Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Геморагічний інсульт
Визначення Інсульт (insultus – удар) – гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними симптомами, що утримуються понад добу.
Епідеміологія.
За даними ВООЗ частота інсультів в різних країнах світу коливається від 150 до 740 на 100 тис. населення. В США щороку після перенесеного інсульту з медичних закладів виписується 400 тис. хворих. В Європі інсульт щороку вражає 1 млн. чол. В Україні в 1997 р. інсульт перенесли 130 тис 890 чоловік, з них 54 тисячі померли (тобто інсульт зустрічається в 27 раз частіше, ніж інфаркт. За останні 3 десятиріччя частота інсультів прогресивно збільшується в усіх країнах світу. З 1985 року вона зросла в 4 рази, в той же час як частота ІХС зросла в 1,57 рази, а гіпертонічна хвороба – майже в 2 рази. За останні 2 десятки років змінилась і структура інсультів за рахунок збільшення числа ішемічних інсультів. Від масивного крововиливу в мозок померли Т. Рузвельт, Сталін, Ейзенхауер. 4 інсульти переніс У. Черчіль. Інвалідність після перенесеного інсульту досягає 90 %, 10 % хворих після перенесеного інсульту повертаються до праці, 48 % хворих мають після інсульту геміпарез, 12-18 % – моторну афазію, 22 % – не можуть зовсім ходити, 24-50 % – ходять зі сторонньою допомогою, 32 % – мають важкі депресивні стани.
В розвинутих Європейських країнах інсульт стоїть на 3 місці серед причин смерті після серцево-судинної патології та онкозахворювань і складає 12 % причин всіх смертей. Летальність при ІІ складає 27 %, а при ГІ – 85 %. За останні роки летальність в розвинутих країнах світу знизилась до 30-33 %. Найнижча вона зараз в Швеції – 1,3 %.
В залежності від локалізації крововиливу геморагічні інсульти поділяють на:
1. паренхіматозні (крововилив в мозок)
2. оболонкові (крововилив в оболонки
а) підпівутинний (субарахноїдальний)
б) епі- та субдуральний
3. поєднані
а) субарахноїдально-паренхіматозний
б) паренхіматозно-субарахноїдальний
в) паренхіматозно-шлуночковий
г) шлуночковий.
Етіологія.
Найбільш частими причинами крововиливу в мозок є:
2. Симптоматична артеріальна гіпертензія (при захворюваннях нирок, при системних судинних процесах, таких, як вузликовий періартеріїт, червоний вовчак, при аденомі гіпофіза та ін.)
3. Вроджені артеріальні та артеріовенозні мальформації (ангіоми, аневризми)
4. Хвороби крові (лейкози, поліцитенія та ін.)
5. Церебральний атеросклероз
6. Інтоксикації, що супроводжуються геморагічними діатезами (уремія, сепсис).
Патогенез. Є 2 основних механізми геморагічного інсульту: рексисний (тобто крововилив внаслідок розриву судини) і діапедезний (крововилив внаслідок просочування плазми крові при підвищеній проникливості судинної стінки). Рексисний механізм є основним і має місце приблизно в 80 % випадків крововиливу, діапедезний – в 20 % випадків. В патогенезі геморагічного інсульту (ГІ) найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Гіпертонічна хвороба призводить до виражених анатомічних змін в судинах мозку від субендотеліальної серозної інфільтрації, яка супроводжується периваскулярною трансудацією до фібринозногіалінозної дегенерації. Внаслідок цих змін в артеріальних стінках можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які при розриві є основною причиною крововиливу. Розрив вроджених аневризм (а, в, а/в) також часто призводить до оболонкових крововиливів в молодому віці при N AT.
Ангіодистонія і підвищення проникності судинної стінки призводить до просочування плазми крові, периваскулярного набряку та діопедезного крововиливу. Дрібні периваскулярні крововиливи зливаючись утворюють вогнище геморачічного просочування. Цей механізм є основним при крововиливах внаслідок захворювань крові, при соматичних захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом, при уремії.
Патоморфологія.
При ГІ розрізняють крововиливи по типу гематом та по типу геморагічного просочування.
За локалізацією розрізняють крововиливи:
1. Латеральні (які розташовані латерально від внутрішньої капсули. Зустрічаються найчастіше (40 %).
2. Медіальні (розташовані медіально від внутрішньої капсули – в зоровий горб). Складають 10 %.
3. Змішані (що займають всю ділянку базальних ядер: підкоркові вузли, таламус, внутрішня капсула). Складають 16 % крововиливів.
4. Мозочкові (6-10 %)
5. Стовбурові (в/міст) – 5 %.
Рідко зустрічаються первинні шлуночкові крововиливи. При великих крововиливах розвивається набряк мозку з послідуючою дислокацією (зміщенням) мозкового стовбура, що є однією з найбільш частих причин смерті хворих. Основною причиною смерті є прорив крові в шлуночкову систему, блокада лікворних шляхів та вогнища крововиливу в стовбурі мозку з ураженням життєвоважливих центрів.
Клініка.
