Дванадцятипала кишка

Анатомія і фізіологія

Дванадцятипала кишка (ДПК) починається за воротарем, довжина її становить 25-30 см, діаметр поступово зменшується з 5 см в цибулині до 2 см. Розміри і форма кишки досить мінливі, найчастіше вона має підковоподібну форму й огинає головку підшлункової залози (ПШЗ). Очеревиною кишка фактично вкрита спереду. Справа вона контактує з печінковим згином ободової кишки, ззаду – верхня горизонтальна гілка прилягає до гепатодуоденальної звʼязки – ворітної вени, загальної жовчної протоки, a. i v. gastroduodenales, у низхідній частині – до правої нирки, наднирника і черевної аорти (останнє має значення для утворення аортодуоденальних нориць). Виділяють такі частини ДПК: цибулину, другу (низхідну), третю (нижньогоризонтальну) і четверту (висхідну) частини. Цибулина і низхідна частина розділені верхнім згином, а низхідна і нижньогоризонтальна – нижнім. Перехід ДПК в порожню кишку утворює гострий кут через фіксацію звʼязкою Трейтца.

1. pars superior duodeni;

2. pars descendens duodeni;

3. pars horizontalis (inferior) duodeni;

4. pars ascendens duodeni;

5. flexura duodenojejunalis;

6. papilla duodeni major;

7. plica longitudinalis duodeni;

8. caput pancreatis;

9. corpus pancreatis;

10. cauda pancreatis;

11. arteria et vena mesenterica superior;

12. flexura duodeni superior;

13. flexura duodeni inferior.

Цибулина дванадцятипалої кишки округла, має довжину 3-5 см і звужується до виходу, ендоскопічно вона відрізняється від решти ДПК відсутністю циркулярних керкрінгових складок, що пояснюють ембріологічним походженням, спільним зі шлунком.

Виділяють передню, задню, верхню та нижню стінки цибулини ДПК. У дистальних відділах ДПК замість термінів «верхня» і «нижня» вживають назви відповідно «латеральна» та «медіальна» стінки. При інсуфляції повітря делікатні поздовжні складки цибулини, якщо вони є, розправляються, слизова оболонка у нормі жовтувата, блідіша, ніж у шлунку, при огляді з віддалі – гладка, при збільшенні видно ворсини, подібні до тих, які є на слизовій усієї тонкої кишки. Судинного рисунка не видно ні в цибулині, ні в постбульбарній частині ДПК.

Слизова оболонка дванадцятипалої кишки

Через варіабельність анатомії ДПК часом відразу з цибулини видно низхідний відділ – верхній згин не виражений (рис. 3.3, 3.4). Однак у більшості випадків (до 70%) він гострий, оскільки вісь «воротар-верхівка цибулини» спрямована у краніальному напрямі. Перехід у другу (низхідну) частину ДПК буде спрямований у бік спини і далі вниз у каудальному напрямі, при гострому верхньому згині для його проходження треба застосувати непрямий маневр. Після цього медіальну стінку можна визначити за наявністю на ній сосочка Фатера (рис. 3.5).

Складки Керкрінга у постбульбарній частині ДПК мають висоту 3-15 мм, товщину 2-4 мм, вони здебільшого циркулярні (рис. 3.6), однак іноді півмісяцевої форми або йдуть спірально, не розправляються при інсуфляції повітря. У деяких випадках окремі складки є поздовжніми, формуючи сітчастий рисунок (рис. 3.7).

Великий дуоденальний сосочок (Фатера, ВДС) міститься на медіальній стороні низхідного відділу ДПК, переважно на відстані 3-6 см від верхівки цибулини (середня третина низхідного відділу). У більшості людей він є спільним устям загальної жовчної і панкреатичної проток, часто прикритий складкою і недоступний для огляду ендоскопом з торцевою оптикою. Типово це випнутий або плоский вузлик, що відрізняється від довколишньої слизової сітчастою поверхнею при огляді зблизька, він може мати одне або два устя.

Малий дуоденальний сосочок (Санторіні), як звичайно, розміщений на 2 см проксимальніше від великого і ближче до передньої стінки ДПК, його рідко вдається виявити під час ендоскопії.

В анатомії великого дуоденального сосочка виділяють три елементи (3a M. O. Blackstone, 1984) (рис. 3.10):

1. каптуроподібну складку, яка нависає відразу над устям (маргінальну складку, згідно з OMED);
2. устя, яке має вигляд кільцеподібної еритематозної і зернистої складки;
3. суцільну або розщеплену надвоє поздовжню складку (plica longitudinalis duodeni), яка йде відразу нижче від устя (вуздечку, згідно з OMED).

OMED виділяє також поздовжню складку над сосочком, яка відповідає термінальному відділу загальної жовчної протоки і випинається при її дилятації.

Сфінктер Одді (СО) має загальну довжину до 1 см і включає сфінктери загальної жовчної і панкреатичної проток та m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Крім того, у сфінктері сосочка виділяють сфінктери основи й отвору сосочка та дилятатор сосочка (риз 3.11).

