Захворювання зорового нерва

Захворювання зорового нерва можуть спричинятися багатьма нейрохірургічними, серцево-судинними, ендокринними, інфекційними ураженнями, які часто потребують поєднання координованого спостереження та лікування як офтальмолога, так і лікаря будь–якого фаху. Змінам очного дна надають великого діагностичного й прогностичного значення в лікуванні хвороб загального профілю. Звідси постає необхідність вивчення загальної патології зорового нерва та сітківки і розроблення тактики об’єднаного лікування хворих.

Ураження зорового нерва поділяють на такі :

• запальні захворювання (неврити);
• незапальний  набряк диска (застійний диск зорового нерва);
• пухлини; 
• судинні порушення.

За походженням  бувають – набутими та  природженими.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (НЕВРИТИ)

Запалення зорового нерва дістало назву «неврит», а внутрішньоочної (інтрабульбарної) частини його – «папіліт».  Цей термін походить від застарілої латинської назви переднього кінця зорового нерва – papilla (сосок).  

Запалення в інших ділянках зорового нерва має назву «ретробульбарний неврит», але деякі автори розрізняють у ретробульбарному відділі зорового нерва запалення орбітальної, інтраканалікулярної та інтракраніальної частин, і це має особливе значення в початковий період захворювання, оскільки більш конкретно визначає локалізацію вогнища ураження.

НЕВРИТ ЗОРОВОГО НЕРВА (ОПТИЧНИЙ НЕВРИТ, ЗОРОВИЙ НЕВРИТ) – це гостре захворювання, що проявляється запаленням зорового нерва. Він часто трапляється у поєднанні з неврологічними захворюваннями, демієлінізацією. 

Демієлінізація – це втрата зовнішнього жирового шару нервового волокна, що забезпечує швидку провідність нервового імпульсу.

Етіологія і патогенез. Найчастіше неврит зорового нерва поєднується з розсіяним склерозом, що повільно прогресує захворюванням нервової системи, проявляється якраз цією самою демієлінізацією. Нерідко запалення зорового нерва є «дебютом» розсіяного склерозу або передує розвитку розсіяного склерозу на декілька років. 

Причинами папіліту стають запалення очного яблука, епісклерального простору (увеїт, теноніт, ендофтальміт, панофтальміт), також  в умовах хронічного перебігу синуситів, періодонтитів, тонзилітів та ін.

Іноді причина розвитку невриту зорового нерва залишається невідомою.

Клініка. Скарги на відчуття «сітки» перед оком, за яким настає різке погіршення зору; особливостями ретробульбарных НЗН є, крім того, світлобоязнь і біль за очним яблуком, що посилюється під час його рухів і при натисканні на око. Дослідження зорових функцій завжди виявляє значне зниження гостроти зору – до 0,1–0,2 або до сотих, звуження меж поля зору спочатку на кольори, а потім і на білий об’єкт, поява центральних і парацентральных скотом, порушення кольоровідчуття і темнової адаптації, погіршення показників  електрофізіологічного дослідження. 

Відзначається анізокорія: зіниця хворого ока ширша за зіницю у здоровому оці, нерухома, відсутня пряма і зберігається реакція співдружності зіниці на світло. На оці, що бачить, зберігається пряма, але відсутня реакція співдружності на світло; реакції обох зіниць на конвергенцію збережені.

Офтальмоскопічно – при папіліті спостерігають гіперемію диска зорового нерва, нечіткість його меж, розширення вен. При більш вираженому запаленні з’являються дрібні крововиливи в тканину диска, проміненція диска зорового нерва в склисте тіло – так званий неврит із набряком. 

Для ретробульбарного НЗН характерна відсутність патологічних змін на очному дні, хоча зрідка відзначаються незначна гіперемія і нечіткість меж диска.