Крововилив починається раптово, частіше вдень, під час фізичного чи емоційного навантаження, в період активної діяльності хворого. Вік хворих, як правило, молодий. В анамнезі – причинні фактори. Передвісники бувають рідко – у вигляді головного болю, запаморочення.
Для крововиливу характерні 2 групи симптомів: загальномозкові та вогнищеві, причому перші виражені і переважають над другими.
До загальномозкових відносяться наступні: різкий головний біль, блювання (інколи багаторазове), розлади свідомості – від оглушення до глибокої атонічної коми.
При визначенні глибини розладів свідомості звертається увага на можливість контакту з хворим, виконання ним простих інструкцій, можливість повідомити анамнестичні дані, критичність до свого стану, орієнтація в часі і просторі тощо.Іноді на початку крововиливу відмічається сопор, який через декілька годин може перейти в кому. Кома характеризується глибоким розладом свідомості в поєднанні з порушеннями дихання та серцевої діяльності. Хворий при цьому не реагує на уколи, дотик, звуки (тобто на подразники).
При атонічній комі втрачаються всі рефлекси, різко падає АТ, різко порушується дихання. При розвитку коми реакція на подразники відсутня, очі закриті, рот напіввідкритий, обличчя гіперемоване, губи синюшні, відмічається пульсація судин на шиї, дихання може бути хриплим, стерторозним і періодичним типу Чейна-Стоксу з затрудненим вдихом або видихом, різноамплітудним, різким; шкіра холодна, пульс напружений, сповільнений, АТ в більшості випадків підвищений, температура тіла в першу добу нормальна, а через 24 години підвищена. Хворий лежить на спині. Всі м’язи розслаблені. Зіниці часто бувають змінені по величині (інколи зіниця ширша на стороні крововиливу), можуть бути “плаваючі” або маятникоподібні рухи і незначне розходження очних яблук; інколи відведення очей в сторону (парез погляду). Кут рота опущений, щока віддувається на стороні паралічу (симптом “паруса”). На стороні, протилежній вогнищу, часто виявляються симптоми геміплегії: ротована назовні ступня, піднята рука падає як плітка, виражена гіпотонія м”язів, сухожилкові і періостальні рефлекси знижені, з”являється рефлекс Бабінського. Нерідко відмічаються менінгеальні симптоми, блювання, розлади ковтання. Затримка сечі або мимовільний сечопуск. Можуть відмічатись автоматизована жестикуляція на стороні вогнища. При подразненні кори головного мозку виникають епілептичні припадки. Масивний півкульний крововилив нерідко ускладнюється вторинним стовбуровим синдромом. Він проявляється прогресуючими розладами дихання, серцевої діяльності, свідомості, окоруховими порушеннями, змінами м’язового тонусу по типу горметонії (періодичні тонічні скорочення з різким підвищенням тонусу в верхніх і нижніх кінцівках) і децеребраційної ригідності, вегетативними розладами (пітливість, тахікардія, гіпертермія).
Крововилив в мозковий стовбур супроводжується тетрапарезом, альтернуючими синдромами (Вебера, Мійера-Гублера, Фовіля), окоруховими порушеннями, ністагмом, розладами ковтання, мозочковими симптомами.
Крововилив в міст (Вароліїв) проявляється птозом, парезом погляду (очі повернуті в сторону паралізованих кінцівок), підвищенням м’язового тонусу (горметонія).
Крововилив в мозочок починається з головокружіння, сильного головного болю в потиличній ділянці та шиї, багаторазового блювання. Характерні окорухові розлади, птоз, синдром Гертвіга-Мажанді (розбіжна косоокість по горизонталі), синдром Паріно (вертикальний парез погляду). Приєднуються мозочкові симптоми: ністагм, дизартрія або скандована мова, гіпотонія, атаксія. Парезу кінцівок не буває.
Частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією, порушенням дихання, горметонією. Горметонія проявляється пароксизмальною зміною м’язового тонусу кінцівок, коли гіпотонія змінюється гіпертонією протягом декількох секунд чи хвилин. Горметонія (с-м Давиденкова), якщо вона переважає в розгиначах, має схожість з децеребраційною ригідністю, яка спостерігається не тільки при прориві крові в шлуночки, але й при ураженні верхніх відділів стовбуру.
При крововиливах в праву півкулю можуть спостерігатись автоматизовані рухи – насильні рухи в непаралізованих кінцівках (паракінези).
Сторона вогнища – анізокорія, скул. Феномен Бехтерева, болючість тригемінальних та окципітальних точок, автоматичні рухи, параліч погляду.
Сторона паралічу – позитивна проба Баре, гіпотонія, гіпорефлексія, патологічні синдроми, ротована ступня, парусить щока, опущений кут рота..
Перебіг.
Стан хворих з крововиливом в мозок дуже важкий, відмічається висока летальність, яка коливається за даними різних авторів від 70 до 95 %. До 40-45 % хворих з цієї кількості помирає в першу добу, решта – на 3-5 добу.
Причиною смерті є стиснення мозкового стовбура в зв’язку з набряком мозку та масивний прорив крові в шлуночкову систему з ураженням життєво важливих центрів.
