіектазії, лейкоплакії, сухі атрофічні ділянки, сверблячку, розчухи, екзематизацію, можливе переродження у рак.
3. Клімактеричний гіпергідроз (посилене потіння).
4. Лейкоплакії.
5. Універсальна сверблячка шкіри.
6. Посивіння волосся на скронях.
7. Клімактерична дисхромія (ділянки гіпо- і гіперпігментації шкіри).
8. Періодична еритема на обличчі, шиї, грудях.
9. Перехідні набряки на кінцівках і обличчі.
10. Клімактерична пурпура.
11. Клімактерична долонно-підошвова кератодермія (синдром Хакстгаузена).
Долонно-підошвова кератодермія розвивається в окремих осіб у клімактеричному періоді на тлі дефіциту естрогенів і характеризується такими ознаками:
l гіперкератоз, частіше на місцях тиску і тертя;
l еритема, яка може переходити на бокові поверхні долонь і підошов;
l глибокі болючі тріщини;
l відчуття сухості і сверблячки.
В процесі діагностики враховують вік, наявність інших симптомів патологічного клімаксу: артеріальної гіпертензії, збільшення маси тіла, неврозоподібних станів, приливів, ознобів, підвищеної пітливості, запаморочень, болей в суглобах тощо. Диференційну діагностику проводять з псоріазом, руброфітією, роговою екземою. В комплексному лікуванні використовують ксантинолу нікотинат, андекалін, вітаміни А, Е, клімактоплан, транквілізатори.
Гірсутизм спостерігають у 50 % хворих на цей синдром — посилений ріст волосся на верхній губі, підборідді (борода), в ділянці груднини і навколо ареоли сосків, на шкірі передньої черевної стінки, може розвинутись оволосіння за чоловічим типом в ділянці лобка, посилитись ріст волосся на кінцівках. Інтенсивність гірсутизму різна — від незначного до універсального. Деякі автори вважають ріст волосся вздовж груднини і навколо ареоли грудних сосків типовим для цього синдрому. У 10-50 % хворих спостерігають ожиріння, наявні також ознаки вірилізації. В складках шкіри — посилена пігментація, невелике потовщення шкіри (чорний псевдоакантоз).
Гіперфункція надниркових залоз супроводжується появою на шкірі лінійних атрофічних смуг, відкладанням жиру в ділянці грудей, живота, в підключичних ділянках при відносно худих кінцівках, розвитком гірсутизму (ріст волосся у жінок на підборідді, щоках, верхній губі), випаданням волосся на голові. Розвивається місяцеподібне обличчя; воно блискуче, одутле, шкіра багряно-червона. Шкіра тулуба бліда, суха, в’яла із багатьма дрібними складками, які розправляються не відразу, на ногах шкіра синюшна, мармуроподібна. Можуть спостерігати лущення шкіри, фолікулярний гіперкератоз, гіперкератоз підошов, петехії, екхімози, оніходистрофії, оніхогрифоз, часті піококові (вугри, фурункули), грибкові ураження шкіри.
Ця патологія супроводжується меланодермією (пігментацією) шкіри, слизових оболонок рота, темнішає волосся, нігті. Спочатку темні плями з’являються на відкритих ділянках, в складках долонь і підошов (інші ділянки не пігментуються), в місцях тертя (коліна, лікті, поперек), на рубцях. Пігментація особливо інтенсивна в ділянці промежини, статевих органів, сосків, на слизових оболонках — буро-коричневі плями. На шкірі тулуба пігментація може мати золотаво-коричневий чи бронзовий відтінок, рідше — брудно-коричневий, землистий, лимонно-жовтий, може нагадувати сонячну засмагу. Характерним є те, що сонячна засмага у таких хворих зберігається впродовж року. Розвиток пігментації може починатись з короткочасного запалення шкіри, після якого залишається стійка гіперпігментація. Це використовують з діагностичною метою: накладають гірчичник на незмінену шкіру, а через кілька днів на цьому місці розвивається пігментація. Посилюється пігментація меланоцитарних невусів, з’являються нові.
Цей синдром у пубертатному періоді теж може супроводжуватись змінами з боку шкіри. Шкіра мармурово-ціанотична, холодна, особливо в ділянці сідниць, стегон, пліч, де також спостерігають фолікулярний кератоз. У названих ділянках і в ділянці живота — множинні атрофічні смуги різної форми і величини ніжно-рожевого, іноді багряного кольору. Може розвиватись гіперпігментація навколо рота, на потилиці, ліктях, в пахових ділянках, сверблячка та лущення шкіри, ламкість нігтів, раннє посивіння, алопеція.
Отже, зміни на шкірі на тлі ендокринної патології можна певною мірою розглядати як своєрідні маркери, що дозволяють запідозрити вказану патологію.
Численними спостереженнями встановлено, що при хворобах гемопоезу відносно часто виникають зміни на шкірі, які отримали назву гемодермій. Вони вельми варіабельні, тому створюють діагностичні труднощі, хоча при правильній інтерпретації можуть слугувати маркерами хвороб крові. Остаточно діагноз встановлює гістологічне дослідження структури уражених ділянок шкіри. Цей метод також вирішує питання: чи має висипка специфічний характер, чи неспецифічний. Розлянемо клінічні аспекти гемодермій.
Діагностика гемодермій набуває важливого значення, тому що шкірні прояви при лейкозах можуть передувати іншим об’єктивним ознакам основної хвороби.
Специфічні гемодермії проявляються переважно у вигляді папул, горбиків, вузлів, обмежених інфільтратів, бляшок. В окремих випадках спостерігають поодинокі і множинні вузли, що нагадують пухлини. Вибіркова локалізація пухлиноподібних утворень — обличчя, де вони часто розміщуються симетрично. Ці вузли можуть мати різний колір, але частіше з фіолетовим відтінком. Консистенція щільна або м’яка, неболючі, повільно ростуть і не завжди розпадаються з утворенням виразки. Частіше такі вузли розвиваються при недиференційованій формі лейкозу, мієлолейкозах і рідко — при лімфолейкозах. Гістологічне дослідження таких елементів висипки набуває виняткового значення, тому що в інфільтраті можна виявити елементи ізоморфної тканинної реакції кровотворних органів.
Проміжне положення між специфічними і неспецифічними ураженнями шкіри при лейкозах займають еритродермії, які часто починаються як неспецифічна висипка, а закінчуються утворенням специфічного інфільтрату.
Неспецифічні ураження шкіри при лейкозах з погляду клініко-морфологічної характеристики нічим не відрізняються від звичайних дерматозів. Вони часто перебігають під маскою екзем, дерматитів, атипової багатоморфної еритеми, генералізованого оперізувального герпесу, псоріазу, червоного плоского лишаю, червоного вовчака тощо. При лімфолейкозах найхарактернішим неспецифічним шкірним проявом є свербляча висипка з утворенням папул, а згодом і ліхеніфікації. Сверблячка має розповсюджений характер і може бути постійною чи інтермітуючою. Одночасно із сверблячкою на шкірі часто з’являється різна висипка у вигляді уртикарних елементів, папул, везикул, бульозних елементів, що нагадують екзему чи герпетиформний дерматит. У хворих на лімфолейкоз розвиток шкірної сверблячки може передувати появі клінічних ознак лейкозу.
У випадках гематологічних хвороб шкіра часто стає сухою, спостерігають лущення і порушення нормального її забарвлення. У випадках лімфолейкозу і розвитку еритродермії шкіра червона, набрякла із значним лущенням. Іноді на розгинальних поверхнях кінцівок — псоріазоподібні бляшки. Частий супровідник лейкозів — геморагічний синдром, при якому спостерігають крововиливи в шкіру, слизові оболонки, носові, кишкові, маткові кровотечі і виразково-некротичні ураження слизових оболонок рота, шлунково-кишкового каналу. Особливо часто у випадках гострого лейкозу спостерігають гіперпластичні і некротичні зміни ясен, які стають гіперемійованими, набряклими, болючими. Іноді гіпертрофічний гінгівіт може бути діагностичною ознакою гострого лейкозу. Діапазон крововиливів у шкіру — від петехій до дифузних крововиливів різної величини аж до розвитку глибоких гематом. Симптом джгута в таких випадках різко позитивний. Забарвлення у вогнищах, залежно від часу їх виникнення, — від червоного до фіолетового, бурого, коричневого чи брудно-сірого. На місцях крововиливів можуть спостерігати некротичний розпад з утворенням виразок із підритими, в’ялими, м’якими краями і нерівним дном, вкритим гнійно-кров’янистими виділеннями, які легко кровоточать. Такі зміни часто виникають на місцях травматизації.
У хворих на гострий мієлолейкоз висипка може мати вогнищевий або дисемінований характер і складається із еритемних, папульозних, уртикарних, везикульозних, бульозних елементів. Можливе групування елементів висипки. У дітей можливий розвиток вузлів щільної консистенції різного забарвлення, які впродовж тижня некротизуються. Папульозна висипка не супроводжується суб’єктивними відчуттями, іноді можуть спостерігати болючість папул при натискуванні. Дуже рідко розвивається еритродермія. У хворих на гострий мієлолейкоз на тлі лікування цитостатиками часто розвиваються інфекційні хвороби, які призводять до летальних наслідків.
У початковій стадії гострого монобластного лейкозу теж часто розвивається геморагічний синдром, лейкемічна інфільтрація слизових оболонок, яка закінчується розпадом з утворенням виразок на яснах, язику, мигдаликах, в зіві і супроводжується збільшенням регіонарних лімфовузлів, які болючі при пальпації. У хворих з цією патологією шкірна висипка часто є першим і єдиним симптомом впродовж тривалого часу. Крім того, можуть спостерігати таку неспецифічну висипку, яка нагадує кропив’янку, багатоформну еритему, має вигляд дрібних розеол, везикул з утворенням екземних вогнищ, що супроводжуються мокненням. Специфічна ж висипка у таких хворих частіше з’являється під час розвитку основних симптомів хвороби і має вигляд везикуло-папульозних елементів, які виникають раптово, розміщуються симетрично на різних ділянках тулуба і кінцівок, можливий некротичний розпад окремих елементів. У деяких хворих розвиваються вузлуваті елементи щільної консистенції, червоного кольору із синюшним відтінком, які теж можуть розпадатись з утворенням кратероподібних виразок.