Залежно від вигляду каптуроподібної складки виділяють три типи великого дуоденального сосочка (за M. O. Blackstone, 1984):
а) Папілярний тип. Діаметр каптуроподібної складки не набагато більший, ніж устя, і менший ніж 10 мм;
б) півсферичний сосочок. Діаметр каптуроподібної складки значно більший, ніж устя, і становить 10-15 мм. Трапляється найчастіше;
в) плоский сосочок. Каптуроподібна складка рудиментарна (<4 мм) або взагалі відсутня.

Зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки

У разі скупчення ліпідів у лімфатичних судинах власної пластинки слизової поверхня дванадцятипалої кишки набуває білуватого кольору. Часто це повʼязують зі сповільненим спорожненням шлунка. Загалом такі зміни не вважають патологією. Поодинокі або множинні дрібні білі цятки («синдром манної крупи»), оточені нормальною слизовою, можуть бути наслідком лімфангіектазії.

Мінімальна стандартна термінологія рекомендує уникати терміна «дуоденіт» і описувати зміни слизової оболонки ДПК так, як і шлунка. Еритема (гіперемія) – локальне або дифузне почервоніння слизової оболонки. Застійна слизова оболонка – це комбінація еритеми з набряком (допустимо вживати термін «набряк» як еквівалент еритеми). Застійна слизова оболонка поєднується з вираженим ексудатом, посиленою перистальтикою і спазмом цибулини. Гіперемія і виражена сітчастість слизової цибулини повинні насторожувати – вони можуть свідчити про наявність виразки, яку не завжди легко візуалізувати, або рубцевих змін.

Гетеротопія слизової оболонки шлунка в цибулині ДПК виглядає як бляшки або вузлики, випнуті порівняно з довколишньою слизовою, її необхідно диференціювати з метаплазією дуоденальної слизової за шлунковим типом, яка розвивається унаслідок швидкого скидання кислого шлункового вмісту в цибулину.

Нодулярна слизова оболонка дванадцятипалої кишки спостерігається, зокрема, при гіперплазії лімфоїдної тканини або бруннерових залоз. Може бути дифузною або вогнищевою, найчастіше обмежується цибулиною ДПК. Вузлуваті зміни можуть поєднуватися з вираженою еритемою випнутих ділянок, у такому разі гістологічно найчастіше виявляють хронічний дуоденіт або й ерозії (варіолоформна дуоденопатія), однією з причин таких змін є ниркова недостатність. Основною причиною збільшення кількості бруннерових залоз нині вважають харчову алергію, при їх гіпертрофії вузлуваті зміни локалізовані переважно в низхідному відділі ДПК. У цьому ж відділі часто можна виявити збільшені лімфоїдні фолікули.

При целіакії (глютеновій ентеропатії) в більшості випадків слизова оболонка не має візуальних змін. Однак при огляді зблизька або зі збільшенням можна виявити втрату ворсинок, особливо при огляді у водному середовищі (із наповненням цибулини водою) – відсутня характерна оксамитова фактура поверхні, при хромоендоскопії виявляють мозаїчний рисунок, може бути дрібна зернистість. Часом слизова оболонка бліда, візуалізується судинний рисунок, в інших випадках виявляють виражену еритему або строкатість слизової. Складки Керкрінга можуть бути згладжені або нерівні, потовщені.

Ерозивні ураження дванадцятипалої кишки

Ерозії цибулини дванадцятипалої кишки є частою знахідкою. Це невеликі поверхневі дефекти епітелію, переважно вкриті фібринозним ексудатом білого або жовтого кольору. Ерозії можуть бути і червоного кольору (без ексудату), у такому разі їх важко диференціювати з вогнищевою еритемою; виявити дефект епітелію можуть допомогти цифрові технології, такі як NBI. Причинами може бути інфекція Н.руlory (ерозії і застійна дуоденопатія як еквівалент виразкової хвороби), НСПЗП та інші причини.

Вузлуваті зміни з ерозіями у ДПК (папульозна або варіолоформна дуоденопатія) трапляються рідше, ніж у шлунку.

Зміни дванадцятипалої кишки виявляють у 0,5-4% хворих на хворобу Крона.

Найчастіше уражається цибулина разом із препілоричною і постульбарною ділянками. Характерними є афтозні ерозії з обідком еритеми, поверхневі виразки. Слизова оболонка між цими ураженнями може мати нормальний вигляд. Можна також виявити вузлуваті зміни за типом бруківки або характерні щілиноподібні виразки. Іноді виникають стриктури.

Виразки дванадцятипалої кишки

Виразки ДПК переважно (у 92-97%) локалізуються в цибулині, це часте захворювання. Основною причиною утворення дуоденальних виразок є інфекція Н.pylori, особливо в регіонах з високою частотою обсіменіння. Окрім інфекції причинами виразкоутворення можуть бути НСПЗП, так звані ідіопатичні виразки, викликані гіпергастринемією (синдром Золлінгера-Еллісона), вираженою шлунковою гіперацидністю і прискореною евакуацією шлункового вмісту тощо.

Найчастіше (до 40-50%) виразки цибулини ДПК виявляють на її передній стінці.