При сприятливому перебігу хворі виходять з коматозного стану, поступово свідомість відновлюється, з’являються рефлекси, регресують загальномозкові симптоми, хворі починають ковтати і пізніше поступово відновлюються рухи, чутливість, мова.
Діагностика.
Діагноз крововиливу виставляється без труднощів, коли хвороба починається гостро з порушення свідомості на фоні високого артеріального тиску і при цьому виявляються вогнищеві симптоми. Якщо ж крововилив починається поступово без розладів свідомості, то діагностувати його дещо важче. В таких випадках має значення інструментальне та лабораторне дослідження. В крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію, гіперглікемію до 8-10 ммоль/л. В лікворі, який витікає під час люмбальної пункції під підвищеним тиском, виявляють еритроцити.. На очному дні – крововиливи в сітківку, гіпертонічна ангіоретинопатія, симптоми Салюса.
При ехоенцефалоскопії спостерігається зміщення серединних структур на 6-7 мм в бік протилежний вогнищу. Ангіографія дає можливість верифікувати аневризму, зміщення мозкових судин, визначити “безсудинні” зони. При КТ та ЯМРТ виявляють вогнища підвищеної щільності паренхіми мозку (білого кольору).
Диференціальна діагностика проводиться з урахуванням клінічних симптомів, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження. При сумнівності діагнозу необхідно виключити наступні захворювання:
2. черепномозкова травма;
3. метаболічні розлади (гіпо- чи гіперглікемія, електролітні розлади, уремія);
4. пухлинні ураження головного мозку;
5. ідіопатична невропатія лицьового нерву (параліч Бела);
6. коми різної етіології;
7. гостра інтоксикація (ліки, алкоголь наркотичні засоби, інші токсини);
8. інфекційно-запальні захворювання головного мозку та/або його
оболонок, абсцес головного мозку;
9. гостра периферична вестібулопатія;
10.вогнищевий неврологічний дефіцит після епілептичного нападу (параліч Тода);
11.синкопальний стан;
12.транзиторна глобальна амнезія;
13.вторинні неврологічні розлади на фоні соматичної патології (пневмонія, серцева недостатність, печінкова та ниркова недостатність).
14.ліквородинамічні порушення
Субарахноїдальний крововилив (СК)
Етіологія. Найбільш частою причиною СК здебільшого буває розрив аневризми судин артеріального кола або артеріо-венозних мальформацій. СК можуть спричинити і такі судинні системні захворювання, як гіпертонічна хвороба, атеросклероз, хвороби крові, ревматизм, пухлини мозку, уремія та ін. Розриву сприяють такі фактори, як фізичне або емоційне напруження, коливання АТ, вживання алкоголю.
В.І. Самойлов (1990) пропонує виділити 8 варіантів етіологічних чинників субарахноїдального крововиливу.
1. Аневризматичний (50-62 %) – розрив аневризми або а-в мальформаці за діапедезним механізмом
2. Гіпертонічний (при гіпертонічній хворобі)
3. Атеросклеротичний (15 %) – визначають методом виключення 1:2
4. Травматичний (5-6 %)
5. Інфекційно-токсичний (8,5 %)
6. Бластоматозний (при пухлинах) – як дебют пухлини
7. Патогемічний – при захворюваннях крові
8. Неясна етіологія – (4-48 %)
Клініка.
Хвороба починається гостро, частіше без передвісників. Хоча у деякої частини хворих до крововиливу спостерігаються симптоми, характерні для аневризми: біль в лобно-очній ділянці, парези ЧМН (частіше окорухового).
Першими симптомами СК є різкий головний біль, що з’являється раптово або відчуття розлиття гарячої рідини в голові. Спочатку біль локальний (в ділянці потилиці, рідше – лобній), потім стає більш дифузним, в подальшому з’являються болі в шиї, спині, ірадіюють в ноги. Одночасно з головним болем з’являються нудота та блювання. Крім цих симптомів нерідко у хворих спостерігаються такі загально-мозкові симптоми, як короткочасна втрата свідомості, психомоторне збудження, судомний синдром.
Через декілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний синдром(ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзінського, загальна гіперестезія). Грубих неврологічних вогнищевих симптомів не буває, хоча у випадку базальної локалізації крововиливу можуть вражатись ЧМН і з’являтись такі симптоми, як птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів).
Причому ураження ЧМН можна вважати при спонтанних СК патогномонічним для розриву базальних аневризм: парезокорухового нерва ізольовано спостерігається при розриві аневризми в місці відходження задньої сполучної артерії від внутрішньої сонної, а ураження зорового нерва чи зорового перехресту – при розриві аневризми передньої сполучної артерії.
В гострій стадії крововиливу у багатьох хворих розвиваються вогнищеві симптоми: парези кінцівок, порушення чутливості, розлади мови. Виникнення цих симптомів обумовлене супутнім крововиливом в мозок або частіше, і це доведено в останні роки, артеріальним спазмом і локальною ішемією внаслідок нього. Спазм судин частіше розвивається на 3-4 добу і триває до 3-4 тижнів. Пояснюється спазм безпосереднім впливом вилитої крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією продуктів розпаду гемоглобіну, спазмогенною дією катехоламінів, продуктів розпаду тромбоцитів.