Діагностика. Захворювання не завжди підтверджується при огляді диска зорового нерва на очному дні за допомогою офтальмоскопа. Біль під час руху оком – характерна скарга для цього захворювання. Лікар може перевірити реакцію зіниць на світло і призначити електрофізіологічне дослідження зорового нерва, дослідження полів зору, колірного сприйняття і комп’ютерну томографію (КТ) або магніторезонансну томографію головного мозку.

Лікування. Потрібна термінова госпіталізація. До з’ясування етіології НЗН лікування спрямоване на пригнічення інфекції і запальної реакції, дегідратацію, десенсибілізацію, поліпшення метаболізму в тканинах ЦНС, імунокорекцію. Призначають на 5–7 днів антибіотики широкого спектра дії парентерально (НЕ ПРИЗНАЧАТИ ПРЕПАРАТИ, ЩО ВИЯВЛЯЮТЬ ОТОТОКСИЧНУ ДІЮ, – СТРЕПТОМІЦИН, НЕОМІЦИН, КАНАМІЦИН, ГЕНТАМІЦИН – ЗВАЖАЮЧИ НА ЇХ АНАЛОГІЧНУ ДІЮ НА ЗОРОВИЙ НЕРВ!). 

Застосовують кортикостероїди у вигляді ретробульбарних ін’єкцій розчину дексаметазону 0,4 % по 1 мл щодня на курс 10–15 ін’єкцій, а також преднізолон всередину, починаючи по 0,005 г від 4 до 6 разів на день упродовж 5 днів із поступовим зниженням дози.        

Усередину діакарб (ацетазоламід) по 0,25 г 2–3 рази на день (3 дні приймання, 2 дні–перерва, одночасно приймати панангін по 2 драже 3 рази на день), гліцерин по 1–1,5 г/кг маси тіла, внутрішньом’язово, розчин магнію сульфату 25 % по 10 мл, внутрішньовенно розчин глюкози 40 %, розчин гексаметилентетраміну 40 %, інтраназально в середній носовий хід – тампони з розчином адреналіну 0,1 % щодня на 20 хв. 

Усередину вітаміни групи В, пірацетам (ноотропіл) до 12 г/доб., солкосерил (актовегін) внутрішньом’язово, впродовж 2–3 міс. призначають усередину по 10 міліграмів (>/2 таблиці.) дибазол 2 рази на день. 

Після уточнення етіології НЗН проводять лікування, спрямоване на усунення причини захворювання (специфічне лікування туберкульозу, противірусна й імунокоригувальна терапія герпесу, хірургічне лікування синуситу та ін.). Таке саме лікування, за винятком призначення антибіотиків, проводять при двобічному токсичному ретробульбарному НЗН, що виникло внаслідок отруєння метиловим спиртом або його похідними. 

Невідкладна терапія у таких випадках передбачає заходи щодо дезінтоксикації – приймання всередину розчину етилового спирту 30 % у разовій дозі 90–100 мл із подальшим повторенням приймання половинної дози кожні 2 год. (можна вводити через зонд або 5 % розчин внутрішньовенно); використання для промивання шлунка розчину натрію гідрокарбонату (питної соди) 4 % та проведення інших рутинних заходів допомоги при гострому отруєнні.

РЕТРОБУЛЬБАРНИЙ НЕВРИТ – найчастіше розвивається на одному оці. Одночасне захворювання обох очей трапляється дуже рідко. Для  гострого невриту характерний біль за оком, світлобоязнь і різке зниження зору. При офтальмоскопії очне дно нормальне, у полі зору – центральна скотома.

Етіологія папіліту та ретробульбарного невриту: ідіопатична, розсіяний склероз, дитячі інфекції (паротит, вітряна віспа), вірусні хвороби, запальні процеси оболонок мозку, орбіти, синусів, запальні процеси ока.

Можливі побічні дії та ускладнення: атрофія зорового нерва, рецидив захворювання.

ЗАСТІЙНИЙ ДИСК ЗОРОВОГО НЕРВА (ЗДЗН) – це незапальний набряк. Він є ознакою підвищення внутрішньочерепного тиску, але не свідчить про його причину.    