У випадках гострого лімфолейкозу теж частим симптомом є геморагічний синдром, ангіна із збільшенням шийних лімфовузлів, прогресуюча анемія і швидкий розвиток гострого стоматиту із некротично-виразковим ураженням слизової оболонки. Геморагічний синдром у таких хворих характеризується великими крововиливами в шкіру і слизові оболонки, носовими, кишковими профузними кровотечами. Неспецифічна висипка буває у вигляді папул, іноді подібних на псоріаз, без суб’єктивних відчуттів.
У хворих на хронічний мієлолейкоз шкірну висипку спостерігають рідко. Неспецифічна висипка: геморагії, уртикарні елементи, папули, пруригінозні вузлики, геморагічні везикули, фолікуліти, фурункули. Найбільшу кількість висипки спостерігають в пізніх періодах хвороби. В окремих випадках може розвинутись еритродермія, яка супроводжується сильною сверблячкою. Специфічні ураженя шкіри теж розвиваються у пізній період хвороби у вигляді специфічних інфільтратів і вузлів, що є поганою прогностичною ознакою. Ці утворення можуть бути поодинокими чи множинними, у вигляді неболючих плоских інфільтратів або пухлин щільної консистенції лівідно-червоного, іноді синьо-червоного кольору, які розпадаються рідко з утворенням виразок. На обличчі інфільтрати можуть нагадувати дискоїдний червоний вовчак.
Хронічний лейкоз теж може супроводжуватись ураженням шкіри. Їх поділяють на неспецифічні і специфічні. З клінічного погляду виділяють сверблячку, свербець, лімфатичну еритродермію, пухлини та інфільтрати, лейкемічні екзантеми, лімфаденічний пойкілодерматоміозит. Сверблячка шкіри може бути раннім провісником цієї хвороби ще до збільшення лімфатичних вузлів. Вона буває постійною чи періодичною і посилюється в період збільшення лімфовузлів. На місцях розчухів можливий розвиток фолікулітів, фурункулів. На сверблячих ділянках шкіри можуть з’являтись міліарні папули іноді із везикулами на верхівці, згодом — кірочки і рубчики внаслідок глибоких розчухів. У випадках тривалої сверблячки розвиваються ділянки ліхеніфікації. Можуть виникати плями, уртикарні елементи, дифузна еритема, везикули, пустули, бульозні елементи.
Для лейкемічної еритродермії характерні: клінічна картина ураження шкіри, типова для ексфоліативної еритродермії; генералізована аденопатія; стійкий тривалий перебіг; інтенсивна сверблячка, мерзлякуватість, біль; субфебрильна температура тіла; диспепсія; зміни морфологічного складу крові і кісткового мозку. Розвитку лейкемічної еритродермії часто передує тривала сверблячка шкіри. Спочатку окремі ділянки шкіри, а згодом і вся шкіра стає вишневою із бурим відтінком, поступово потовщується аж до розвитку значної інфільтрації, яка заважає рухам у суглобах. На тлі такої зміненої шкіри можуть формуватись темно-червоні бляшки різних розмірів, розчухи, кірочки, везикули, мокнучі ділянки. Відносно часто у цієї категорії хворих спостерігають розвиток вузлів. На висоті свого розвитку вони мають мідно-червоний, коричневий, фіолетовий, жовтуватий, бурий колір, гладеньку блискучу поверхню, на якій можна побачити телеангіектазії. Ці вузли рухомі, неболючі, чітко відмежовані, круглі, часто м’якої, пастозної консистенції, рідше щільні, поодинокі, згруповані чи множинні із частою локалізацією на лобі, носі, щоках, повіках. Вузли схильні до симетричного розміщення.
Лейкемічні вузли та інфільтрати слід диференціювати із еозинофільною гранульомою обличчя, доброякісним лімфаденозом шкіри, злоякісною плазмоцитомою шкіри, ретикулосаркоматозом, грибоподібним мікозом, псевдосаркомою Капоші, вузлуватим мастоцитозом, вузлуватим ксантоматозом і саркоїдом, саркомою шкіри, туберкульозним вовчаком.
Еритремія характеризується нападами виснажливої сверблячки шкіри, що виникає вночі або вдень при зволоженні шкіри, а також вазомоторними порушеннями у вигляді еритромелалгії — нападів почервоніння і пекучого болю в дистальних відділах кінцівок. В розгорнутій стадії хвороби, що триває 10-15 років, спостерігають виражене вишнево-червоне забарвлення шкіри і слизових оболонок, особливо на обличчі, губах, вушних раковинах, долонях, язику і піднебінні. В результаті тромбозів може виникнути гангрена пальців на руках і ногах, розвиваються трофічні виразки на нижніх кінцівках. Іноді спостерігають пурпуру на шкірі, неспецифічні еритемно-сквамозні вогнища, везикули, пустули, які залишають атрофію, телеангіектазії, фігурні елементи, що нагадують багатоформну еритему і супроводжуються сильною сверблячкою.
Симптом Купермана: на місці переходу твердого піднебіння в м’яке видно виразну кольорову межу.
Симптом «кролячих очей»: гіперемія кон’юнктив, судинна сітка яких розширена і переповнена кров’ю.
У хворих на перніціозну анемію шкіра і слизові оболонки бліді, а у випадках дуже вираженої анемії шкіра і кон’юнктиви мають лимонно-жовтий відтінок. Поверхня язика часто гладенька і атрофічна, але іноді буває червоною і запаленою. Спостерігають парестезії пальців рук і ніг.
При залізодефіцитній анемії відносно частими змінами є ангулярний стоматит, глосит, ламкість нігтів на пальцях рук, рідше трапляється койлоніхія.
Первинна ідіопатична апластична анемія може супроводжуватись крововиливами в шкіру і слизові оболонки, некрозами в ротовій порожнині, виразками в роті, розвиваються грибкові інфекції, що вказує на наявність нейтропенії.
Гостра гемолітична анемія супроводжується розвитком жовтяниці, в тяжких випадках можливе виникнення геморагічних плям на шкірі і слизових оболонках.
У хворих на мієломну хворобу шкіра бліда із землистим відтінком. Можливий розвиток вузликів, бляшок, пухлин, які іноді можуть розпадатись з утворенням виразок.
Отже, ми спробували окреслити клінічні аспекти можливих змін шкіри на тлі хвороб крові. Іноді вони передують розвитку основних симптомів хвороби, що може бути цінною діагностичною ознакою.
Паранеоплазії — це велика група неонкологічних уражень різних систем і органів, які виникають під впливом метаболічних змін, зумовлених наявністю злоякісної пухлини в організмі. Описано всього близько 60 різних паранеопластичних синдромів з боку різних органів і систем. Це загальні симптоми (втрата апетиту, виснаження, гарячка, нездужання тощо), зміни гемопоезу (лейкоцитоз із нейтрофілією, лейкемоїдна реакція, еозинофілія, тромбоцитоз), зміни з боку крові та судин (синдром гіперкоагуляції, мігруючий тромбофлебіт), нервової системи (прогресуюча мультифокальна енцефалопатія, дегенерація кори мозочка, сенсомоторна нейропатія та інші), травного каналу (синдром Золінгера-Елісона, нудота, блювання як прояв гіперкальціємії тощо), метаболізму (дис- і парапротеїнемія та інші), кісток і суглобів (мієлофіброз, мієлосклероз, артропатії тощо), нирок (нефротичний синдром), імунної системи (гіпогаммаглобулінемія, імуносупресія), ендокринні синдроми тощо.
У частини хворих спостерігають паранеопластичні синдроми з боку шкіри і тоді вона стає наче дзеркалом, що відображає злоякісний характер ураження внутрішніх органів. Зрозуміло, що паранеопластичні синдроми з боку шкіри доступні для огляду і завжди потребують правильної інтерпретації. У переважної більшості хворих паранеопластичні дерматози перебігають суб’єктивно безсимптомно, тому не спонукають хворих своєчасно звертатись до лікаря. Водночас неспецифічну шкірну симптоматику доволі важко інтерпретувати навіть досвідченому фахівцеві, який практикує в певній галузі внутрішньої патології. Очевидним є і той факт, що паранеопластичні процеси на шкірі є своєрідним маркером внутрішньої злоякісної патології. Вони звичайно вказують на несприятливий перебіг злоякісного процесу (метастазування, погіршення показників периферійної крові), резистентні до лікування, зникають або зменшуються при радикальному видаленні пухлини і рецидивують при її рецидивах. Наявність паранеопластичних процесів на шкірі дає змогу виділити серед дерматологічних хворих групу онкологічного ризику, а також слугувати показником віддалених результатів лікування онкологічних хвороб.
Виділяють кілька варіантів взаємозв’язків між пухлинами внутрішніх органів і ураженнями шкіри.
1. Ураження шкіри є прямим наслідком наявності злоякісної пухлини в організмі (облігатні ураження): папілярно-пігментна дистрофія шкіри, еритема Гаммеля, набутий іхтіоз, набутий гіпертрихоз пушкового волосся, некролітична мігруюча еритема, акрокератоз Базекса. Це — власне паранеоплазії.
2. Зміни шкіри (факультативні), за яких ймовірний рак внутрішніх органів (полідерматоміозит, мігруючий тромбофлебіт, генералізована сверблячка, відцентрова еритема Дар’є, синдром Лессера-Трелата, системний амілоїдоз, вузлуватий панікуліт, пемфігоїд, набуті гіперпігментації, кератодермії, гангренозна піодермія та інші), особливо в тих випадках, коли названі процеси рецидивують і немає ефекту від лікування.
3. Загострення інфекційних хвороб (вірусних, грибкових, піококових) в результаті пригнічення клітинного імунітету пухлиною чи тривалою імуносупресивною терапією.
4. Пухлини і ураження шкіри, одночасно генетично детерміновані (синдром Пейтца-Єгерса-Турена).