На 2-3 добу майже у всіх хворих субарахноїдальним крововиливом підвищується температура до 37,5-38 0, як результат подразнення гіпоталамічної ділянки продуктами розпаду еритроцитів, спостерігаються помірний лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули. В лікворі є свіжа кров, а пізніше – вилужені еритроцити.
У важких випадках при масивних крововиливах спостерігаються виражені розлади серцево-судинної системи та дихання.
Прогноз при субарахноїдальному крововиливі внаслідок розриву артеріальних аневризм досить несприятливий. Часто виникають через 2-4 тижні повторні крововиливи, що закінчуються летально.
Таким чином, діагностика субарахноїдального крововиливу базується на наступних основних моментах:
1. Інсультоподібний початок з розвитком загальномозкових та оболонкових симптомів при відсутності грубого неврологічного дефіциту.
2. Наявність крові у лікворі (якщо в перші дні ліквор кров’янистий, то на 3-5 добу він стає ксантохромним, жовтуватим.
3. Крововиливи в сітківку (інколи застійні диски зорових нервів) на очному дні.
Диференціальна діагностика субарахноїдального крововиливу проводиться з менінгітами, гострою харчовою токсикоінфекцією та іншими інфекційними захворюваннями. Використання LP, КТ,МРТ,УЗДГ дозволяє кінцево виставити діагноз, а ангіографія визначає локалізацію та розміри аневризми.
І. БАЗИСНА ТЕРАПІЯ
Необхідні дії
1. Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів.
2. Підтримка серцево-судинної функції та корекція АТ.
3. Контроль та корекція водно-електролітного балансу.
4. Корекція рівня глюкози.
5. Корекція температури тіла (пахвова температура вище 380С).
− Призначення нестероїдних протизапальних лікарських засобів.
− Призначення парацетамолу, метамізолу натрію (при значній гіпертермії внутрішньовенно), антигістамінних засобів короткої дії.
− Призначення фізичних методів охолодження (обертання пацієнта холодними простирадлами, холод на магістральні судини, заливання холодних розчинів в шлунковий зонд).
NB! Методи зовнішнього охолодження слід застосовувати з обережністю, тому що вони часто супроводжуються виникненням м’язового тремтіння, яке призводить до підвищення потреби мозку у кисні.
6. Забезпечення адекватної оксигенації крові
7. Призначення протиепілептичних препаратів пацієнтам із судомними нападами.
ІІ. СПЕЦИФІЧНА (ДИФЕРЕНЦІЙОВАНА) ТЕРАПІЯ
Необхідні дії
1. Контроль порушень коагуляційних властивостей крові.
2. Корекція гемостазу в пацієнтів, що приймали антикоагулянти та антитромбоцитарні лікарські засоби та мають підвищене МНВ – їх відміна, з наступним введенням препаратів вітаміну К внутрішньовенно, концентрату протромбінового комплексу, свіжозамороженої плазми.
2.1. Лежачим хворим з 1-4 дня призначати низькомолекулярний (у профілактичних дозах) або нефракціонований гепарин у низьких дозах (5000
ОД п/ш кожні 8-12 год.) – при умові зупинки внутрішньомозкової кровотечі, що підтверджується відсутністю збільшення розмірів гематоми за даними КТ/МРТ динаміки.
2.2. Пацієнтам з високим ризиком тромбоемболії (наявність фібриляції передсердь постійної чи персистуючої форми у пацієнтів віком старше 60 років, з супутнім цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю) відновити прийом варфарину з 7-14 дня – при відсутності діагностованого джерела кровотечі (аневризма, АВМ).
2.3. Для профілактики венозної тромбоемболії та ТГВ – носіння еластичних панчох у комплексі з переміжною пневматичною компресією.
3. Для корекції внутрішньочерепної гіпертензії проводиться :
• Моніторинг ВЧТ
• Адекватна респіраторна підтримка ,
• Введення гіпертонічних сольових розчинів, осмодіуретиків,
• Встановлення вентрикулярного лікворного дренажу при ВШК та інше (дивись розділ ІІІ.1.2 «Корекція внутрішньочерепної гіпертензії»).
4. Профілактика і лікування вторинного артеріального вазоспазму в разі аневризмального субарахноїдального крововиливу (дивись розділи ІІІ.1.4 і ІІІ.1.5).
ІІІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ З ГЕМОРАГІЧНИМ
ІНСУЛЬТОМ
Положення протоколу
Основним спрямуванням інтенсивної терапії є підтримка порушених функції органів та систем, а також заміщення їхніх втрачених функцій. Найбільш ефективною є інтенсивна терапія, за допомогою якої досягають необхідної мети з використанням мінімальної кількості медикаментозних та інших засобів. При підозрі на підвищення ВЧТ діагностичні зусилля повинні бути
спрямовані на встановлення його причини (неврологічне обстеження, КТ, МРТ) і на уточнення його ступеня. При відсутності об’ємного внутрішньочерепного процесу або гідроцефалії, які потребують невідкладного нейрохірургічного втручання, зниження ВЧТ проводять медикаментозними методами.