При тривалому існуванні застій зорового нерва може перейти в атрофію зорового нерва.

Етіологія і патогенез

Причинами підвищення внутрішньочерепного тиску бувають:

• пухлини в порожнині черепа;
• набряк головного мозку;
• запальні процеси тканини мозку та його оболонок;
• травми головного мозку;
• зміни кісток порожнини черепа, що призводять до зменшення об’єму.

До набряку зорового нерва з утворенням ЗДЗН можуть призвести:

• алергічні захворювання;
• хвороби крові; 
• артеріальна гіпертензія;
• хвороби нирок.

Можливе виникнення набряклого соска зорового нерва при травмах очної ямки, очей, при захворюваннях очей, що супроводжуються зниженням внутрішньоочного тиску. Застійний диск зорового нерва виникає при порушенні відтоку внутрішньотканинної рідини від частини зорового нерва, розміщеного в очній ямці. У нормі відтік цієї рідини здійснюється в порожнину черепа. При зниженні внутрішньоочного тиску затримка рідини може відбуватися через нестачу тиску на зоровий нерв у порожнині ока.

Клініка Виділяють 4  стадії застійного диска:

1. стадія – гіперемії;
2. стадія – набрякання;
3. стадія – ішемії;
4. стадія – гліозно-атрофічна.

  Скарги з боку органу зору зазвичай відсутні, іноді періодично відзначаються короткочасні (10–20 с) «затуманення» зору. Гострота зору на всіх стадіях захворювання залишається незміненою, на задавленій стадії може виникнути невелике рівномірне звуження меж поля зору.

Єдиною типовою для цього захворювання ознакою ураження зорових функцій є прогресуюче збільшення розмірів сліпої плями. При офтальмоскопії диска зорового нерва на початковій стадії ЗДЗН з’являються помірна гіперемія і розширення вен, нечіткість однієї з меж (зазвичай носової) і проміненція відповідної половини диска в склисте тіло. 

На розвиненій стадії диск збільшений у розмірі, на 2,0–3,0 D виступає у склисте тіло у вигляді «шапки гриба», має сіруватий колір, межі нечіткі, фізіологічна екскавація згладжена або зникає, вени розширені, звиті, згинаються по краю диска.        

На задавленій стадії офтальмоскопічна картина доповнюється появою множинних штрихоподібних крововиливів і біло-жовтих відкладень у тканині набряклого диска. Можливе незначне погіршення зору, що свідчить про атрофію зорового нерва, що розвивається.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі визначення зорових функцій з обов’язковою кампіметрією (визначення меж сліпої плями), офтальмоскопії, результатів неврологічного обстеження. У сумнівних випадках додатково проводять флуоресцентну ангіографію очного дна (диференціальний діагноз із псевдозастійним диском або друзами диска), КТ або МРТ черепа та орбіти. При проведенні диференціального діагнозу ЗДЗН і невриту зорового нерва головним аргументом на користь ЗДЗН є збереження зорових функцій, тоді як при невриті відзначаються зниження центрального зору, зміни колірного сприйняття, звуження або локальні дефекти меж поля зору на білий і кольорові об’єкти, погіршення електрофізіологічних показників, менш виражена проміненція диска в склисте тіло. Величина останньої виражається в діоптріях, що відповідають оптичній силі лінзи прямого електричного офтальмоскопа, необхідний для чіткого розрізнення судин на вершині диска.

Лікування. Своєчасне усунення основної причини підвищення внутрішньочерепного тиску.

Прогноз для зору при своєчасному лікуванні сприятливий, при довгочасних ЗДЗН – поганий (двобічна невиліковна сліпота).

На IV стадії відновлення не відбуваються, виникає так звана вторинна атрофія зорового нерва.

АТРОФІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА – є наслідком різних захворювань зорового нерва, сітківки (запалення, дистрофії, набряку, порушення кровообігу зорового нерва, інтоксикації), захворювань центральної нервової системи (пухлини, арахноїдити, менінгіти, сифілітичні ураження зорового нерва, розсіяний склероз, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, профузні кровотечі, спадкові захворювання).

Розрізняють:

• первинну, або просту, атрофію;             
• вторинну – післязапальну або післязастійну.

Атрофія зорового нерва може бути:              

• частковою і повною; 
• стаціонарною або прогресуючою;
• однобічною або двобічною.              

Характеризується зниженням зорових функцій (гостроти зору, кольорового зору, звуження поля зору), зблідненням диска зорового нерва та звуженням судин сітківки.

Первинна атрофія розвивається внаслідок гострих або хронічних інтоксикацій, в умовах склерозу судин, порушення цілісно зорового нерва на значній відстані від очного яблука. Відзначається блідість диска (у скроневій частині або усього диска), з чіткими межами; можлива плоска екскавація, звуження судин сітківки.

Вторинна атрофія – клініка змін на очному дні така сама, як і при простій формі, але межі диска нечіткі.

Симптом Кестенбаума – зменшення дрібних судин, що проходять по диску зорового нерва, при атрофії вони поступово зникають. Стан гостроти зору залежить від збереження волокон папіломакулярного пучка. Зміни поля зору залежать від локалізації атрофічного процесу в зоровому нерві.

Діагностика Обстеження хворого:

1. візометрія;
2. периметрія;
3. офтальмоскопія; 
4. дослідження кольорового зору; 
5. комп’ютерна томографія та ЯМР-сканування орбіти та мозку; 
6. флуоресцентна ангіографія; 
7. рентгенографія черепа і турецького сідла.

Лікування атрофії зорового нерва спрямоване на зменшення набряку і запальної інфільтрації, посилення кровообігу та покращання трофіки нерва, стимулювання життєдіяльних збережених і таких, що перебувають на стадії парабіозу, нервових волокон.

Терапевтичний ефект лікування слабий і досягається не у всіх випадках. Наперед показане лікування основного захворювання. Консервативна терапія З метою покращання трофіки нерва призначають:

Ретробульбарно – 0,1 % атропін (0,5 мл), кортексин 0,5 мл, ретиналамін 0,5 мл, 0,4 % дексаметазон (0,5–0,7 мл), фібринолізин (1 000 од.) у поєднанні з гепарином (500 од.) – курс 8–10 ін’єкцій, 2 % розчин тренталу (0,5–0,7 мл), 15 % розчин компламіну (0,5–0,7 мл), 1 % розчин емоксипіну (0,5–0,7 мл). 

В/в – 10 мл –2,4 % –еуфіліну № 10–15;

1 мл – 1 % нікотинової кислоти + 20 мл 40 % глюкози; 40 % глюкозу з аскорбіновою кислотою №10–15.

В/м – 2 мл – 2 % но–шпи № 10–15; 

1 мл – 0,5 % дибазолу  № 10–15; 

  2 мл –15 % компламіну  № 10–15; 

  2 мл –2 % тренталу № 10; 

Вітаміни В1, В6; рибофлавін–мононуклеотид; пірогенал по 50 МПД, поступово збільшуючи дозу, але не більше 1 000 МПД, через 1–3 дні впродовж 30 днів; 

Лідазу по 64 МО щодня, 10–15 ін’єкцій; церебролізин по 1 мл щодня або через 1 день, № 20 – 30 ін’єкцій; кортексин 10 мг в 1–2 мл 0,5 % розчину новокаїну щодня, 5–10 днів;

Підшкірно вводять склисте тіло по 2 мл через день № 15; розчин натрію нітриту по 0,2–0,5–1,0 мл, підвищуючи концентрацію розчину від 2 до 10 % через кожні 3 ін’єкції, на курс – 30 ін’єкцій. 

Біогенні стимулятори, фізіотерапевтичне лікування. 

Електролазерстимуляція зорового нерва.