5. Утворення метастазів злоякісних пухлин у шкірі, в такому випадку їх морфологічний субстрат є специфічним, тобто таким, як і основної пухлини.
Розвиток паранеопластичних змін на шкірі може бути зумовлений:
l гормональними чинниками (адреногенні стероїди, урогастрон, адренокортикотропний гормон, меланоцитстимулююча субстанція та інші);
l дією токсинів;
l алергійним чи автоімунним механізмом;
l внутрішньосудинними явищами;
l невідомими причинами.
Зупинимось на характеристиці шкірних паранеоплазій, які найчастіше трапляються.
Папілярно-пігментна дистрофія шкіри (чорний акантоз) може розвинутись за кілька місяців і навіть років до появи симптомів пухлини, одночасно із розвитком пухлини або у хворих із уже вираженою симптоматикою онкопатології. У прогностичному відношенні поява чорного акантозу віщує швидкий розвиток метастазів. Клінічно ця дистрофія шкіри характеризується тріадою: папіломи шкіри, пігментація і гіперкератоз шкірних складок. Ці зміни локалізуються на шкірі потилиці, у ділянках статевих органів, ануса, пупка, під пахвами, у пахових складках, ліктьових і колінних згинах, рідше — навколо рота, очей, на підборідді, біля ніздрів. Шкіра набуває вигляду оксамиту темно-бурого кольору з вираженим малюнком і папіломатозними розростаннями бурого кольору, іноді у вигляді паралельних гребенів, розділених глибокими борозенками.
Можуть розвиватись вегетації у слуховому проході, на слизовій оболонці рота, зіва, гортані, стравоходу, товстої кишки, піхви. Такі зміни виникають у віці після 30 років і поєднуються із пухлинами травного каналу. Треба мати на увазі, що, крім паранеопластичного (злоякісного) чорного акантозу, є ще спадковий (ювенільна, доброякісна форма, що розвивається у віці до 10 років і не поєднується із пухлинами) та ендокринний псевдоакантоз на тлі ожиріння, цукрового діабету, синдрому Штейна-Левенталя (полікістоз яєчників, гірсутизм, пігментація шкіри, вірилізація). Треба виключити хворобу Аддісона, Дар’є, іхтіоз.
Акрокератоз Базекса. Шкірні симптоми виявляють за кілька місяців чи років до появи пухлини верхньої частини дихальних шляхів, травного каналу, горлянки, піднебіння, задньої частини язика, мигдаликів. Характерною є топографія шкірних змін: кисті, ступні, ніс, вуха, щоки, рідше волосиста частина голови, коліна, лікті, тулуб. Ніколи не буває генералізації шкірного процесу. Ураження шкіри мають вигляд нерізко окреслених еритемних і кератотичних бляшок у центральній частині обличчя, які можуть нагадувати хронічний червоний дискоїдний вовчак, псоріаз. Пальці потовщені, червоно-фіолетового кольору, на тильній поверхні — щільні гіперкератотичні бляшки, які нагадують псоріатичні. На долонях виникає еритема і невеликий кератоз; на ступнях гіперкератотичні зміни більш виражені, ніж на кистях. Ураження вушних раковин звичайно двобічне, симетричне, можуть спостерігати гіперпігментацію мочок вух. Ніс уражається завжди: його забарвлення темно-червоне, на поверхні виникають сухі щільні лусочки, які погано знімаються. Ураження нігтів буває завжди, але різної вираженості: повздовжні смуги, піднігтьовий гіперкератоз, потовщення, руйнування, оніхолізис, койлоніхія. При прогресуванні вісцеральної пухлини зміни на шкірі стають більш вираженими. Можливі варіанти клінічних проявів: акроціаноз (синюшність) кистей і ступнів, який триває роками (до 4-х років) і може нагадувати синдром Рейно, періодична поява виразок на подушечках пальців і білянігтьових ділянках, тріщини на п’ятах. Цей синдром трапляється тільки у чоловіків віком понад 40 років. Розрізняють три стадії цього синдрому:
l зміни шкіри пальців кистей і ступнів, нігтів, пізніше зміни на шкірі носа, вух у вигляді фіолетової еритеми, вкритої лусочками;
l висипка поширюється на кисті, ступні, з’являється набряк, лівідне (синюшне) забарвлення, гіперкератоз, нечітко окреслені еритеми;
l аналогічні зміни розвиваються на шкірі тулуба, обличчя, кінцівок.
Патогістологічні зміни не специфічні.
Гирляндоподібна повзуча (мігруюча) еритема Гаммеля може локалізуватись на шкірі тулуба, кінцівок, обличчя і характеризується появою еритемних плям у вигляді гирлянд, вогнищ, які швидко змінюють свою форму, злегка підвищуються над рівнем шкіри, швидко розповсюджуються, переміщуючись до 1 см на добу. На поверхні плям по краю може виникати облямівка із лусочок або у вигляді смуг із везикуляцією по периферії, іноді пігментація. Ця еритема може нагадувати відцентрову еритему Дар’є, поєднуватись із паранеопластичним іхтіозом або долонно-підошвовим гіперкератозом. Вона розвивається у хворих на рак бронхів, молочної залози, матки, яєчників і випереджує розвиток симптомів пухлини на кілька місяців. Патогістологічна картина не специфічна: гіперкератоз з острівцями паракератозу, набряк дерми, розширення капілярів, периваскулярний лімфо-гістіоцитарний інфільтрат, іноді з еозинофілами.
Некролітична мігруюча еритема розвивається у хворих на карциному острівців Лангерганса підшлункової залози. Вона на кілька років може передувати розвиткові пухлин. У пахово-генітальних ділянках, а згодом і на шкірі тулуба, кінцівок періодично з’являється кільцеподібна висипка еритемно-ерозивного характеру з наявністю фліктен (бульозних елементів із тонкою, в’ялою покришкою). Вогнища розміром від монети до долоні, в їх центрі шкіра не змінена, можуть формуватись ерозивно-кірочкові елементи. Бульозні елементи можуть спостерігати і на шкірі обличчя. У процес часто втягується слизова оболонка рота. Слизова оболонка язика ніжна, ерозована, болюча, але атрофія не розвивається. Можуть спостерігати ангулярний стоматит. Патогістологічно — паракератоз, в шипоподібному шарі клітини з гіперхромними ядрами. Зернистого шару немає, в дермі — полінуклеарні інфільтрати, лімфоцити, гістіоцити, плазматичні клітини, які розміщуються переважно периваскулярно.
Набутий паранеопластичний іхтіоз трапляється у хворих на злоякісні лімфоми, злоякісні ретикулопатії та рідше — у хворих на вісцеральний рак. Клінічна картина нагадує звичайний іхтіоз з ураженням великих складок, кінцівок, рідше спостерігають генералізовані форми, які поєднуються із кератодермією долонь і підошов (потовщення рогового шару із тріщинами), суб’єктивно — сверблячка, яка передує змінам на шкірі. Набутий іхтіоз звичайно розвивається в претермінальній і термінальній стадіях пухлинного процесу.
Синдром Лессера-Трелата характеризується раптовою появою у старшому віці множинних старечих бородавок (себорейна бородавка, себорейний невус, себорейний кератоз), кількість яких швидко збільшується впродовж року, іноді вони супроводжуються сверблячкою. Це чітко обмежені утворення діаметром від кількох міліметрів до одного сантиметра і більше, круглої чи овальної форми, які можуть зливатися. Поверхня їх гладенька, блискуча або горбиста у вигляді цвітної капусти. Колір цих утворень сірий, коричневий чи навіть чорний. До цього синдрому, крім старечих бородавок, включають також появу лентиго (коричневі плями), гемангіом, сильної сверблячки. Висипка локалізується на спині, грудях, рідше на інших ділянках, іноді у вигляді дуг, а також може розміщуватись на патологічно зміненій шкірі (екзема, еритродермія). Цей синдром найчастіше поєднується із аденокарциномою травного каналу. Середній строк від появи цього синдрому до розвитку пухлини — 5-8 місяців, а тривалість життя після виникнення синдрому — 10-12 місяців.
Відцентрова кільцеподібна еритема Дар’є у 30-50 % випадків розвивається на тлі прихованого пухлинного процесу, але рідко трапляється у хворих із вираженими симптомами злоякісної пухлини. На шкірі тулуба і кінцівок виникають множинні, монетоподібні, дещо набряклі плями світло-коричневого, рожевого або червоно-жовтого кольору, схильні до швидкого ексцентричного росту, злиття і формування кілець, поліциклічних фігур, по краю яких — безперервний чи переривчастий набряклий валик, що при пальпації нагадує щільний шнурок, який закладений в товщі шкіри. Центральна частина висипних елементів не змінена або дещо ціанотична. Можуть спостерігати атипові різновиди з лущенням, везикуляцією, значним ущільненням, з телеангіектазіями і пурпурою. Іноді виникає значна сверблячка і паління. Частіше хворіють жінки.
Гангренозна піодермія (ганренозний дерматит) як паранеоплазія характеризується швидким розвитком вологої некротичної діаметром 6-9 см виразки, найчастіше на нижніх кінцівках, яка супроводжується значною болючістю і виникає впродовж 48-96 год. Процес починається із появи пустули, згодом формується виразка із некрозом в центрі, а по периферії — червоно-синюшна зона і еритемна облямівка, що є важливою діагностичною ознакою. Для гангренозної піодермії, яка поєднується із розвитком лейкозу, характерний початок із поверхневої бульозної висипки, згодом формується виразка із сірувато-синім відтінком навколишніх тканин.
Оперізувальний герпес. Виділяють три види цієї патології у хворих на злоякісні новоутворення:
l початковий оперізувальний герпес — симптом, який вказує на необхідність обстеження, виявлення злоякісних пухлин у похилому і старечому віці, про які хворий ще не знає;
l термінальний оперізувальний герпес, який супроводжує прикінцеву стадію новоутворень і перебігає важко, прискорюючи смерть хворих;
l тяжкі форми з незвичайною локалізацією, тенденцією до некрозів, генералізації, які мають прогностичне значення, оскільки віщують загострення новоутворень і розвиток в найближчий час термінальної фази.