Найрідше трапляються виразки на виході з цибулини, для них характерне звуження просвіту і рубцева деформація. У 15% випадках виявляють дві виразки одночасно, переважно на протилежних стінках – так звані «дзеркальні виразки» або «виразки, що цілуються». Хронічні постбульбарні виразки частіше, ніж виразки іншої локалізації, можуть бути повʼязані з синдромом Золлінгера-Еллісона.

Нині більшість виразок не перевищує 10 мм у найбільшому вимірі, найчастіше трапляються виразки розміром 5-9 мм. Однак іноді трапляються дуже великі виразки – понад 2 см, які захоплюють до половини периметра кишки і більше.

Особливої уваги потребують пошук виразок при вираженому набряку цибулини, коли кратер може бути прихований між складками слизової, та діагностика так званих кстапілоричних виразок відразу за воротарем. Для їх виявлення необхідно кілька разів ввести ендоскоп у цибулину, ретельно оглядаючи її під час виведення ендоскопа.

Вважають, що форма виразки може впливати на швидкість її загоєння – на думку різних авторів (М. O. Blackstone, 1984; F. E. Silverstein & G. N. J. Tytgat, 1998), найліпше реагують на лікування виразки округлої та овальної форми. Виразки полігональної, неправильної форми гояться повільніше, імовірно, через виникнення на тлі рубцевих змін (рис. 3.33), це ж саме стосується і лінійних виразок на гребенях рубцево змінених складок, де загоєння ще повільніше (рис. 3.34). Окрему групу становлять виразки типу «салямі» – компактна група дрібних дефектів слизової (рис. 3.35), яка трапляється нечасто – до 5%. Парадоксально, але такі виразки загоюються повільно і характеризуються високою частотою рецидивів.

Етапи загоєння виразок

У процесі загоєння виразковий кратер стає дедалі меншим і поверхневішим – регенерація епітелію відбувається від країв. У фазі загоєння виразка зі згладженими краями оточена почервонілим епітелієм із сітчастим рисунком – зоною активної регенерації («червоного рубця»). У процесі загоєння виразка може поділитися на кілька менших («стадія фрагментації») і нарешті повністю епітелізуватися. Після повного загоєння – це «фаза білого рубця» – певний час можуть спостерігатися потовщені складки. Сповільнене загоєння лінійних і виразок «салямі» повʼязують зі змінами в матриксі слизової оболонки (виражене хронічне запалення), відтак реепітелізація неповноцінна, зі сповільненим дозріванням епітелію і вщуханням запалення та, відповідно, частішими рецидивами. Рецидивуючі виразки зі сповільненим загоєнням супроводжуються рубцевою деформацією цибулини ДПК з конвергенцією складок до рубця та утворенням псевдодивертикулів, обмежених рубцями. Може також відзначатися патологічне рубцеве вкорочення цибулини та деформація воротаря з його заянням.

Ускладнені дуоденальні виразки

До ускладнень пептичних виразок ДПК належать стеноз, перфорація, пенетрація і кровотеча. У разі стенозу між набряклими складками слизової цибулини ДПК здебільшого видно частину кратера виразки. Пройти повз неї і повністю її оглянути не вдається через звуження просвіту. Таке звуження у гострому періоді не обовʼязково стійке: під впливом сучасної противиразкової терапії запалення вщухає і прохідність кишки може повністю відновитися. У разі наявності стенозуючих виразок у цибулині можуть затримуватися сторонні тіла харчового походження.

Виразки цибулини ДПК, ускладнені кровотечею

Незалежними факторами ризику рецидиву кровотечі є розміри виразки понад 1,5-2 см і її локалізація на задній стінці цибулини ДПК.

Дивертикули дванадцятипалої кишки

Дивертикули найчастіше виявляють у постбульбарному (низхідному) відділі ДПК, їх частота зростає з віком. Найчастіше дивертикули виникають у парапапілярній зоні – вважають, що причиною є порушення моторики та слабкість стінки в місці проходження через неї загальної жовчної протоки та судин, що прогресує з віком. Виявляти такі дивертикули легше з допомогою дуоденоскопа (з боковою оптикою). Дивертикули можуть бути заповнені залишками їжі, з розвитком дивертикуліту та порушенням прохідності ДПК.

Клінічне значення мають анатомічні співвідношення дивертикулу і великого дуоденального сосочка – розміщення останнього в дивертикулі може різко утруднити канюляцію і папілотомію, часом зробити останню неможливою.

Судинні ураження дванадцятипалої кишки

Інфекційні ураження дванадцятипалої кишки

При хворобі Віппла слизова оболонка ДПК може бути не змінена, однак часом виявляють жовтаві бляшки або жовтуватий зернистий вигляд слизової оболонки, потовщення ворсинок і циркулярних складок. Це інфекційне захворювання бактеріальної етіології (збудник – Tropheryma whippelii), при якому слизова оболонка інфільтрована макрофагами, що містять бактерії. Проявляється мальабсорбцією, лімфаденопатією, артральгією і неврологічною симптоматикою. Часто наявні приховані шлунково-кишкові кровотечі і ураження серцево-судинної системи.