Хірургічне лікування – перев’язка скроневої артерії. Критерії якості лікування– стабілізація процесу, підвищення зору.

ІШЕМІЧНА НЕЙРОПАТІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА

Ішемічна нейропатія зорового нерва, як правило, розвивається у віці 40–60 років, переважно в осіб чоловічої статі. Це серйозний стан, який може викликати значне зниження зору і навіть сліпоту. Ішемічна нейропатія зорового нерва не є самостійним захворюванням органа зору, а слугує очним проявом різних системних процесів. Тому проблеми, пов’язані з ішемічною нейропатією, вивчають не тільки офтальмологія, але і кардіологія, ревматологія, неврологія, ендокринологія, гематологія.

Класифікація ішемічної нейропатії зорового нерва: v передня та задня ішемічна нейропатія;  v часткова або тотальна (повна) ішемія.

Під час передньої ішемічної нейропатії зорового нерва патологічні зміни обумовлені гострим розладом кровообігу в інтрабульбарному відділі. 

Задня нейропатія розвивається рідше і пов’язана з ішемічними порушеннями, що виникають за ходом зорового нерва у ретробульбарному відділі.

Причини ішемічної нейропатії зорового нерва. Передня ішемічна нейропатія патогенетично обумовлена порушенням кровотоку в задніх коротких війкових артеріях.  

У механізмі розвитку задньої ішемічної нейропатії провідна роль належить розладу кровообігу в задніх відділах зорового нерва, а також стенозу сонних і хребетних артерій.

Локальні фактори гострого порушення кровообігу зорового нерва можуть бути представлені як функціональними розладами (спазмами) артерій, так і їх органічними змінами (склеротичними змінами, тромбоемболіями).

Етіологія ішемічної нейропатії зорового нерва мультифакторна; захворювання зумовлене різними системними розладами і пов’язаними з ними загальними гемодинамічними порушеннями, локальними змінами в судинному руслі, розладами мікроциркуляції. 

Ішемічна нейропатія зорового нерва найбільш часто розвивається на тлі загальних судинних захворювань – атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, скроневого гігантоклітинного артеріїту (хвороби Хортона), вузликового періартеріїту, облітеруючого артеріїту, цукрового діабету, дископатії шийного відділу хребта з порушеннями у вертебробазилярній системі, тромбозу магістральних судин. В окремих випадках ішемічна нейропатія зорового нерва виникає внаслідок гострої крововтрати при шлунково-кишкових кровотечах, травмах, хірургічних втручаннях, анемії, артеріальній гіпотонії, хворобах крові, після наркозу або гемодіалізу.

Симптоми ішемічної нейропатії зорового нерва. Під час ішемічної нейропатії зорового нерва найчастіше уражається одне око, однак у третини хворих можуть спостерігатися двобічні порушення. Нерідко друге око втягується в ішемічний процес через деякий час (кілька днів або років), зазвичай упродовж найближчих 2–5 років. Передня і задня ішемічна нейропатія зорового нерва часто поєднуються між собою із оклюзією центральної артерії сітківки.

Оптична ішемічна нейропатія, як правило, розвивається раптово:

часто після сну, фізичного зусилля, гарячої ванни. При цьому різко знижується гострота зору (аж до сотих, світловідчуття або сліпоти при тотальному ураженні зорового нерва). Різке зниження зору відбувається в період від декількох хвилин до годин, тому пацієнт чітко може зазначити час погіршення зорової функції. Іноді розвитку ішемічної нейропатії зорового нерва передують симптоми–передвісники у вигляді періодичного затуманення зору, болю за оком, сильного головного болю.

При цій патології у тому чи іншому варіанті завжди порушується периферичний зір. Можуть відзначатися окремі дефекти (скотоми), випадання у нижній половині поля зору, випадання скроневої та носової половин поля зору, концентричне звуження полів зору.