Гангренозний оперізувальний герпес може бути першим сигналом розвитку гострого лейкозу. Оперізувальний герпес як паранеоплазію спостерігають у хворих на рак молочної залози, бронхів, яєчок, легень, лімфому Ходжкіна, лейкози. При генералізованих формах оперізувального герпесу пухлини внутрішніх органів виявляють у 50-58 % випадків.
Періорифіціальний лентигіноз з кишковим поліпозом (синдром Пейтца-Єгерса-Турена) розвивається відразу після народження або в дитячому чи юнацькому віці; навколо природних отворів, на губах, носі, повіках з’являються маленькі веснянкоподібні або лентигінозні плями темно-коричневого кольору, а також синьо-бурі плями на слизовій оболонці рота, може випадати волосся, розвиватись дистрофія нігтів. Вісцеральний поліпоз (поліпи шлунка, кишок, які у 25-30 % випадків малігнізуються) розвивається між 5 і 30 роками, спостерігають кишкові коліки, шлунково-кишкові кровотечі, кишкову непрохідність, анемію, виснаження.
Пемфігус як паранеоплазія трапляється приблизно у 12 % випадків. Звичайно шкірні і онкологічні симптоми розвиваються з інтервалом менше одного року, а іноді пухлину виявляють на аутопсії. Іноді ж бульозні елементи виникають одночасно із метастазуванням.
Пемфігоїд як паранеопластичний синдром може розвиватись при лейкозах, раку внутрішніх органів.
Тривала шкірна сверблячка, особливо в похилому віці, може бути проявом паранеоплазії у 5-20 % випадків.
Набутий точковий кератоз долонь і підошов трапляється тільки у хворих на карциному і його слід диференціювати від спадкових кератозів.
Проявом паранеоплазії, особливо у старшому віці, може бути також підгострий системний червоний вовчак.
1. Черевний тиф: на 7-10 день хвороби з’являється розеольозна висипка у 50 % хворих переважно на животі, бокових поверхнях тулуба. Кількість розеол — 5-15, вони виникають поступово, можуть зберігатись і після нормалізації температури тіла.
2. Паратифи А та В: висипка виникає на 1-7 день хвороби у вигляді розеол, можлива і плямисто-папульозна висипка, що нагадує кір, рідко вона має петехіальний характер.
3. Лептоспіроз: гіперемія обличчя, шиї, герпетична висипка на губах, на 3-6 день хвороби на кінцівках і тулубі з’являється розеольозно-папульозна, рідше — уртикарна висипка, після зникнення залишає тимчасову пігментацію, іноді — лущення, можлива поява петехій на грудях, у місцях ін’єкцій жовтяниці.
4. Єрсиніози:
а) псевдотуберкульоз: на 2-4 день хвороби у ліктьових згинах, на бокових поверхнях грудей, стегнах, гомілках на тлі гіперемії або незміненій шкірі виникає розеольозна, папульозна, геморагічна висипка, яка схильна до групування в природних складках і навколо суглобів, у хворих наявна виражена гіперемія обличчя, шиї, долонь, ступнів; висипка зберігається протягом 5 днів, регресує із залишковою пігментацією, пластинчастим лущенням на долонях і підошвах;
б) кишковий єрсиніоз: у третини хворих спостерігають жовтяницю, у 25 % випадків на шкірі — дисеміновану розеольозну, папульозну, геморагічну висипку, вузлувату еритему на гомілках. Висипка існує приблизно тиждень і зникає.
5. Бруцельоз: можлива геморагічна, плямиста, папульозна, скарлатиноподібна висипка, висипка за типом багатоформної еритеми.
6. Висипний тиф: висипка виникає одномоментно на 4-5 день хвороби, має розеольозно-петехіальний характер, локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях верхніх кінцівок, хоча може бути на долонях і підошвах (ніколи не буває на обличчі); висипка рясна, зникає паралельно із нормалізацією температури тіла.
7. Ендемічні рикетсіози:
а) блошиний ендемічний рикетсіоз: розеольозна, розеольозно-папульозна, рідко геморагічна висипка, виникає на 5-7 день хвороби, локалізується на тулубі, кінцівках, обличчі, долонях, підошвах, існує впродовж тижня;
б) марсельська гарячка: на місці укусу кліща утворюється червоний інфільтрат з темно-коричневою кіркою у центрі, наявний регіонарний лімфаденіт, на 3-4 день хвороби з’являється дисемінована плямисто-папульозна висипка, яка захоплює і обличчя, долоні, підошви, можливі петехії; висипка існує впродовж тижня, залишає пігментацію;
в) везикульозний рикетсіоз: висипка з’являється на 4-5 день хвороби, має розеольозний і розеольозно-папульозний характер, через 1-2 дні в центрі цих елементів утворюються везикули, які трансформуються у пустули; локалізується на тулубі і кінцівках із можливим поширенням на обличчя, долоні, волосисту частину голови; тривалість висипки — 6-12 днів, зникає безслідно. За 7-10 днів до розвитку загальних симптомів на місці укусу кліща виникає папула, яка перетворюється на пустулу, потім розпадається; утворюються виразки із чорно-коричневим струпом на поверхні; спостерігають регіонарний лімфаденіт.
7. Геморагічні гарячки:
а) геморагічна гарячка з нирковим синдромом: висипка з’являється на 3-5 день хвороби, локалізується на шиї, бокових поверхнях грудей, під пахвами, над ключицями; вона петехіального характеру у формі зірочок і смужок червоного чи фіолетового кольору. Висипка існує впродовж усього гарячкового періоду;
б) кримська геморагічна гарячка: петехіальна висипка з’являється на 2-4 день хвороби на бокових поверхнях тулуба, під пахвами, у пахових ділянках, животі і кінцівках, існує 5-8 днів;
в) буковинська та омська геморагічна гарячки: може виникати петехіальна висипка, як у випадках кримської гарячки;
г) гарячка Ласса: петехії, плями, папули;
д) гарячка Ебола і Марбурга: плямисто-папульозна висипка на верхніх кінцівках, шиї, обличчі, можливий дерматит калитки;
є) жовта гарячка: на тулубі і кінцівках — петехії, екхімози.
8. Скарлатина: у перший день хвороби з’являється точкова рожева або пурпурно-червона висипка, яка дещо підвищується на тлі гіперемійованої шкіри, локалізується на щоках, під пахвами, пахових ділянках, згинальних поверхнях кінцівок, у складках шкіри, сверблячка; вільний від висипки носогубний трикутник; висипка зникає через 3-7 днів, залишаючи висівкоподібне лущення на обличчі, пластинчасте — на тулубі і кінцівках, особливо на кінчиках пальців, можлива дрібновезикульозна (пальці рук), розеольозно-папульозна (розгинальні поверхні кінцівок) та геморагічна висипка.
9. Кір: на 3-4 день хвороби з’являється спочатку розеольозна, розеольозно-папульозна, а згодом — плямисто-папульозна висипка з нерівними краями, схильна до злиття; первинна локалізація висипки — за вухами; впродовж доби поширюється на обличчя, шию, верхню частину грудей, наступного дня — на тулуб і верхні кінцівки, а ще через день — на нижні кінцівки. Висипка зберігається 3-4 дні, зникає, залишаючи пігментацію, лущення; у щеплених осіб висипки дуже мало.
10. Краснуха: висипка не рясна, у вигляді блідо-рожевих плям, круглих чи овальних, дрібних або великих, впродовж кількох годин з’являється на обличчі, шиї, розгинальних поверхнях кінцівок, спині, животі, сідницях; не має тенденції до злиття, тримається 2-3 дні і зникає, не залишаючи пігментації і лущення.
11. Бешиха: через 1-2 доби від початку хвороби, частіше на обличчі, нижніх кінцівках виникає еритема яскраво-червоного кольору з чіткими, але нерівними краями у вигляді «язиків полум’я» і запальним валиком по периферії; швидко поширюється, вогнище інфільтроване, напружене, гаряче на дотик, болюче при натискуванні, набряк поширюється за межі еритеми; можливі варіанти у вигляді еритемно-бульозних, еритемно-геморагічних, бульозно-геморагічних і некротичних форм.
12. Еризипелоїд: на пальцях, долоні, рідше — зап’ясті, обличчі, нижніх кінцівках — еритемна бляшка із фіолетовим відтінком, набрякла; іноді яскраво-червоний валик по периферії; контури чіткі, схильна до периферійного росту, на поверхні можливі везикули, іноді із геморагічним вмістом; поряд можуть виникати нові бляшки, що мають тенденцію до злиття, згодом у центрі бляшка западає і набуває блідо-синюшного кольору, часто одночасно уражаються міжфалангові суглоби.
13. Сибірка: на щоках, повіках, лобі, шиї, кисті, передпліччі виникає щільна червоно-синюшна пляма, швидко перетворюючись на вузлик, паління, сверблячка; через добу вузлик трансформується у везикулу із геморагічним вмістом, надалі — руйнується, утворюється виразка із темно-коричневим дном, серозно-геморагічним ексудатом і набряклими краями; по краю виразки з’являються нові везикули і виразка збільшується; через 1-2 тижні в центрі виразки утворюється чорний, неболючий, щільний струп, що нагадує вуглик, по периферії — запальний багряно-синюшний валик. Діаметр вогнища може сягати 8-10 см, навколо — значний набряк, згодом він зменшується і через 3 тижні струп відпадає; можливі набрякова, бульозна та еризипелоїдна форми.
14. Вітряна віспа: висипка з’являється впродовж тижня 3-5 спалахами, спочатку на животі, грудях, плечах, стегнах і поширюється на усі ділянки; характерною є наявність висипки на волосистій частині голови; кількість елементів — від поодиноких до сотень. Спочатку це червоні запальні вузлики, які швидко перетворюються у везикули, згодом — у пустули, які засихають у кірочки, що згодом відпадають. Висипка супроводжується сверблячкою і зникає через 15-20 днів. Можлива бульозна, геморагічна і гангренозна форми вітрянки.
15. Грип: простий герпес на губах.