При паразитарних ураженнях – нематодозах, лямбліозі – переважно у постбульбарній частині можна виявити вогнищеву еритему, застій, а також часткову або повну втрату складок Керкрінга. Іноді виникають вогнищеві вузлуваті зміни. Стронгілоїдоз підтверджують шляхом біопсії.

Кандидоз ДПК може розвиватися в імуноскомпрометованих хворих (у тому числі в пацієнтів із печінковою недостатністю, та тих, які проходять курс гормонотерапії) як прояв генералізованого ураження травного каналу. Виникають вогнищеві білі нашарування, часом з виразкуванням і гематином.

Цитомегаловірус може уражати імуноскомпрометованих пацієнтів, особливо після трансплантації органів, ВІЛ-інфікованих, онкохворих. Ендоскопічна картина неспецифічна – вогнищева еритема, ерозії, множинні виразки.

Новоутвори дванадцятипалої кишки

Доброякісні новоутвори ДПК трапляються нечасто. Поодинокі підслизові утвори найчастіше виявляються лейоміомами, ліпомами, аденомами з залоз Бруннера.

Лейоміоми найчастіше локалізуються на переході цибулини в низхідний відділ ДПК.

У цьому ж місці найчастіше трапляються і ліпоми, які вирізняються жовтуватим кольором і мʼякою консистенцією.

Часто виявляють аденоми ДПК у хворих із сімейним аденоматозним поліпозом (CA), локалізуються вони насамперед у періампулярній ділянці (хоча можуть траплятися й в інших відділах тонкої кишки), виникають переважно після 40 років, їх кількість зростає з віком. Сучасні технології ендоскопії зі збільшенням і хроноскопією засвідчили наявність мікроаденом фактично в усіх хворих на САП.

Аденоми і рак великого дуоденального сосочка

Переважна більшість аденом виникає з епітелію ампули кишкового типу, вони є тубулярними, тубуло-вільозними і вільозними. У хворих на САП з наявністю низки мутацій періампулярні аденоматозні (диспластичні) зміни слизової ДПК наявні фактично у всіх хворих. Вважають, що розвитку аденом (як спорадичних, так і при САП) сприяє проліферативний і мутагенний вплив жовчі на слизову, який призводить до аденоматозної трансформації і в деяких випадках – до раку. Відповідно до експозиції до жовчі поширення аденом відбувається униз за ходом кишки за типом «борідки-еспаньйолки» (або «потоку лави»). Має значення також наявність холелітіазу.

Періампулярні пухлини становлять до 5% усіх новоутворів травного каналу.

Безсимптомні аденоми ВДС трапляються набагато частіше, ніж вважали раніше – до 50% таких новоутворів не візуалізуються при огляді ендоскопом із прямою оптикою.

Через низьку чутливість поверхневої біопсії з ВДС велике значення має ЕРХПГ та ендоскопічна ультрасонографія. Треба памʼятати, що біопсія безпосередньо з отвору ВДС може призвести до панкреатиту. Набагато чутливішою є біопсія після папілотомії з ампули ВДС.

У разі випнутого ВДС необхідно проводити диференціальну діагностику між холедохолітіазом, III типом кісти холедоха, інвертованим дивертикулом ДПК та новоутвором.

Рак ВДС є найчастішою злоякісною пухлиною тонкої кишки, але трапляється багато рідше, ніж рак підшлункової залози, він може бути як спорадичним, так і повʼязаним із сімейним аденоматозним поліпозом або іншими поліпозними синдромами. Виявлено низку генів, мутації яких повʼязані з виникненням цих пухлин. Певного значення надають також харчовим факторам. Рак ВДС переважно розвивається з аденоми і виникає здебільшого в осіб старшого віку.

Клінічними проявами раку ВДС є жовтяниця, шлунково-кишкові кровотечі, клініка фонової жовчнокамʼяної хвороби, а також неспецифічна симптоматика.

Щодо верхніх відділів травного каналу у хворих із САП рекомендується ендоско-пічний нагляд (на відміну від товстої кишки, щодо якої рекомендовано колектомію).

Оскільки майже у всіх таких хворих є хоча би періампулярні мікроаденоми, то ризик малігнізації визначається залежно від важкості ураження. A.D.Spigelman et al. розробили спеціальну систему оцінки в балах ризику раку ВДС у хворих на САП. При 4 стадії ризик періампулярного раку сягає 36%. Ендоскопічний нагляд рекомендують починати з 21 року з інтервалами від 6 місяців до 5 років залежно від важкості поліпозного ураження ДПК.

Рак підшлункової залози

Рак підшлункової залози (ПШ3) посідає третє місце серед пухлин травного каналу за частотою (захворюваність становить 8-12 випадків на 100 тис. населення на рік) і пʼяте – серед усіх злоякісних пухлин як причина смерті. Найчастіше рак ПШ3 виникає з екзокринної частини головки або перешийка залози, 80% усіх пухлин – аденокарциноми з протокового епітелію.