Період гострої ішемії триває впродовж 4–5 тижнів. Потім поступово спадає набряк ДЗН, розсмоктуються крововиливи, настає атрофія зорового нерва різного ступеня вираженості. При цьому дефекти полів зору зберігаються, але можуть значно зменшуватися.

Діагностика ішемічної нейропатії зорового нерва. Для з’ясування характеру і причин патології пацієнти з ішемічною нейропатією зорового нерва повинні бути обстежені офтальмологом, кардіологом, ендокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологічного обстеження передбачає проведення функціональних тестів, ультразвукових, рентгенологічних, електрофізіологічних досліджень.

Перевірка гостроти зору виявляє його зниження від незначних величин до рівня світловідчуття. При обстеженні полів зору визначають дефекти, відповідні пошкодження тих чи інших ділянок зорового нерва.

При офтальмоскопії виявляються блідість, ішемічний набряк і збільшення ДЗН, його проміненція в склисте тіло. Сітківка навколо диска набрякла, у макулі визначається «фігура зірки». Іноді виявляють вогнищеві крововиливи і ексудацію.

Ангіографія судин сітківки при ішемічній нейропатії зорового нерва виявляє ретинальний ангіосклероз, віковий фіброз, нерівномірний калібр артерій і вен, оклюзію циліоретинальних артерій. Під час задньої ішемічної нейропатії зорового нерва при офтальмоскопії в гострому періоді не виявляє ніяких змін у ДЗН. При УЗД очних, надблокових, сонних, хребетних артерій нерідко визначають зміни кровотоку у цих судинах.

При дослідженні коагулограми виявляють зміни за типом гіперкоагуляції, при визначенні холестерину і ліпопротеїдів– гіперліпопротеїнемію.

Ішемічну нейропатію зорового нерва необхідно відрізняти від ретробульбарного невриту, об’ємних утворень орбіти і ЦНС.

Лікування ішемічної нейропатії зорового нерва. Терапія ішемічної нейропатії зорового нерва повинна бути розпочата в перші години після розвитку патології, оскільки тривале порушення кровообігу викликає незворотну загибель нервових клітин!  

Невідкладна допомога при різко розвиненій ішемії передбачає негайне внутрішньовенне введення розчину еуфіліну, приймання нітрогліцерину під язик, вдихання парів нашатирного спирту. Подальше лікування ішемічної нейропатії зорового нерва проводиться в стаціонарі.

Лікування спрямоване на зняття набряку і нормалізацію трофіки зорового нерва, створення обхідних шляхів кровопостачання. Важливе значення має терапія основного захворювання (судинної, системної патології), нормалізація показників згортання і ліпідного обміну, корекція рівня АТ.

При ішемічній нейропатії зорового нерва призначається введення сечогінних препаратів (діакарб, лазикс), судинорозширювальних і ноотропних засобів (кавінтон, трентал, ксантинол), тромболітичних препаратів і антикоагулянтів (фенілін, гепарин), кортикостероїдів (дексазон), вітамінів груп В, С і Е. 

У подальшому проводяться магнітотерапія, електростимуляція, лазерстимуляція волокон зорового нерва.

Прогноз ішемічної нейропатії зорового нерва несприятливий: незважаючи на лікування, часто зберігається значне зниження гостроти зору і стійкі дефекти периферичного зору (абсолютні скотоми), зумовлені атрофією зорового нерва. Підвищення гостроти зору на 0,1–0,2 вдається домогтися лише у 50 % пацієнтів.При ураженні обох очей можливий розвиток амбліопії або тотальної сліпоти.

Для профілактики ішемічної нейропатії зорового нерва важливе значення має терапія загальних судинних та системних захворювань, своєчасність звернення за медичною допомогою. Пацієнтам, які перенесли ішемічну нейропатію зорового нерва одного ока, необхідне диспансерне спостереження офтальмолога і проведення відповідної профілактичної терапії.

АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ  ЗОРОВОГО НЕРВА

Аномалії розвитку зорового нерва виявляють при офтальмоскопії і представлені в основному гіпоплазією, колобомою, поглибленням і пігментацією диска, псевдоневритом, гліозом диска зорового нерва.