16. Менінгококова інфекція: висипка з’являється через 4-6 год після початку хвороби у вигляді геморагічних зірочок, вона рясна із локалізацією на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі, в центрі елементів висипки виникають некрози, одночасно можлива розеольозна і розеольозно-папульозна висипка.
17. Інфекційний мононуклеоз: висипка виникає у 25 % випадків і подібна на корову, скарлатинову, іноді уртикарна чи геморагічна, тривалістю 1-3 дні.
18. Вірусні гепатити: жовтяниця, можливі уртикарні елементи висипки.
19. Ентеровірусна діарея: на 1-2 день хвороби на обличчі, тулубі, кінцівках з’являється рожева плямиста або плямисто-папульозна висипка, що утримується 1-8 днів.
20. Малярія: свербіж і сухість шкіри, набряки обличчя і кінцівок, «малярійні плями» — геморагічні плями на шкірі і слизових оболонках, акроасфіксія, уртикарна, плямисто-вузликова висипка, іноді — висипка за типом вузлуватої еритеми, дисхромії на обличчі, герпес на губах.
21. Токсоплазмоз: можлива поліморфна висипка — судинні і геморагічні плями, вузлики, везикули, уртикарні елементи, сітчасте ліведо, скарлатиноподібна висипка, випадання волосся.
22. Амебіаз: шкіра уражається вторинно — глибокі болючі виразки, гранульоми, повзучі виразки із підритими краями, гнійно-кров’яними виділеннями, некротичним струпом на дні. Ці ураження частіше локалізуються в періанальній ділянці, на сідницях, рідко — на нижніх кінцівках, тулубі, обличчі.
Звичайно ж, у процесі діагностики обов’язково враховують загальні симптоми, характерні для певної інфекційної хвороби.
Аскаридоз: кропив’янка, іноді елементи відцентрової кільцеподібної еритеми.
Ентеробіоз: нічна сверблячка ануса, промежини, в подальшому — еритема, екскоріації, екзематизація.
Трихінельоз: набряк повік, обличчя, дифузний набряк і напруження шкіри, що нагадує полідерматоміозит, на шкірі кінцівок — плямисто-папульозна і геморагічна висипка, характерні крововиливи під нігті.
Анкілостомідоз: на місцях заглиблення личинок у шкіру, частіше на руках і ногах, міжпальцевих складках, суглобах, підошвах виникає плямиста, папульозна, везикульозна чи бульозна висипка, в ділянці кісточок — набряк, уртикарні елементи, які регресують впродовж 2-3 тижнів, у пізніх стадіях — блідість шкіри, поліморфна висипка, гіпопігментні плями.
Стронгілоїдоз: на місцях заглиблення личинок — папули, везикули, уртикарні елементи, що супроводжуються сверблячкою («земляна сверблячка»), розвиваються дерматити, набряки, у пізніх стадіях — повзуча висипка, що починається у періанальній ділянці і розповсюджується на стегна, сідниці, бокові поверхні тулуба, свербіж. По ходу судин — смугасті, повзучі валикоподібні уртикарні елементи, що дуже швидко поширюються (до 5-10 см/год).
Цистицеркоз: на місцях заглиблення личинок, частіше на шкірі тулуба виникають поодинокі чи множинні вузли діаметром до 10-12 см, круглі, овальні, рухомі, еластичні, неболючі, без ознак гострого запалення, які існують роками, закінчуються фіброзом і кальцинацією.
Ехінококоз: вузли різних ромірів, незапальні, м’які, рухомі, неболючі, існують роками, можливе утворення кальцинатів.
Онхоцеркоз: свербіж шкіри, дрібні плямисті і папульозні елементи, згруповані уртикарні елементи, явища хронічного дерматиту, іноді висипка нагадує бешиху зі склероподібним ущільненням, надалі шкіра тоншає, лущиться, зморщується; спостерігають явища дисхромії; в підшкірній клітковині виникають щільні, неболючі, рухомі вузли.
У випадках підозри на гельмінтози хворі підлягають обстеженню та специфічному лікуванню.
Ці симптоми трапляються приблизно у половини хворих на сирингомієлію. Найбільш раннім симптомом вважаються порушення потовиділення, частіше у формі гіпергідрозу долонь чи пахвових ділянок, рідше у вигляді ангідрозу на половині обличчя, одному крилі носа, половині чола, одному передпліччі, тулубі у формі «куртки» на місцях порушення чутливості. До відносно ранніх ознак відносять різні судинні розлади, частіше на кистях, які проявляються то активною гіперемією, то акроціанозом. Частіше одна кисть холодна, темно-синього кольору, набрякла. Набряк, що нагадує набряк Квінке, може захоплювати і передпліччя. Він швидко виникає і швидко зникає, залишаючи потовщення, ущільнення шкіри і підшкірної клітковини. Провокувати ці набряки може холод. Гострі і хронічні екзематозні процеси розміщуються на ділянках порушення чутливості, асиметричні. На відміну від справжньої екземи, суб’єктивні відчуття у вогнищах відсутні.
Бульозні елементи на обмежених ділянках шкіри спочатку напружені, наповнені серозним або каламутним вмістом. Після розриву утворюються ерозії, які довго не гояться, часто вкриті гангренозними кірками, згодом на цьому місці виникають торпідні виразки. Утворення бульозних елементів пояснюють підвищеною травматизацією у зонах аналгезії. Рубці після опіків частіше розміщені асиметрично, в зоні порушення чутливості на тулубі і кінцівках. Шкіра у таких хворих суха, лущиться, атрофічна, блищить, особливо на розгинальних поверхнях кистей. Характерно потовщення рогового шару долонь (кератодермії) з глибокими тріщинами, виразками із щільними краями без суб’єктивних відчуттів і гострих запальних явищ навколо, із слабкою тенденцією до загоєння. Ці зміни розвиваються у задавнених випадках.
Проникаючі трофічні виразки ступнів трапляються рідко. Первинні гіпохромні плями за типом вогнищевого вітиліго в поєднанні з ділянками гіперпігментації, локальним гіпертрихозом на них, згрупована везикульозна висипка по ходу міжреберних нервів теж можуть бути симптомами сирингомієлії.
Зміни нігтів трапляються у 10 % хворих — піднігтьовий гіперкератоз, деструкції, потовщення, деформації, оніхолізис. Ці зміни однобічні, уражаються не всі нігті кисті. З подібними симптомами хворі вперше можуть звертатись до дерматологів. Знання цієї симптоматики дозволяє своєчасно запідозрити важку недугу і спрямувати хворих до невропатолога.
Алергія до харчових продуктів трапляється частіше, ніж діагностується. Часто вона перебігає під «маскою» різних хвороб. Цей вид патології частіше виникає в осіб із загальним алергійним діатезом, на тлі медикаментозної та мікробної алергії. Певну роль відіграє спадковий чинник, зокрема генетично обумовлене зниження здатності слизової оболонки кишок до секреції імуноглобулінів А. Провідна роль у механізмі виникнення харчової алергії належить порушенню процесів травлення і всмоктування складових речовин їжі. Харчова алергія належить переважно до гіперчутливості негайного типу і пов’язана із циркулюючими антитілами, тому клінічні симптоми в типових випадках виникають впродовж короткого часу після вживання відповідних харчових алергенів (від 5-10 хв до 3-4 год). Однак при замаскованих формах хвороби клінічні прояви можуть розвиватись і в пізніші строки — через добу і навіть 10-12 днів. Тривалість алергійної реакції на вживання харчових алергенів коливається від 2-3 год до 7-10 днів.
У виникненні харчової алергії певна роль належить алкоголю і гострій їжі, які посилюють всмоктування антигенів. Надлишкове вживання одноманітної їжі теж може спричинити сенсибілізацію організму. Термічна обробка дещо зменшує алергенність їжі.
Слід пам’ятати, що у високосенсибілізованих хворих алергійну реакцію може спричинити не тільки вживання відповідної їжі, а й дотик до харчових продуктів чи вдихання запаху алергенної для певної людини їжі.
Алергійні реакції на харчові алергени у новонароджених і грудних дітей обумовлені антитілами, що пасивно передаються від матері, а також недорозвитком ферментних систем травного каналу, секреції імуноглобулінів, підвищенням проникності кишково-печінкового бар’єру. Тому можливе спонтанне одужання дітей від харчової алергії. Можливий розвиток симптомів алергії у новонароджених, які перебувають на грудному вигодовуванні, до тих харчових продуктів, які мати вживала в надмірній кількості.
Непереносимість харчових продуктів не завжди має алергійний характер.
Коров’яче молоко є найрозповсюдженішим харчовим алергеном. Якщо його використовують як догодовування, воно може спричинити сенсибілізацію організму вже у дитячому віці. Найчастіше молоко є причиною алергійних кишкових розладів і у дорослих. Підвищена чутливість до молока може зберігатись у хворих від кількох місяців до кількох років і навіть упродовж усього життя. Приблизно третина дітей, чутливих до коров’ячого молока, добре переносять козяче молоко. Але при вживанні тривалий час козячого молока можливий розвиток мегалобластної анемії. З метою профілактики розвитку анемії слід додатково вживати фолієву кислоту. Алергія до коров’ячого молока в основному є хворобою дітей у віці до 2 років, і проявляється вона переважно в перші 2-3 місяці життя. Алергія до коров’ячого молока трапляється у 1-3 % у дітей розвинутих країн. Теплова денатурація коров’ячого молока не призводить до втрати алергенних властивостей білків. Хворим, чутливим до термолабільних білкових фракцій (сироватковий альбумін, гаммаглобулін), доцільно вживати кип’ячене молоко. Наявність навіть у невеликій кількості білкових компонентів молока в різних харчових продуктах (сир, масло, шоколад, торти) у сенсибілізованих осіб може теж спричинити алергійні реакції. Цільне молоко спричиняє алергійні реакції частіше, ніж кисле. У випадках алергії до коров’ячого молока тяжкі реакції трапляються рідко, а найчастіше проявом алергії до нього є екзема, особливо у дітей. Кропив’янка як прояв алергії до коров’ячого молока виникає частіше у дітей старшого віку. Можливий також розвиток контактної кропив’янки після контакту із коров’ячим молоком. При цьому на місцях контакту через кілька хвилин розвивається вогнищева еритема і уртикарні елементи, після припинення контакту висипка зникає через кілька годин. Але відомі випадки, коли контактний дерматит від молока розвинувся через 48-72 год після контакту. Рідким проявом алергії до молока може бути пурпура, частіше тромбоцитопенічна, ніж анафілактоїдна пурпура Шенляйн-Геноха. Припинення вживання молока у цих випадках є дієвим заходом лікування. Діагностика алергії до молока грунтується більше на клінічних даних, ніж на лабораторних дослідженнях.