Порівняно рідкісними є кістозні новоутвори ПШ3, ступінь злоякісності яких різний. Їх необхідно диференціювати зі запальними псевдокістами.

Ідентифіковано низку генів (KRAS2, CDKN2 та ін.), мутація яких повʼязана з виникненням пухлини, окрім того, розвиток раку повʼязують із хронічними запальними змі нами. Середній вік хворих становить 65 років. Найчастішим (але не раннім) проявом є механічна жовтяниця.

Ендоскопія не є діагностичним методом першого вибору, вона поступається КТ та трансабдомінальній ультрасонографії. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) при високій чутливості малоспецифічна щодо диференціації пухлинних і запальних змін і показана при сумнівних даних попередніх методів. Певне діагностичне значення має браш-біопсія з проток.

Ендоскопія, крім того, дає змогу оцінити можливе проростання пухлини в ДПК та обтурацію останньої. Суттєвий прогрес у діагностиці забезпечила ендоскопічна ультрасонографія, яка, окрім високої роздільної здатності, дає змогу виконувати тонкоголкову біопсію під ультразвуковим наведенням. Велике значення ендоскопія посідає у паліативному лікуванні раку підшлункової залози – встановленні стентів у загальну жовчну та панкреатичну протоки і в ДПК.

Первинний рак ДПК трапляється рідко – близько 1% усіх пухлин верхніх відділів травного каналу. Найчастіше пухлина локалізується у другій (низхідній) частині ДПК недалеко від ВДС.

Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія

При канюлюванні холедоха кінець ендоскопа повинен перебувати дещо нижче від сосочка, устя якого повинно бути видно на 12 год. Якщо апарат ввести задалеко, то кут канюлювання буде надто гострим і сосочок може зникнути з поля зору (тоді треба частково випустити повітря з дванадцятипалої кишки і підтягнути ендоскоп). Канюлю треба встановлювати по осі протоки, канюляція холедоха повинна відбуватися без особливого опору. Слід відзначити, що, як звичайно, загальна жовчна протока йде дещо в дорзальному напрямі, відносно вертикальної осі, проведеної через устя ВДС, це буде сектор 11-12 год. Натомість панкреатична протока йде дещо вперед і горизонтальніше – кінець апарата при її канюлюванні має стояти дещо вище, а напрям введення канюлі згрубша відповідає сектору 1-3 год.

Слід рентгенологічно перевірити локалізацію канюлі ще до введення контрастної речовини для виключення її перебування у панкреатичній протоці. Якщо канюля потрапляє у панкреатичну протоку замість холедоха, її треба видалити і повторити процедуру таким чином, щоб кінець канюлі підняти елеватором догори відразу після того, як його введено у вічко сосочка. Имовірність успішної канюляції зростає, якщо канюлю встановити уздовж верхньої стінки (склепіння) ампули. У випадках біліарної гіпертензії і дилятації протоки бажано перед введенням контрастної речовини виконати декомпресію протоки – аспірувати жовч. Це зменшує ризик біліарної інфекції і бактеріємії. При контрастуванні загальної панкреатичної протоки треба памʼятати, що її обʼєм значно менший, контраст треба вводити повільно – канюляція бокових гілок призводить до швидкого переповнення проток обмеженого сегмента ПШ3.

Дивертикули поряд із сосочком не є рідкістю, особливо в людей похилого віку.

Вони утруднюють канюлювання сосочка, а іноді й унеможливлюють його. Якщо великий дуоденальний сосочок міститься в дивертикулі, то поздовжня складка, яка вкриває дистальну частину загальної жовчної протоки, йде по задній стінці дивертикулу. Полегшити його канюляцію можна, випустивши частину повітря з дванадцятипалої кишки – кінчик ендоскопа може зміститися в порожнину дивертикулу. Після канюляції складку видно ліпше, оскільки сосочок можна вивести з дивертикулу у дванадцятипалу кишку.

У нормі за даними ЕРХПГ загальна жовчна протока на 2-3 мм ширша, ніж за даними КТ чи УЗД, через дилятацію при заповненні її контрастом під тиском, що перевищує фізіологічний. Багато дослідників вважає, що верхня межа норми діаметра холедоха – 10 мм. Міхурова протока впадає у головну жовчну протоку приблизно посередині відстані між біфуркацією і ВДС. Внутрішньопечінкові протоки нагадують крону дерева.

Найсуттєвішим анатомічним варіантом є низьке впадіння аберантної протоки від правого заднього сегмента печінки, яка різним чином співвідноситься з міхуровою протокою та часто пошкоджується при холецистектомії.

Нормальна вірсунгова протока гладка, з невеликими вигинами і поступовим зменшенням діаметра в бік хвоста. Виходячи з нормальних розмірів залози обструкцію протоки підозрюють при довжині контрактованої ділянки менше 9 см. Діаметр (калібр) протоки в головці в середньому становить 3-4 мм, хоча може сягати і 6 мм (з поправкою на збільшення при рентгенографії), у тілі і хвості ці цифри становлять 2-3 (до 5) мм і 1-2 (до 3) мм відповідно. Контрастування бокових тілок залежить від техніки контрастування (його досягають лише за показаннями), вони варіабельні – в головці і симетричні, розділені проміжками – у тілі і хвості.