Обґрунтування
Критеріями ефективності інтенсивної терапії є швидкість корекції клінічно значимих порушень функцій органів та систем та стабільність підтримки цих функцій у пацієнтів, що перебувають в критичному стані. Дієвими засобами зниження ВЧТ за відсутності гіпернатріємії вважають осмотично активні препарати, зокрема, манітол, сорбітол, гіпертонічний розчин натрію хлориду у комбінації з іншими препаратами. Протипоказами для використання осмотичних діуретиків є гіперосмолярність плазми.
Обґрунтування
Критеріями ефективності інтенсивної терапії є швидкість корекції клінічно значимих порушень функцій органів та систем та стабільність підтримки цих функцій у пацієнтів, що перебувають в критичному стані. Дієвими засобами зниження ВЧТ за відсутності гіпернатріємії вважають осмотично активні препарати, зокрема, манітол, сорбітол, гіпертонічний розчин натрію хлориду у комбінації з іншими препаратами. Протипоказами для використання осмотичних діуретиків є гіперосмолярність плазми.
Необхідні дії
III.1. Проведення інтенсивної терапії у пацієнтів, які перебувають у коматозному стані
III.1.1. Діагностика внутрішньочерепної гіпертензії (при можливості інвазивний моніторинг ВЧТ)
III.1.2. Корекція внутрішньочерепної гіпертензії:
1. Основні дії лікаря наведені у Алгоритмі корекції внутрішньочерепної гіпертензії (схема).
2. NB! Алгоритм використовується у пацієнтів із встановленим контролем над дихальними шляхами (інтубація чи трахеостомія), які перебувають на ШВЛ і в яких виключена можливість неврологічного погіршення внаслідок гіпоксії, гіперкапнії, артеріальної гіпотензії та відсутні внутрішньочерепний крововилив або, які потребують хірургічного втручання. Кожен наступний крок алгоритму здійснюють при неефективності попереднього.
3. Положення головного кінця ліжка під кутом 15-300, помірна гіпервентиляція, використання внутрішньовенних анестетиків.
4. Призначення манітолу, сорбітолу, гіпертонічного розчину натрію хлориду за відсутності гіпернатріємії (Na+ не вище 145-148 ммоль/л).
4. Виведення ліквору через вентрикулярний дренаж;
Покази для моніторингу ВЧТ :
1. Пацієнти з ВМК, у яких оцінка тяжкості стану за ШКГ менше 8 балів.
2. Пацієнти з ознаками внутрішньочерепної гіпертензії (ВМК з ознаками дислокації, набряку головного мозку, лікворо-динамічними порушеннями), у яких неможливо оцінити неврологічний стан внаслідок проведення глибокої седації та нервово-м’язової блокади.
Методи вимірювання ВЧТ: вентрикулярний, паренхіматозний, субдуральний або епідуральний датчики.
III.1.3.Діагностика вазоспазму при САК
• Поява нової та/або поглиблення неврологічної симптоматики (починаючи з 4- 6 доби від початку захворювання). Поява вогнищ ішемії в головному мозку при нейровізуалізації, зниження регіонального МК за даними перфузійних режимів КТ або МРТ;
• Прискорення лінійної швидкості кровоплину по мозковим артеріям за даними транскраніальної допплерографії;
• Ознаки спазмування мозкових артерій за даними цифрової субтракційної
ангіографії.
III.1.4. Лікування вазоспазму при САК:
• забезпечення нормоволемії;
• застосування німодипіну ентерально під контролем артеріального тиску;
• проведення аналгоседації (пропофол, фентаніл, дексмедетомедин під контролем АТ) у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ.
• контрольована артеріальна гіпертензія (якщо дозволяє стан серцевої функції і артеріальний тиск відповідає нормальним величинам)
• Нейрохірургічні ендоваскулярні методики застосовуються для лікування вазоспазму у випадку появи відповідної неврологічної симптоматики при неефективності специфічних інфузійних лікувальних заходів в комплексі інтенсивної терапії.
• Ендоваскулярні операції балонної ангіопластики застосовуються при сегментарному вазоспазмі, а селективне інтраартеріальне введення вазодилятаторів (фармангіопластика) виконують при дифузній формі вазоспазму.
III.1.5. Особливості анестезіологічного забезпечення при хірургічному лікуванні
1. Введення в наркоз із застосуванням анестетиків з коротким періодом напіввиведення: тіопентал натрію, пропофол, дексмедетомідин (при відсутності артеріальної гіпотензії), оксибутират натрію (за наявності артеріальної гіпотензії) у пацієнтів з неглибоким порушенням свідомості (за ШКГ > 8 балів) до операції.
2. Введення в наркоз – індукція “швидкої послідовності” використовується у пацієнтів не натще (після прийому їжі).
• Анестетики (один з перерахованих): тіопентал, пропофол.