Риба теж часто спричиняє алергійні реакції негайного типу, а варена риба лише незначно втрачає свої алергенні властивості. Відомо, що одні хворі мають підвищену чутливість до всіх сортів риби, інші — тільки до окремих. Іноді виражену алергійну реакцію спричиняє вживання самої риби, в інших випадках — рибних супів, екстрактів, маринадів, соусів, ікри, риб’ячо-го жиру тощо. Часто також спостерігають непереносимість м’яса крабів, раків.
Курячі яйця, особливо білок, теж належать до частих харчових алергенів. Круто зварений яєчний білок має меншу алергенну активність, ніж сирий. Іноді люди, сенсибілізовані до курячого яєчного білка, добре переносять яєчний жовток, куряче м’ясо і бульйон. Треба пам’ятати, що білок курячих яєць міститься в багатьох продуктах (торти, бисквіти, морозиво тощо).
За даними американських авторів, найчастіше виникає алергія до злаків (пшениці, сої, гречки), квасолі, арахісу, горіхів, апельсинів, картоплі, помідорів. Значну алергенність мають дріжджі, фініки, банани, тростиновий цукор.
Харчовими алергенами можуть бути шоколад, какао, натуральна кава, натуральний бджолиний мед, цитрусові, особливо апельсини, рідше мандарини, лимони, персики, абрикоси; гриби, желатин, червоний перець, консервований зелений горошок, морква, суниці, полуниці, чорна смородина.
Сенсибілізація до харчових алергенів, особливо в дитячому віці, частіше виникає не до одного якогось продукту, а до групи споріднених плодів і фруктів, наприклад, до цитрусових (лимони, апельсини, мандарини, грейпфрути та інші), ягід (суниці, полуниці, смородина). Це зумовлено спільністю антигенів, які містяться в споріднених рослинах. Частими харчовими алергенами сповільненого типу є часник і цибуля. Не слід також забувати, що з їжею можуть надходити різні домішки: консерванти, барвники, антибіотики, пестициди, бактерії, яйця глистів, які теж можуть спричинити алергійні реакції.
Невеликі кількості бензоатів і саліцилатів є в бананах, зеленому горошку. Різні харчові добавки можуть бути в карамелі, шоколаді, жувальній гумці, мармеладі, желатині, тортах, печиві, майонезі, маргарині, ікрі, консервах, сирі, вині, розчинній каві, молоці, маслі, простокваші.
Жовтий барвник тартразин, який часто додають до масла, може бути причиною кровотеч, тому що у чутливих осіб він токсично діє на тромбоцити.
Яловичина, як правило, добре переноситься, в тому числі і дітьми з алергією до молока, тоді як свиняче і коняче м’ясо можуть бути причиною екземи, кропив’янки, пурпури. При алергійних дерматозах краще призначати м’ясо курей і кролів, якщо до нього немає індивідуальної підвищеної чутливості.
При харчовій алергії після вживання будь-якого харчового алергену може розвинутись тромбоцитопенія з раптовим початком, ознобом, гарячкою, кровоточивістю слизових оболонок, геморагічним васкулітом із розповсюдженою шкірною геморагічною пурпурою. Харчові алергени можуть спричинити катаральне чи афтозне ураження порожнини рота (гінгівіт, глосит, стоматит, хейліт). Шкірна сверблячка і екзема навколо анального отвору можуть розвинутися як наслідок харчової алергії. Ми спостерігали хвору, у якої після вживання великої кількості арахісу розвинувся значний набряк в ділянці ануса, анафілактоїдна реакція, які потребували проведення невідкладних заходів (введення адреналіну, кортикостероїдів), а згодом і кропив’янка. Часто кропив’янка і набряк Квінке, спричинені харчовими алергенами, перебігають важко, іноді вони супроводжуються ураженням системи кровообігу (алергійний міокардит) і нервової системи. У дітей проявом харчової алергії може бути строфулюс (дитяча кропив’янка). На екзему хворіє більше 50 % дітей першого року життя, які мають харчову алергію.
При непереносимості материнського молока дітям, хворим на екзему, рекомендують бульйони із яловичини. При ексудативних дерматозах у дітей протипоказаний виноград. Перші ознаки ексудативного діатезу у дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, можуть з’явитись після вживання матір’ю цитрусових, згущеного молока, гострих страв, великої кількості солодощів, введення для підгодовування сумішей, коров’ячого молока, після рецидивної гнійної інфекції, вживання ліків. У дітей з алергійним діатезом найчастіше спостерігають алергію до білків коров’ячого молока, на другому місці — алергію до злаків, рідше до овочів, яловичини. У всіх цих дітей є підвищена чутливість до облігатних алергенів.
У багатьох хворих на атопічний дерматит виявлені позитивні шкірні реакції негайного типу до окремих видів харчових продуктів та імуноглобуліни Е проти них. Але цього недостатньо, щоб визнати атопічний дерматит хворобою, яка спричинена алергією до їжі. Імуноглобулін Е проти яєць, коров’ячого молока знаходять приблизно у 50 % таких хворих, однак вони не впливають на перебіг атопічного дерматиту, а лише свідчать, що ці хворі вже споживали страви із цими продуктами. Тільки у 10 % хворих на атопічний дерматит, особливо у дітей першого року життя, наявність антитіл до харчових продуктів пов’язана із розвитком клінічних проявів атопічного дерматиту. У таких хворих клінічні симптоми розвиваються через кілька хвилин після вживання відповідних харчових алергенів, причому одночасно в патологічний процес можуть втягуватись й інші органи (блювання, пронос, напади астми тощо). У невеликої кількості хворих на атопічний дерматит харчові алергени спричиняють погіршення шкірного процесу тільки через кілька годин після їх вживання. Деякі продукти (жирне м’ясо, горіхи, арахіс, шоколад, солодощі, продукти моря, що містять йодиди) можуть бути причиною загострення юнацьких вугрів. У окремих хворих томати, цитрусові, спеції можуть погіршувати перебіг акне. Поява нової папульозної і пустульозної висипки через 1-3 дні після вживання названих продуктів — звичайний анамнез таких хворих.
Швидкий розвиток загальних алергійних симптомів відразу після вживання їжі поряд із шлунково-кишковими розладами повинні спонукати до роздумів про можливість харчової алергії.
Для гострої аліментарної алергії характерні: раптовий початок після вживання харчового алергену, розвиток загальних алергійних реакцій (гарячка, загальна слабість, озноб, свербіж шкіри, кропив’янка, набряк Квінке, бронхоспазм, мігрень, поліартралгії та інші), зниження артеріального тиску, сприятливий перебіг процесу впродовж 1-2 днів. При цьому введення адреналіну, глюкокортикостероїдів, антигістамінних препаратів дає швидкий ефект, а вилучення з дієти відповідного харчового алергену попереджує появу гострих алергійних реакцій.
З метою клінічної діагностики харчової алергії доцільно починати спостереження з ведення «харчового» щоденника, надалі із харчового раціону вилучають підозрілі продукти і, нарешті, призначають вживання підозрілих продуктів з метою провокації клінічних проявів харчової алергії. У випадках незрозумілих результатів щоденного спостереження за хворими корисно призначати на 3-4 дні повне голодування із вживанням лужних мінеральних вод і щоденними клізмами.
Щоб з’ясувати алергологічний анамнез стосовно харчової алергії, цікавляться впливом на самопочуття вживання різних харчових продуктів:
l хліба (пшеничного і житнього);
l овочів (картоплі, помідорів та інших);
l ягід (полуниць, суниць, малини та інших);
l фруктів (апельсинів, мандаринів, лимонів);
l риби різних сортів, раків, крабів, ікри;
l яєць і яєчних страв;
l молочних продуктів (молока, сметани, сиру);
l м’ясних продуктів;
l меду, шоколаду, горіхів;
l вина, пива, фруктових вод, кави, какао, чаю.
Певне діагностичне значення мають елімінаційна і провокаційна проби.
Елімінаційну пробу застосовують у двох варіантах. Перший — підозрілий продукт вилучають із раціону на 7-10 днів. При цьому у хворих на харчову алергію спостерігають різке зменшення або повне зникнення всіх клінічних симптомів.
Другий — із раціону вилучають найпоширеніші харчові алергени (молоко, яйця, рибу, шоколад, мед, горіхи). Якщо на цій дієті впродовж 3-5 днів різко зменшуються або зникають усі симптоми алергії, то почергово додають продукти, які були вилучені. При рецидиві клінічних ознак роль даного продукту як алергену вважають доведеною. Другий варіант елімінаційної проби застосовують у випадках, коли анамнестично не вдається виявити продукти-алергени.
При проведенні провокаційних проб хворі не повинні вживати їжу і ліки напередодні впродовж 5 год, не курити. Перед проведенням провокаційної проби на 4 дні із раціону вилучають підозрілий продукт. Пробу проводять натще. Рекомендують детально записувати всі симптоми до і після вживання їжі кожні 30 хв. Якщо немає симптомів, можна повторити вживання підозрілої їжі через 1-2 год.
При неповному вилученні алергенів у складі різних страв, вдиханні їх запаху (риба, кава тощо) і недостатньому терміні елімінації ці проби можуть дати несправжній негативний результат.
Ми не торкаємось складних методів виявлення харчових алергенів, оскільки вони поки що недоступні для широкого загалу практикуючих лікарів.