Можливі також уроджені атрофії зорового нерва.

Симптоми залежать від виду аномалії:

• колобоми  зорового нерва;
• поглиблення диска зорового нерва;
• пігментації диска;
• псевдоневриту;
• друзів диска;
• гіпоплазії зорового нерва;
• вродженої атрофії зорового нерва.

КОЛОБОМА ЗОРОВОГО НЕРВА трапляється винятково рідко і має досить чітку і характерну офтальмоскопічну картину. На місці диска зорового нерва завжди визначається більш–менш велике поглиблення овальної форми з рівними пігментованими краями. Овал буває завжди у 2– 3 рази більший від самого диска. Судинний пучок може розміщуватися в найрізноманітніших ділянках диска або його колобоми. Гострота зору знижується залежно від локалізації колобоми, може бути сліпота, якщо повністю порушений макулопапілярний пучок у зоровому нерві. Колобоми зорового нерва, як правило, поєднуються з колобомами сітківки й судинної оболонки. Можуть одночасно бути й інші аномалії розвитку ока (мікрофтальм, мікрокорнеа та ін.)

ПОГЛИБЛЕННЯ ДИСКА ЗОРОВОГО НЕРВА трапляється ще рідше, ніж колобома. Треба зазначити, що офтальмоскопічні ознаки поглиблення диска зорового нерва і колобоми дуже подібні, але деякі автори розглядають поглиблення в диску як часткову колобому зорового нерва. Функції при цьому можуть страждати неоднаковою мірою, залежно від інтенсивності та локалізації поглиблення. 

Лікування колобоми і поглиблення зорового нерва не існує. 

ПІГМЕНТАЦІЯ ДИСКА ЗОРОВОГО НЕРВА характеризується відкладанням грудочок пігменту на диску та особливо в ділянці судинної воронки, а також за ходом судин на диску ЗН. Функції ока при пігментації диска найчастіше не порушені.

ПСЕВДОНЕВРИТ частіше спостерігається у дітей. При псевдоневриті диск зорового нерва гіперемійований, має сіруватий відтінок, фізіологічна екскавація відсутня. Контури його нечіткі, проте тканина диска яскрава, рефлектує. Судини звивисті, але калібр артерії та вен, а також співвідношення між ними не змінені. Перипапілярний набряк сітківки відсутній. Якщо таку картину виявляють у ранньому дитячому віці, виникають труднощі в динамічному дослідженні зорових функцій, а вони є вирішальними у диференціальній діагностиці цього стану між істинним невритом або папілітом.

ГІПОПЛАЗІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА зумовлена уродженим недорозвиненням гангліозних клітин. Офтальмоскопічно проявляється  блідістю та малим розміром диска ЗН (у 2–3 рази), звитості судинного пучка, глибокою фізіологічною екскавацією. Зір при цій патології може бути збереженим у різних межах. 

ДРУЗИ ЗОРОВОГО НЕРВА напівпрозорі, поодинокі, величиною з голівку шпильки і більше або у вигляді конгломератів бляшок, розміщених у центрі або по краю диска. Зір не змінюється. Друзи представлені зміненим гліальною тканиною, вапном та гіаліном.

УРОДЖЕНА АТРОФІЯ ЗОРОВИХ НЕРВІВ, ця патологія виявляється у новонароджених.  Зіниці розширені і майже не реагують на світло, є некоординовані рухи очних яблук, ністагм. На очному дні бачимо білі з сіруватим відтінком диски зорових нервів із чіткими контурами. Судини сітківки різко звужені. Вроджена атрофія зорових нервів є наслідком різноманітних внутрішньоутробних захворювань ЦНС, зокрема й сімейно-спадкового характеру.

Лікування аномалій розвитку зорового нерва:необхідно зазначити, що всі переліченіі уроджені зміни зорового нерва незворотні, їх лікування практично не дає ефекту.