•Анальгетики: фентаніл (не менше, аніж за 3 хвилини до інтубації при наявності артеріальної гіпертензії).
3. Проведення міорелаксації:
• недеполяризуючими релаксантами (рокуронію бромід)
• преведення прекураризації (для попередження підвищення ВЧТ) у випадку застосування деполяризуючих міорелаксантів (суксаметоній)
NB! Ретельний контроль АТ на етапі інтубації у пацієнтів із розривами артеріальних аневризм!
Підтримання анестезії
• Анестетики: тіопентал, пропофол, інгаляційні – севофлуран
• Анальгетики: фентаніл.
Підтримання міорелаксації
• Піпекуронію бромід або інший недеполяризуючий релаксант.
NB! На етапах втручання до розрізу твердої мозкової оболонки характерно підвищення ВЧТ та підвищення АТ на фоні гіповолемії.
III.1.6. Контроль та корекція параметрів гемодинаміки
Обов’язково:
1. Корекція підвищеного АТ:
1.1 Адекватна анестезія та аналгезія.
1.2. Зниження АТ
1. Якщо АТ сист.> 200 мм рт.ст. або середній АТ> 150 мм рт.ст., слід розглядати активне зниження АТ з безперервною внутрішньовенною інфузією з частим моніторуванням АТ кожні 5 хв.
2. Якщо АТ сист.> 180 мм рт.ст. або середній АТ > 130 мм рт.ст. та існує ймовірність підвищеного ВЧТ слід розглядати моніторинг ВЧТ та зниження артеріального тиску з використанням періодичного або безперервного внутрішньовенного введення при збереженні церебрального перфузійного тиску > 60 мм рт.ст.
3. Якщо АТ сист.> 180 мм рт.ст. або середній АТ становить> 130 мм рт.ст. і немає підвищення ВЧТ, слід розглядати доцільність помірного зниження артеріального тиску (наприклад, середній АТ – 110 мм рт.ст. або цільового АТ 160/90 мм рт.ст.) з використанням перервної або безперервної внутрішньовенної інфузії для контролю АТ з проведенням клінічної оцінки стану пацієнта кожні 15 хв.
1.3. Для зниження АТ застосовується внутрішньовенне введення урапідилу, есмололу, еналаприлу.
NB! Після розтину твердої мозкової оболонки можливе зниження ВЧТ при
цьому на фоні гіповолемії можливе зниження АТ до критичного рівня.
2. Контроль ЧСС, центрального венозного тиску (ЦВТ);
Бажано:
Проведення інвазивного моніторингу АТ.
III.1.7. Гемодинамічна та вентиляційна підтримка у периопераційному
періоді
Проведення катетеризації центральної вени, а при наявності масивної кровотечі ще й периферичної вени, до або під час інтубації трахеї. Завчасне приготування розчину вазопресору. Забезпечення помірної гіпервентиляції чи нормовентиляції (РаСО2 – 30-35 мм. рт.ст.).
Проведення агресивної корекції артеріальної гіпотензії (за наявності сист. АТ <120 мм рт.ст. або серед. АТ < 70 мм рт.ст.) (бажано у хворих в критичному стані проводити інвазивний контроль АТ):
− Проведення інфузійної терапії (розчини натрію хлориду, за відсутності гіпернатріємії; розчини колоїдів – 10-20 % альбумін, розчини гідроксиетильованого крохмалю) під контролем ЦВТ (ЦВТ < 60 мм вод.ст.);
− Призначення вазопресорів (допамін, фенілефрин, норепінефрин (норадреналін)). Призначення для корекції підвищеного АТ бета-адреноблокатори, блокаторів кальцієвих каналів, внутрішньовенних інгібіторів АПФ (диференційований підхід до корекції артеріальної гіпертензії).
III.1.8. Підтримання респіраторної функції
1. Покази для ШВЛ у пацієнтів з геморагічним інсультом:
• апное,
• тяжкі порушення ритму дихання (брадипное, Чейн-Стокса, Біота, гаспінг),
• cтійка задишка > 30 дихань/хв.,
• гіпоксемія (ціаноз, PaO2/FiO2 < 250),
• гіперкапнія (РаСО2 > 50 мм рт.ст.).
2. Проведення ШВЛ у протективному режимі (Vt=6-7 мл/кг, позитивний тиск в кінці видиху (ПТКВ).
NB! Без необхідності не збільшувати ПТКВ вище за 5 см вод.ст., щоб не
підвищувати ВЧТ.
Трахеостомія у випадку, якщо не прогнозується переведення пацієнта на спонтанне дихання, впродовж найближчих 3-4 днів.
3. Моніторинг показників респіраторної функції легень у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ:
1. контроль PaO2 та РаСО2,
2. аускультація легень,
3. призначення рентгенографії легенів не рідше, ніж 1 раз на 3 доби – протягом першого тижня, далі за показами.
4. капнографія (EtCO2 35-45 мм рт.ст.).