Принципи терапії:
l усунення харчових алергенів із раціону, що не завжди можливо, особливо у дітей;
l неспецифічна терапія у гострому періоді передбачає застосування адреналіну, норадреналіну, глюкокортикостероїдів, антигістамінних препаратів;
l за наявності різних синдромів з боку внутрішніх органів — відповідна симптоматична терапія;
l лікування супровідних хвороб, особливо шлунково-кишкових;
l використання спеціальних дієт, але їх дотримання є обтяжливим для хворих і не завжди можливим.
Для профілактики харчової алергії використовують гістаглобулін, фенкарол, астемізол (гісманал), перитол, циннаризин (стугерон), ентеросорбенти, інтал тощо.
Загальновідомо, що вітаміни належать до біологічно активних речовин, які знаходяться в організмі у складних взаємовідносинах із мікроелементами, ферментами та іншими речовинами і впливають на всі ланки обміну речовин. Дія вітамінів виражається в прямій чи опосередкованій регуляції, стимулюванні чи сповільненні процесів обміну в клітинах. Звідси стає зрозумілим, що навіть при частковій нестачі вітамінів порушуються окремі ланки обміну речовин, що проявляється зрушеннями функціонального характеру при гіповітамінозах.
Нестача вітамінів в організмі може бути екзогенною (низький вміст вітамінів у їжі, одноманітне харчування неповноцінними продуктами) і ендогенною (незасвоєння організмом вітамінів внаслідок порушення всмоктування у травному каналі як результат різних патологічних станів; при низці патологічних процесів — злоякісні пухлини, спадкові ензимопатії, гіпертиреоз, порушення функції надниркових залоз, підвищена потреба у вітамінах при достатньому вмісті їх у їжі, вплив низької і високої температури, стресові стани, кисневе голодування, вагітність, грудне вигодовування тощо). Частіше трапляється полігіповітаміноз, ознаками якого з боку шкіри і слизових оболонок є блідість обличчя, ціанотичність губ, носа, вух, нігтів, сухість і блідість губ, дерматит мошонки, схильність до гноячкових хвороб шкіри, сухість, ламкість і випадання волосся, посмугованість нігтів, тріщини на підошвах, набряки ступнів і гомілок.
Гіпервітамінози розвиваються в результаті передозування вітамінів (одномоментне отруєння великими дозами або вживання порівняно великих доз вітамінів впродовж тривалого часу).
Застосування ж вітамінів з лікувальною метою реалізується у двох напрямках: замісна терапія при зниженні вітамінної забезпеченості організму і власне лікувальна дія, обумовлена фармакодинамічними властивостями вітамінів як високоактивних лікарських засобів.
Спочатку охарактеризуємо можливі зміни шкіри при окремих гіповітамінозах і авітамінозах.
Шкіра іноді з жовтим чи сірим відтінком, суха, лущиться, фолікулярний гіперкератоз з утворенням бляшок із шипами, що надає шкірі вигляду тертушки або «жаб’ячої» шкіри (фринодерма). Такі зміни локалізуються на сідницях, стегнах і особливо на розгинальних поверхнях рук і ніг (лікті, коліна), де також виникає папульозна висипка, шкіра тут наче припудрена. Папульозна висипка може також з’являтися на передній поверхні стегон і розгинальних поверхнях рук. Папули часто вкриті кірочкою із невеликою заглибиною під нею. На відміну від цинги, фолікуліт при авітамінозі А ніколи не буває геморагічним. У виражених випадках шкіра набуває вигляду риб’ячої луски. Причина цих змін — атрофія сальних залоз і волосяних мішечків, закриття вивідних проток зроговілим епітелієм. Волосся втрачає блиск, передчасно сивіє, легко випадає, нігті стають ламкими. Слизова оболонка рота і губ теж суха, розвивається кольпокератоз, лейкокератотичні стани. На тлі авітамінозу А погано загоюються рани, створюється сприятливий грунт для розвитку піодермій, фурункульозу.
Першим проявом недостатності рибофлавіну є ураження губ. Губи бліді, на місці змикання виникає мацерація, епітелій злущується, слизова оболонка стає блискучою і червоною, з’являються тріщини, тобто розвивається хейлоз. Може виникнути ангулярний стоматит (сіро-жовті неболючі папули, тріщини, жовті кірочки, білі поверхневі рубчики). Ангулярний стоматит може також бути ознакою дефіциту і вітаміну В6. При гіпорибофлавінозі також змінюється слизова оболонка язика: язик стає зернистим внаслідок збільшення грибоподібних сосочків, згодом — згладженим, блискучим, набуває пурпурного кольору. Хворі відчувають біль і паління язика, особливо під час вживання їжі. Розвивається себорейна екзема крил носа, носогубних складок, повік, висівкоподібне лущення вушних раковин, дерматит кистей, мошонки, вульви, заднього проходу, сухий сверблячий вагініт, койлоніхія, тріщини біля нігтів, лейкокератоз. В2-гіповітаміноз часто супроводжується дефіцитом нікотинової і пантотенової кислот, вітаміну В6. Це важливо враховувати при призначенні лікування таких станів.
Дефіцит цього вітаміну у людей трапляється рідко. З боку шкіри можливий розвиток себорейного дерматиту носогубних складок, над бровами, навколо очей, хейлозу, ангулярного стоматиту, глоситу, алопеції, виразкових процесів, у вагітних може розвиватись токсикоз. Недостатність вітаміну можуть спостерігати при тривалому пригніченні антибіотиками кишкової флори.
У випадках гіповітамінозу цього вітаміну зміни шкіри спостерігають переважно на відкритих ділянках і ділянках тертя (мошонка, підошви). Спочатку розвивається гіперемія, згодом буро-коричнева пігментація. Шкіра стає зморшкуватою, шершавою.
При дефіциті вітаміну РР класичним вважають розвиток гострої чи хронічної пелагри із симптомами дерматиту, діареї, деменції. Шкірні прояви (дерматит) спостерігають майже у всіх хворих на пелагру. Спочатку на відкритих ділянках, а згодом і на закритих, з’являються невеликі круглі червоні плями. В цих ділянках хворий відчуває паління і напруження. Згодом плями темніють. Через 3-5 днів після розвитку еритеми можуть виникати бульозні елементи, згодом — ерозії, тріщини і навіть виразки. Часто на місці еритеми шкіра стає сухою, шорсткою, бурого кольору зі світлими смугами на місці розчухів. Еритема симетрична, часто на відкритих ділянках (пелагрозні рукавички, панчохи, комірець Казаля). У хворих на гостру пелагру зміни шкіри кистей і обличчя спостерігаються в 100 % випадків, шиї — 29 %, ступнів — 4 %, інших ділянок — 3,3 %.
У хронічних випадках симптоми розвиваються поступово, загострюються навесні. Крім інших симптомів (апатія, погіршення пам’яті, поганий апетит, печія язика, проноси, загальмованість), спостерігають маскоподібність обличчя. Шкіра суха, шорстка, особливо в ділянці талії, живота, розгинальних поверхонь кінцівок. Провідною ознакою є гіперкератоз, вираженість і поширеність якого різна. Послідовність у частоті розвитку гіперкератозу така: ліктьові й колінні суглоби, міжфалангові суглоби, сідниці, долоні і підошви, щоки, вушні раковини, спинка і крила носа. Буро-коричнева пігментація шкіри менше виражена, ніж при гострій пелагрі. Язик набряклий, збільшений, з відбитками зубів на бокових поверхнях, сосочки згладжені або їх немає (полірований язик), колір яскраво-червоний, іноді червоний тільки кінчик і краї язика. Згодом язик може набути вигляду зморшкуватого із поперечними тріщинами. Деякі дослідники вважають, що найбільш ранніми симптомами пелагри є слинотеча, глосит, стоматит. Перебіг хвороби хронічний, хвилеподібний із загостренням у весняно-літній період. Провокувати розвиток пелагри можуть ізоніазид, меркаптопурин та інші ліки. Треба також згадати, що при одноразовому введенні великих доз нікотинової кислоти розвивається виражена гіперемія обличчя, сверблячка і відчуття паління шкіри (феномен спалаху). Подібні симптоми можуть також виникати при вживанні звичайних лікувальних доз нікотинової кислоти чи її препаратів (ксантинолу нікотинат, теонікол) натще, що лякає хворих. Тому хворих потрібно повідомляти про можливість розвитку подібних симптомів, а препарати нікотинової кислоти призначати після вживання їжі.
Недостатність цього вітаміну може розвинутись у людини внаслідок споживання великої кількості яєчного білка (10 і більше сирих яєць на день), який містить глікопротеїд авідин, що є інгібітором всмоктування біотину. Він зв’язує біотин у кишках, внаслідок чого утворюється авідинобіотиновий комплекс, який не всмоктується, тому що не розщеплюється кишковими ферментами. Ще одна можлива причина гіповітамінозу біотину — вживання великих доз сульфаніламідів, які припиняють ентеральний синтез біотину. У випадках гіпо- чи авітамінозу розвиваються ознаки поширеного себорейного дерматиту. Шкіра стає сухою, спостерігаються висівкоподібне лущення, атрофія сосочків язика, розвиток так званого географічного язика, сухість і блідість слизових оболонок, порідіння волосся, рідко — ексфоліативні еритродермії.
При недостатності цього вітаміну порушується проникність капілярів і на шкірі з’являються геморагії (петехії), розвиток яких часто обмежується волосяними мішечками, особливо на місцях тиску.
Зміни шкіри — один із ранніх симптомів С-гіповітамінозу. Шкіра бліда, згодом брудно-сіра, навіть темна і нагадує забарвлення шкіри при аддисоновій хворобі, лущиться. Ясна набряклі, на них утворюється синя облямівка, кровоточать. Спонтанно можуть виникати точкові крововиливи в шкіру, в основному нижніх кінцівок. Петехії виникають і в тих місцях, де волосся довге, жорстке і більше треться до одежі. При більш вираженому дефіциті вітаміну С спостерігають помірний ціаноз губ, щік, слизової оболонки рота, сухість шкіри, шорсткість, ділянки висівкоподібного лущення, невелику набряклість гомілок і ступнів. Якщо ж розвивається початкова стадія цинги, то поряд із іншими симптомами з’являється геморагічна висипка на нижніх кінцівках, передпліччях, стегнах, сідницях. У розвинутій стадії цинги є значна кровоточивість ясен, крововиливи у підшкірну клітковину, м’язи, суглоби.