Біліарна дисфункція

Через стратегічне розміщення сфінктера Одді його дисфункція призводить як дс біліарних, так і до панкреатичних розладів. Хоча вона може траплятися і в осіб з інтактною біліарною системою, однак частіше її спостерігають у пацієнтів, що перенесли холецистектомію, найчастіше – через 4-5 років після операції.

Відповідно до клінічних проявів, результатів лабораторних досліджень і результа тів ЕРХПГ, виділяють три типи біліарної дисфункції сфінктера Одді (ДСО):

1. Пацієнти відзначають біль, у них виявляють підвищення рівня печінкових проб, яке перевищує верхню межу норми у 2 і більше разів і відзначалося принаймні 2 рази, при ЕРХПГ звільнення проток від контрасту сповільнене (понад 45 хв.), а діаметр загальної жовчної протоки при ЕРХПГ або УЗД збільшений (за даними ЕРХПГ > 12 мм).
2. Пацієнти відзначають біль, але в них виявляють тільки один або два вище вказані критерії.
3. Пацієнти відзначають рецидивуючий біль біліарного типу, вищевказаних критеріїв не виявляють.

Дисфункцію панкреатичного типу поділити на типи важче. Згідно з Sherman et al. (1991), найбільш очевидна форма ДСО І панкреатичного типу проявляє себе клінікою панкреатиту, підвищенням рівня амілази (в 1,5 разу порівняно з верхньою межею норми) і ліпази у сироватці крові, сповільненням звільнення вірсунгової протоки від контрасту (понад 9 хв.), її діаметром у головці понад 6 мм і в тілі – понад 5 мм. Такі випадки за відсутності традиційних причин – каменів або алкоголю часто вважають ідіопатичним рецидивуючим панкреатитом. II тип – біль панкреатичного типу плюс один або два вказані вище критерії, ІІI тип ДСО проявляється тільки болем (у багатьох випадках ця симптоматика може бути проявом синдрому функціонального абдомінального болю).

У разі нормальних лабораторних і ультразвукових знахідок показана ендоскопія для виключення захворювання верхніх відділів травного каналу. Мікроскопічне дослідження жовчі необхідне для виключення мікролітіазу як причини клініки дисфункції ЖМ. Міхурову жовч отримують прямо під час ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ) або шляхом аспірації з ДПК після стимуляції (наприклад, холецистокініном – 85 нг/кг в/в за 10 хвилин до аспірації або шляхом введення 50 мл MgSO у просвіт ДПК).

На думку про ДСО наводять такі знахідки під час ЕРХПГ, як розширення загальної жовчної протоки понад 12 мм і сповільнення звільнення проток від контрасту (> 45 хвилин). Додатковими ознаками є дилятація панкреатичної протоки понад 5 мм і сповільнення її звільнення від контрастного середника (понад 10 хв.). Однак ці ознаки досить варіабельні і недостатньо стандартизовані.

Трансендоскопічна манометрія сфінктера Одді дає змогу ідентифікувати сфінктер як зону підвищеного тиску у спокої між протокою (загальною жовчною або панкреатичною) та просвітом дванадцятипалої кишки. На цей тиск накладаються фазові хвилі, які переважно йдуть в антеградному напрямку. Манометрію виконують з допомогою трипросвітного катетера, який проводять через біопсійний канал ендоскопа і вводять одночасно у загальну жовчну і панкреатичну протоки так, що всі три порти записують тиск у сфінктері. Манометричні порушення функції сфінктера Одді включають підвищення базального тиску, підвищення амплітуди фазових хвиль, парадоксальну відповідь на холецистокінін, підвищення частоти фазових хвиль і збільшення кількості ретроградних хвиль скорочення. За результатами дослідження виділяють два типи ураження сфінктера Одді – стеноз і дискінезію. Базальний тиск може підвищуватися понад 40 мм рт. ст. як при спазмі, так і при стенозі сфінктера Одді, але при спазмі ці підвищення мають інтермітуючий характер, і тиск знижується після введення засобів, які розслаблюють гладку мускулатуру.

Інвазивні дослідження не показані, якщо епізоди болю виникають рідко і не супроводжуються порушеннями функції печінки. Якщо спорожнення жовчного міхура за даними УЗД або сцинтиграфії нормальне, показана мікроскопія жовчі (під час дуоденоскопії або ЕРХПГ). Якщо можливо, виконують ендоскопічну ультрасонографію. Слід розглянути доцільність ЕРХПГ для виявлення холелітіазу та іншої патології, а за негативного результату – доцільність манометрії сфінктера Одді. У разі ДСО І біліарного типу нині вважають доцільною ендоскопічну сфінктеротомію без виконання манометрії, останню рекомендують виконувати при II типі дисфункції і, можливо, – при III типі. Якщо ж манометрія засвідчила нормальні дані, то слід шукати причину болю, відмінну від ДСО.

При панкреатичному типі ДСО зі стенозом устя панкреатичної протоки показана манометрія як панкреатичного, так і біліарного сфінктерів.