III.1.9. Респіраторна підтримка:
• Підтримка РаO2 не менше 100 мм рт. ст. чи SpO2 не менше 98% (використання ПТКВ, при потребі – використання підвищеного FiO2); • За умови рефрактерної до інших засобів медикаментозної терапії ВЧГ – проведення короткочасної помірної гіпервентиляції (РаСО2 -30-
33 мм рт.ст.).
NB! Гіпервентиляція протипоказана у пацієнтів з ВМК, ускладненим
розвитком вазоспазму та судомних нападів.
• Застосування аналгоседації для адаптації до ШВЛ (при необхідності). III. 2. Підтримання нормоволемії (контроль за добовим балансом рідини, ЦВТ, неінвазивні та малоінвазивні методи контролю центральної гемодинаміки). III. 3. Підтримання нормоглікемії (у хворих на цукровий діабет доцільно підтримувати незначну гіперглікемію).
NB! особливо слід уникати гіпоглікемії (рівень глюкози крові < 2,5 ммоль/л___III. 4. Повноцінне якісне харчування (частіше через назогастральний зонд) – 3000-3500 ккал на добу.
IV. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
1. Нейрохірургічні втручання при геморагічному інсульті
Положення протоколу
Переведенню у нейрохірургічне відділення підлягають пацієнти з наступними діагнозами:
– субарахноїдальний крововилив;
– внутрішньомозкові півкульні і мозочкові інсульт-гематоми, оболонкові гематоми і вентрикулярні крововиливи, які обумовлені патологічними змінами церебральних судин (аневризми, артеріо-венозні мальформації, кавернозні ангіоми, новоутворення)
– внутрішньомозкові інсульт-гематоми (півкульні, мозочкові), включаючи вентрикулярні крововиливи, при яких показане нейрохірургічне лікування
Обґрунтування
Хірургічні втручання при церебральних аневризмах і АВМ виконуються у нейрохірургічних відділеннях, оснащених відповідним сучасним діагностичним устаткуванням (АКТ або МРТ, цифрова субтракційна церебральна ангіографія, транскраніальна доплерографія), обладнанням для проведення мікрохірургічних операцій (операційний мікроскоп для нейрохірургічних втручань, мікрохірургічний інструментарій, ангіограф з конфігурацією для нейроінтервенційних втручань) і необхідними витратними виробами медичного призначення (кліпси, спіралі, катетерні системи, клейові емболізуючі композиції та ін.). Першочергове значення у досягненні позитивних результатів при хірургічному або ендоваскулярному лікуванні даної патології має набуття достатнього рівня відповідної теоретичної і практичної підготовки спеціалістів. Своєчасне проведення хірургічного виключення аневризм і АВМ з кровообігу дозволяє попередити повторні інтракраніальні геморагії і проводити активну інфузійну терапію, спрямовану на попередження артеріального спазму і його наслідків.
Протипокази для переведення пацієнтів у нейрохірургічне
відділення:
1. Тяжкість стану за ШКГ 5 балів і менше.
2. Супутня хронічна соматична патологія з грубими порушенням вітальних функцій.
3. Термінальний стан хворого.
3. Лікувальна тактика
3.1. Немедикаментозні медичні втручання
Положення протоколу (2)
1. Надання правильного положення тілу пацієнта для профілактики аспірації дихальних шляхів.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
3. Оксигенотерапія при ознаках гіпоксії.
Обґрунтування
У пацієнтів з інсультом підвищується ризик виникнення порушень ковтання, тому необхідно попередити аспіраційні ускладнення і розвиток у подальшому аспіраційної пневмонії.
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові:
1. Надати правильне положення тілу пацієнта: на спині, з піднятим на 30 градусів головним кінцем медичних нош-каталки або за допомогою підручних засобів.
2. Застосовувати стандартні методи для відновлення прохідності дихальних шляхів та профілактики аспірації.
1. Для покращення прохідності верхніх дихальних шляхів необхідно:
1.1.Забезпечити вільне дихання: розстібнути тугий комірець, попередити закидання голови назад або надмірне згинання голови);
1.2.Повернути голову пацієнта на бік;
1.3.Вийняти зубні протези з ротової порожнини пацієнта.
2. Для проведення заходів з профілактики аспірації:
2.1.Під час огляду на місці виклику необхідно підняти край ліжка, на якому розташована голова пацієнта;
2.2.Здійснити санацію верхніх дихальних шляхів і ротоглотки, а при її неефективності пацієнтам із збереженим самостійним диханням ввести повітровод або ларингеальну маску для попередження западання язика та полегшення відсмоктування слини. Якщо дихання залишається неадекватним, необхідно виконати інтубацію трахеї з наступною санацією дихальних шляхів. При значній дихальній недостатності перевести пацієнта на ШВЛ.
3. Проведення оксигенотерапії.
Кисневу терапію доцільно проводити пацієнтам у яких є клінічні ознаки порушення функції зовнішнього дихання та/або насичення крові киснем (сатурація) нижче 95 %.
1. При порушенні свідомості інгаляція кисню проводиться обов’язково.
2. ШВЛ проводити при брадіпное (ЧД менше ніж 12 за хвилину), тахіпное (ЧД більше ніж 35-40 за хвилину), якщо сатурація нижче, ніж 95%, та наростає ціаноз шкіри.