Недостатність цього вітаміну у людини трапляється дуже рідко. Симптоматика гіповітамінозу: «паління у ступнях», яке розвивається поступово і проявляється поколюванням і онімінням у пальцях ніг, згодом болі стають пекучими, особливо вночі; часті акропарестезії, можуть спостерігати еритему і легку ціанотичність шкіри нижніх кінцівок, насамперед ступнів.
Авітаміноз фолієвої кислоти характеризується розвитком глоситу, стоматиту, хейлозу, з’являються тріщини і виразки на слизовій оболонці язика, гіперкератоз.
З метою ліквідації дефіциту вітамінів хворим доцільно призначати приблизно в 1,5-2 рази більші дози вітамінів, ніж добова потреба.
У випадках передозування вітамінів розвивається гіпервітаміноз.
На другий день після отруєння великими дозами вітаміну А з’являється поширена висипка, яка охоплює різні ділянки тіла з наступним пластинчастим лущенням, починаючи з обличчя, в окремих випадках епідерміс злущується у вигляді рукавичок. У дітей гострий гіпервітаміноз А, крім інших симптомів, теж проявляється плямистою висипкою на шкірі, петехіями на слизовій оболонці рота, кон’юнктиві. Всі симптоми зазнають зворотного розвитку впродовж 1-2 діб після припинення вживання вітаміну А.
Хронічний гіпервітаміноз А може розвинутись при вживанні щоденно 200-600 МО вітаміну А впродовж 1-2 років. Він, крім інших загальних симптомів, характеризується випаданням волосся, сухістю і пігментацією шкіри, ангулярним стоматитом, підвищеною пітливістю, появою петехій. Можливий розвиток жовтого забарвлення шкіри долонь і підошов, сверблячки, себорейної висипки, кровоточивості слизової оболонки рота. У дітей при хронічному гіпервітамінозі А волосся стає грубим і випадає, розвивається себорейний дерматит, тріщини, кровоточивість слизових оболонок губ, набряк нижніх кінцівок.
Після припинення введення вітаміну А прояви гіпервітамінозу минають самі, з метою прискорення регресу цих явищ можна призначити антагоніст вітаміну А — тироксин. Токсичну дію вітаміну А зменшує вживання вітаміну D3 і аскорбінової кислоти.
При хронічному отруєнні вітаміном D3 шкіра стає сухою, лущиться, набуває сірувато-жовтого кольору, з’являються гноячкові елементи, вугри. При гострому отруєнні цим вітаміном на шкірі передпліч, гомілок, ступнів можуть з’являтись множинні петехії.
Характеризується розвитком диспепсичних явищ, набряку нижніх кінцівок, еритеми на шкірі, що нагадує еритему після введення нікотинової кислоти. Ці зміни зникають після припинення вживання вітаміну.
Розвивається при вживанні великих доз (100 мг); виникають симптоми, які нагадують отруєння: загрудинні болі, тахікардія, можливий розвиток плямисто-папульозної висипки.
Може розвинутись у результаті тривалого введення великих доз вітаміну. Вже на ранніх стадіях гіпервітамінозу можуть спостерігати шкірну висипку, корчі, запаморочення.
При парентеральному введенні вітамінів, особливо тіаміну, вітамінів В6 і В12, у хворих можуть виникати алергійні реакції, які розвиваються через кілька секунд або хвилин (негайна реакція) до кількох годин (сповільнена реакція). Такі реакції можуть спостерігати при першому введенні препаратів і на 4, 7, 15 день введення. Вони можуть виникати при відновленні лікування після короткочасної чи тривалої (до 8 місяців) перерви.
У тяжких випадках алергійних реакцій на тіамін (вітамін В1) виникає озноб, відчуття жару, часто задишка. Оніміння рук і ніг швидко змінюється палінням і сверблячкою шкіри в окремих ділянках, яка згодом може набувати універсального характеру. Найбільш постійною ознакою є еритема на шкірі, кропив’янка різної поширеності, спостерігають ангіоневротичні набряки, особливо в ділянці верхньої губи. Розвивається біль в епігастрії, раптовий біль у ділянці серця, стискуючі болі в грудях, головний біль, але непритомність спостерігають рідко. У надзвичайно тяжких випадках — запаморочення, потемніння в очах, іноді тимчасова сліпота із затьмаренням. Можуть спостерігати ціаноз, корчі, розлади дихання, ниткоподібний пульс, ослаблені тони серця, тахікардію, різко знижений артеріальний тиск.
Як алергійні реакції на введення тіаміну описані також закладеність носа, болі внизу живота, блювання, пронос, посилена пітливість та інші. Подібні стани короткочасні. Описані також напади бронхіальної астми після введення тіаміну, в цих випадках спостерігають різко позитивну шкірну пробу (папула до 2 см діаметром), в крові — еозинофілію. Виявляють загострення ревматичного процесу після парентерального застосування цього вітаміну. На місці підшкірного введення можуть спостерігати набряк і еритему. Препарати рибофлавіну малотоксичні і добре переносяться, але великі дози можуть спричинити закупорення канальців нефронів, оскільки препарат погано розчиняється.
Пантотенат кальцію не має побічної дії.
При підвищеній чутливості до пангамату кальцію можуть спостерігати значні набряки гомілок, ступнів, стійкий червоний дермографізм, гіпергідроз, тремор пальців рук.
У випадках тривалого призначення великих доз нікотинової кислоти можливий розвиток жирової дистрофії печінки.
Вітамін В12 може спричинити посилення больового синдрому, почастішання нападів стенокардії, зниження функції щитоподібної залози, можливий розвиток кропив’янки, набряку Квінке.
Вітамін Р не спричиняє побічних явищ.
У цьому розділі ми охарактеризували тільки зміни шкіри і слизових оболонок при порушенні обміну вітамінів і не торкались питань впливу цих станів на внутрішні органи.
Причинами дефіциту цинку в організмі можуть бути: недостатнє всмоктування з їжею, екзогенне порушення всмоктування у зв’язку з утворенням комплексів цинку з ліками, ендогенне порушення всмоктування (ентеропатичний акродерматит), хвороба Крона, виразковий коліт, недостатня функція підшлункової залози, стан після резекції шлунка і кишок.
Цинк входить до складу 80 ферментів, токоферолу, при дефіциті цинку знижується фагоцитарна активність макрофагів, стійкість до інфекційних хвороб, синтез білка, рівень імуноглобулінів А і М, гальмується проліферація лімфоцитів і моноцитів.
Кардинальні симптоми дефіциту цинку спостерігають на шкірі й волоссі.
Латентна недостатність цинку:шкіра суха, шорстка, акнеподібні фолікуліти на грудях і спині.
Виражена хронічна недостатність цинку: постійні екзематозні бляшки на шкірі кистей, ступнів, навколо природних отворів, алопеція (випадання волосся), посмугованість нігтів, жорстке і блискуче волосся, навколо рота — множинні рубці, пароніхії, олігомімія.
Ентеропатичний акродерматит у дітей (природжена патологія): висипка на кистях, ступнях, навколо природних отворів, у складках, на сідницях, колінах, ліктьових згинах, обличчі, потилиці, геніталіях у вигляді еритемних, везико-бульозних, пустульозних, кірочкових елементів, які зливаються у вогнища неправильної форми з вологою ерозивною поверхнею або лущенням, з чіткими контурами. Розвиваються блефарит, алопеція, стоматит, глосит, пароніхії, дистрофія нігтів, проноси, анорексія, гастрит, апатія, млявість, дратівливість, статевий недорозвиток, порушення зору, діти відстають у фізичному і психічному розвитку.
Лікувальне застосування препаратів цинку (таблетки цинктерал із вмістом цинку сульфату 0,125 г, що відповідає 45 мг цинку) в дерматології:
2. Ентеропатичний акродерматит.
3. У комплексній терапії виразок.
4. Акродерматитоподібні синдроми.
5. Звичайні пустульозні та конглобатні вугри.
6. Генералізована сверблячка шкіри після припинення довготривалої кортикостероїдної терапії.
7. Васкуліти шкіри.
Перераховані нижче симптоми можуть спонукати лікаря запідозрити сидеропенію і спрямувати обстеження та лікування у правильному напрямку.
1. Потоншення шкіри, тріщини на кінчиках пальців рук.
2. Сквамозний хейлоз: постійна сухість і лущення губ, тріщини в кутиках рота.
3. Атрофічний глосит і стоматит: атрофія сосочків на кінчику язика і червона слизова оболонка рота.
4. Дифузне випадання волосся.
5. Передчасне посивіння волосся.
6. Еритема в пахово-стегнових складках і статевих губ у жінок.
7. Сверблячка вульви і ануса.
8. Блискучі сверблячі плями на шкірі.
9. Койлоніхія — нігті стоншені і мають блюдцеподібну форму (увігнуті в центрі).
10. Повздовжна і поперечна посмугованість нігтів.
11. Ламкість нігтів.
1. Рубці атрофічні, гіпертрофічні, гіпо- і гіперпігментовані на місці введення наркотиків.
2. Фіксовані еритеми на шкірі.
3. Чорний псевдоакантоз (папілярно-пігментна дистрофія шкіри).
4. Меланоз (гіперпігментація) відкритих ділянок шкіри.
5. Пігментація на місцях часто застосовуваного джгута при внутрішньовенному введенні наркотиків.
6. Сверблячка шкіри, екскоріації (розчухи).
7. Абсцеси на місцях введення наркотиків.
8. Некротичний ангіїт.
9. Хейліт (запалення слизової оболонки губ) при вживанні наркотиків per os.
10. Нориці.
11. Кропив’янка.
12. Бульозна висипка на місці ін’єкцій наркотиків.
13. Хронічна лімфедема верхніх кінцівок.
14. Жовтяниця.
15. Анасарка (набряк) шкіри.
16. Гіперемія обличчя.