Жовчнокамʼяна хвороба і біліарний панкреатит

Ендоскопічні зміни ВДС виникають переважно при вклиненні у ньому каменя. Для папіліту характерне збільшення ВДС, при пальпації він щільний, слизова оболонка набрякла, застійна. Можливе випинання верхньої стінки холедоха внаслідок вклинення конкремента в ампулі або різке збільшення ВДС. Іноді камінь видно у вічку останнього. При холангіті з устя холедоха виділяється жовч із гноєм. Рідкісними знахідками є холедоходуоденальні або холецистодуоденальні нориці, що утворюються внаслідок пролежнів і некротичних змін з міграцією каменів у ДПК.

Протяжність розрізу при ендоскопічній папілосфінктеротомії залежить від довжини інтрамуральної частини загальної жовчної протоки, протяжності сфінктера Одді, наявності і довжини спільної частини загальної жовчної і панкреатичної проток, а також від вираженості стенотичних процесів і їх поширення. Розріз може проходити через каптуроподібну (маргінальну) складку, тоді як поперечна складка переважно є верхньою межею для розрізу через зростання ризику перфорації. Він також зростає, якщо розріз відхиляється від осі протоки. Сигналом, що волокна сфінктера Одді пересічено, є потік жовчі, який може містити гній і дрібні конкременти.

Для ефективного різання тканин треба, щоб струна папілотома контактувала з ними на невеликому протязі (<5 мм). У подальшому папілотом просувають уперед і продовжують розріз, комбінуючи збільшення кривизни дуги папілотома і підйому еле-ватора. Можна також відхиляти кінець апарата уперед. Положення петлі папілотома контролюють рентгенологічно. Бажано виконувати розріз невеликими порціями, після кожного етапу контролюючи стан сосочка і положення папілотома. Також бажано уникати видалення папілотома з отвору до завершення розрізу, оскільки повторне введення може бути утруднене. Треба уникати такого розтинання верхньої стінки сосочка, при якому інтрамуральна частина загальної жовчної протоки залишається нерозсіченою.

У такому випадку отвір буде недостатній для видалення каменів.

Можливу кровотечу як ускладнення слід оцінювати лише через кілька секунд після розрізу – у перші секунди домішка крові у жовчі є нормою.

Якщо стандартна техніка канюлювання великого дуоденального сосочка не дає успіху, то виконують попереднє розсічення (precut) або супрапапілярне розсічення верхньої стінки інтрамуральної частини загальної жовчної протоки голковим папілотомом. Цей метод небезпечніший через вищу частоту кровотеч, гострого панкреатиту тощо, тому його повинен виконувати лише досвідчений спеціаліст у разі, коли справді необхідна декомпресія протоки (холангіт, механічна жовтяниця). Як звичайно, втручання завершують типовим канюляційним способом.

При гострому панкреатиті (ГП) з ураженням головки в запальний процес може залучатися стінка ДПК. Характерними є потовщення складок Керкрінга і вогнищева еритема. Можливе утворення гострих виразок. При біліарному панкреатиті – інтенсивна еритема і набряк ВДС і довколишньої ділянки, збільшення ВДС. Інфільтрат або псевдокіста можуть призвести до вираженої деформації ДПК у поєднанні з незміненою або еритематозною слизовою, часом – до повної непрохідності, однак можуть зменшуватися після лікування. Показанням для ургентної ЕРХПГ і сфінктеротомії є підозра або доведеність біліарної етіології ГП в пацієнтів, у яких прогнозується важкий перебіг захворювання, а також ознаки холангіту (гарячка, озноб і позитивний результат гемокультури), жовтяниця і дилятація загальної жовчної протоки (за даними УЗД). Оптимальний термін для папілотомії – у межах 72 годин від появи болю. ЕРХПГ виконують під прикриттям антибіотиків.

При хронічному панкреатиті (ХП) за відсутності псевдокіст ДПК цілком нормальна або відзначається потовщення складок, еритема вказує на недавнє загострення. На відміну від гострого панкреатиту, деформація та оклюзія незворотні.

Найточніше візуалізувати протокову систему ПШ3 дає змогу ЕРХПГ, вона вважається стандартною для діагностики ХП, однак гістологічно доведений ХП може супроводжуватися нормальною картиною панкреатикографії. Для інтерпретації панкреатикограми розроблено кілька класифікацій, наприклад Кембриджські критерії. Відзначено добру кореляцію стану протокової системи на панкреатикограмі з результатами тестів для прямої оцінки функції залози. Проблемним аспектом є певний ризик висхідного холангіту та ятрогенного панкреатиту, оскільки для якісної панкреатикограми потрібно туго заповнити контрастом усю протокову систему залози.