4. Забезпечення венозного доступу.
Забезпечення венозного доступу проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.
3.2. Надання екстреної медичної допомоги
Положення протоколу (3)
1. Контроль рівня АТ.
2. Визначення та корекція рівня глюкози крові.
Обґрунтування
Різке зниження АТ може призвести до погіршення стану пацієнта, тому через складність адекватного контролю темпів зниження АТ застосування антигіпертензивної терапії у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу на догоспітальному етапі у більшості випадків не рекомендоване.
Некорегований високий або низький рівень глюкози крові негативно впливає на подальший перебіг захворювання.
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові: Контроль і корекція АТ
NB! Корекція АТ не проводиться у разі виявлення: САТ не більше ніж 220 мм рт. ст. та/або ДАТ не більше ніж 120 мм рт. ст.
У випадку, коли у пацієнта виявлене значне підвищення АТ: САТ більше ніж 220 мм рт. ст. та/або ДАТ більше ніж 120 мм рт. ст. антигіпертензивна терапія може бути призначена під контролем АТ.
NB! Артеріальний тиск можна знизити не більше як 10-15 %. Показане повільне зниження АТ впродовж години.
Зниження артеріального тиску може бути проведене з використанням таких лікарських засобів:
Альфа-бета-адреноблокатори: лабеталол, селективні альфа–
адреноблокатори: урапідил, селективні бета-блокатори: есмолол,
метопролол, інгібітори АПФ еналаприл.
Проводиться введення 0,9% розчину натрію хлориду.
3. Корекція рівня глюкози
При виявленні рівня глюкози у крові менше 3,0 ммоль/л необхідно ввести 40-80 мл 20 % розчину глюкози в/в болюсно.
4. Судомний синдром
1. Діазепам в/в, у разі необхідності повторного введення – внутрішньом’язово або в/в крапельно.
2. Магнію сульфат (для комплексної терапії при судомному синдромі) – вводити в/в повільно болюсно або крапельно у розчині 0,9 % натрію хлориду.
NB! Протипоказані та нерекомендовані втручання у пацієнтів з підозрою
на ГПМК:
1. Призначення ацетилсаліцилової кислоти або іншої антитромбоцитарної терапії до проведення нейровізуалізації.
2. Сублінгвальне та внутрішньом’язове введення антигіпертензивних лікарських засобів у зв’язку непередбаченим фармакодинамічним ефектом.
3. Протипоказане застосування ніфедипіну короткої дії, оскільки швидкість та ступінь зниження АТ при його прийомі (особливо сублінгвально) важко контролювати, у зв’язку з чим підвищується ризик ішемії мозкових або вінцевих судин.
4. Протипоказане застосування фуросеміду для лікування набряку мозку через можливе різке зниження АТ та поглиблення гіпоксії мозку.
5. Протипоказане введення папаверину гідрохлориду, оскільки він викликає синдром внутрішньомозкового обкрадання.
6. Протипоказане введення розчинів глюкози, інших інфузійних розчинів. Протипоказане введення нефракціонованого гепарину, гепарину низької молекулярної маси і гепариноїдів.
7. Протипоказане застосування кальцію хлориду, етамзилату, менадіону або аскорбінової кислоти для зупинки кровотечі при підозрі на геморагічний інсульт (починають діяти через декілька діб, ефективність при ГПМК не досліджувалась).
8. На сьогодні відсутні докази ефективності лікування ГПМК за допомогою нейропротекторних та ноотропних лікарських засобів, а також бурштинової кислоти, введення цих лікарських засобів на догоспітальному етапі не рекомендоване.
4. Транспортування пацієнта до стаціонару
Положення протоколу (4)
1. Термінове транспортування пацієнта у визначені ЗОЗ вторинної
медичної допомоги
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові:
1. Транспортування пацієнта в автомобілі швидкої медичної допомоги відбувається з піднятим головним кінцем медичних нош-каталки в лежачому положенні на спині, з піднятим на 30° головним кінцем. (Ноші- каталка функціональні та відповідають державним стандартам: з 01.10.09 на території України введено в дію Національний Стандарт України ДСТУ 7032:2009 (EN 1789:2007, MOD) “Автомобілі швидкої медичної допомоги та їхнє устаткування”.
2. Термінова госпіталізація пацієнта проводиться у заклад охорони здоров’я: у відділення невідкладної (екстреної) медичної допомоги лікарні, спеціалізовані інсультні відділення, лікарню швидкої медичної допомоги (або у багатопрофільну лікарню (клінічну лікарню) інтенсивного лікування).
3. Пацієнти з транзиторними ішемічними атаками підлягають обов’язковій терміновій госпіталізації.
4. Пацієнт госпіталізується у супроводі родичів або представників (за можливістю).
5. Керівник бригади ШМД повинен повідомити ЗОЗ про пацієнта з ГПМК, який перебуває в межах «вікна терапевтичних можливостей», як про можливого кандидата на проведення сТЛТ способом, який узгоджений в
ЛПМД.