На ранніх стадіях розвитку ХП контрастуються бокові відгалуження панкреатичної протоки і їх зміни: дилятація без стенозу, дилятація зі стенозом, розміщеним нижче, нерівність слизової оболонки протоки, дефекти наповнення у просвіті, зумовлені білковими корками або кальцифікатами. Кількість контрастованих бокових відгалужень може зменшуватися локально або на всьому протязі залози внаслідок оклюзії проток. На пізніх стадіях захворювання аналогічні зміни найбільш виражені в головній панкреатичній протоці: дилятація, сегментарні стриктури, дефекти наповнення, протока може набувати вигляду намиста або “ланцюжка озер”. Характерним є конусоподібне звуження дистального відділу розширеної протоки внаслідок перипротокового фіброзу. Можна також виявити невеликі (1-2 см) порожнини в паренхімі. Контраст може також заповнити псевдокісти (які сполучаються з протокою) і виявити нориці між ними і травним каналом.

Згідно з Кембриджськими критеріями, патологічні зміни, обмежені однією третиною залози або менше, оцінюють як локальні, вони стосуються головки, тіла або хвоста. Ураження більш ніж 1/3 залози класифікують як дифузне. У MST 2 виділяють локальні, сегментарні і дифузні зміни.

Стриктури жовчних шляхів

Поділ позапечінкової протоки на загальну печінкову і загальну жовчну визначає впадіння міхурової протоки. Цей поділ не враховує варіабельність такого впадіння і призводить до труднощів при спробі ідентифікувати ділянку ураження в межах позапечінкової протоки. 3 цієї причини у MST 2 було вирішено ідентифікувати ділянку з назвою «головна жовчна протока», остання містить у собі загальну печінкову і загальну жовчну протоки. Будь-яке ураження буде локалізуватися в межах верхньої, середньої чи нижньої третини цієї протоки.

Головні печінкові протоки було визначено як праву і ліву з протяжністю від воріт печінки до їх першого розгалуження. Усі інші протоки в межах печінки називаються внутрішньопечінковими протоками.

Стриктури жовчних шляхів можуть бути різні за протяжністю і викликані різноманітними причинами: операційною травмою, запаленням (рецидивуючий гнійний холангіт, синдром Міріззі, первинний склерозуючий холангіт, холангіт при хворобі Крона, колагенозах тощо, хронічний панкреатит), пухлинами жовчних проток, міхура, підшлункової залози. У класифікації Bismuth H. et al. (1982) виділяють 5 типів стриктур з урахуванням можливості хірургічного лікування: І тип – між стриктурою і місцем злиття правої і лівої головних печінкових проток більш ніж 2 см неураженої головної жовчної протоки; ІІ тип – довжина інтактної ділянки головної жовчної протоки менше 2 см; III тип – інтактний лише «гребінь» у місці злиття правої і лівої головних печінкових проток; IV тип – права іліва головні печінкові протоки розділені стриктурою; V тип – ураження правої головної печінкової протоки ізольоване або поєднане з ураженням головної жовчної протоки. Ендоскопія залишається стандартом у діагностиці як протяжності, так і причин стриктур і забезпечує можливість паліативного лікування.

Холангіокарциноми

Ці пухлини трапляються рідко. їх виникненню сприяє низка набутих (первинний склерозуючий холангіт, біліарний папіломатоз, паразитарні ураження) та вроджених (кісти жовчних проток, вроджений фіброз печінки тощо) захворювань. Пухлини внутрішньопечінкових проток трапляються рідко (6-25%), до 25% – це пухлини дистальної частини холедоха. Найчастішими є ураження проксимальної частини головної жовчної протоки і головних печінкових проток біля місця їх злиття. Пухлини з уражен-ням біфуркації називаються пухлинами Клатцкіна (Klatskin). Відома класифікація пухлин проксимальної частини головної жовчної протоки і головних печінкових проток

H. Bismuth (1994): тип І – біфуркація не уражена (однак відстань до пухлини переважно не перевищує 2 см); тип II – ураження сягає біфуркації, однак головні печінкові протоки вільні; тип IІІa – пухлина поширюється на праву печінкову протоку і lllb – на ліву; тип IV – уражено обидві печінкові протоки.

Кісти жовчних проток

Кісти жовчних проток є вродженим ураженням, етіологію якого не зʼясовано. Його повʼязують, зокрема, з кістозними змінами ПШЗ та аномальним впадінням вірсунгової протоки у холедох. За T. Todani et al. (1977), виділяють 5 головних типів кіст.

Тип І (найчастіший – до 90% усіх кіст) мішкоподібне або веретеноподібне розширення головної жовчної протоки:

I A – мішкоподібне розширення всієї або майже всієї головної жовчної протоки;

І В – мішкоподібне розширення обмеженого сегмента головної жовчної протоки;

I C – веретеноподібне розширення всієї або майже всієї головної жовчної протоки;

Тип II – кісти як ізольовані дивертикули, що випинаються зі стінки головної жовчної протоки, можуть мати тонку ніжку.

Тип III – виникають з інтрадуоденальної ділянки холедоха (холедохоцелє).

Тип IV A – множинні розширення внутрішньо- і позапечінкових жовчних проток.

Тип IV B – множинні розширення лише позапечінкових жовчних проток.

Тип V – хвороба Каролі – множинні розширення внутрішньопечінкових жовчних проток.

Післяопераційні зміни дванадцятипалої кишки