Гострий перитоніт

Гострий перитоніт. Клінічна картина, діагностика та диференційна діагностика, тактика лікування. Відмежований перитоніт. Окремі клінічні форми перитоніту

Перитоніт (peritonitis) — гостре або хронічне запалення пристінкового (парієтального) та нутрощевого (вісцерального) листків очеревини, яке вини­кає внаслідок дії на неї мікроорганізмів або фізичних чи хімічних чинників, проявляється як місцевими змінами, так і загальними розладами функціональ­ного стану різних органів і систем організму.

Актуальність теми

Гострий поширений перитоніт є одним з найтяжчих та найчастіших захворювань в абдомінальній хірургії. Більшість гострих хірургічних захворювань та травм органів черевної порожнини ускладнюються перитонітом (гострий апендицит, проривна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, гострий холецистит, панкреонекроз, перфорація порожнинних органів та їх травматичне пошкодження). За даними О.О. Шалімова, B.C. Савельєва, В.Д. Федорова, 16—20 % гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюються гострим поширеним перитонітом. В Україні з приводу перитоніту що­річно лікують майже 30 000 хворих.

За даними статистики перфорація шлунка та дванадцятипалої кишки є причиною розвитку перитоніту в ЗО—35 % хворих, товстої кишки — у 20—25 %, тонкої — у 10—15 %, гострий апендицит — у 20—25 %, інші причини — у 10 %.

Гострий поширений перитоніт є основною причиною смерті при всіх гострих захворюваннях органів черевної порожнини. Летальність від перитоніту за даними І Міжнародного конгресу хірургів, становить від 20 до 40 %, залежно від його виду, причини розвитку та стану захисних сил організму. Ні досягнення в антибактеріальній терапії, а ні впровадження но­вих методів лікування (перитонеальний діаліз, керована лапаростомія, про­грамована релапаротомія), ні сучасні досягнення інтенсивної терапії не забез­печують бажаних результатів лікування гострого перитоніту. Мабуть, тому не втратив своєї актуальності афоризм видатного німецького хірурга Вагнера, який він висловив у 1896 p.: “Я і моє покоління виховані в страху перед богом і перитонітом”.

Майже через 100 років К.С. Симонян, який поставив висловлення Вагнера епіграфом до монографії, присвяченої проблемам перитоніту,зазначив, що “…страх перед богом пройшов, а перед перитонітом — залишився”. Сьогодні, на початку нового тисячоліття, можна стверджувати, що в на­шій країні страх перед богом повертається, а перед перитонітом — залишається. Щоправда, завдяки впровадженню нових методів лікування летальність від перитоніту дещо знизилась, хоча стійкої тенденції до значного зниження поки що не простежується.

Поліпшення наслідків лікування можна досягти тільки шляхом поєднання зусиль хірургів, анестезіологів та реаніматологів.

Анатомо-фізіологічні особливості очеревини

Очеревина — тонка сполучнотканинна прозора оболонка, яка вистилає стінки черевної порожнини (lamina parietalis peritoneum) та вкриває поверхню органів, розташованих у черевній порожнині (lamina visceralis peritoneum). Площа очеревини дорівнює площі шкіри і становить 2—3 м².

Гістологічна структура очеревини складна. Вона утворена шістьма шарами, які мають різну будову : 1 — мезотелій; 2 — погранична, або базальна, мембрана; 3 — поверхневий хвилястий колагено­вий шар; 4 — поверхнева дифузна еластична сіт­ка; 5 — глибока подовжена еластична сітка; 6 — глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар

Мезотелій представлений клітинами мезодермального походження — ме-зотеліоцитами. їм властива фібринолітична активність. При подразненні цих клітин утворюється плівка фібрину, яка захищає розташовані під нею шари очеревини.

Погранична, або базальна, мембрана, поверхнева частина якої є гомоген­ною, а глибока — містить ніжні сплетення ретикулярних волоконець.

Поверхневий хвилястий колагено­вий шар представлений тонкими кола­геновими волоконцями, розташовани­ми поздовжньо. Волокна поверхневої дифузної еластичної сітки розташовані щільно. Глибока подовжена еластична сітка, волокна якої товсті, з’єднані тоненькими сполученнями. Глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар.

У різних ділянках черевної порожнини очеревина має різну кількість шарів. Так, очеревина тонкої кишки та черевної стінки складається з шести шарів, великого чепця — з чотирьох, діафрагмової поверхні — з трьох. Це слід мати на увазі під час лікування хворих з перитонітом, адже від кількості шарів залежить інтенсивність всмоктування та секреції рідини (чим менше шарів очеревини, тим інтенсивніше всмокту­вання). Кровоносні та лімфатичні судини очеревини розташовані тільки в ме­жах шостого шару, де здійснюються процеси виділення та всмоктування. Фізіологічні функції очеревини різноманітні. Основні з них:

1. Всмоктувальна, або резорбтивна. Очеревина всмоктує за 1 год 3—6 л, за добу — до 70 л тканинної рідини. Інтенсивність всмоктування очеревиною
   підтверджують дослідження, проведені Кнутсеном. Ціаніди в разі їх внутрішньочеревного введення вбивають піддослідних тварин так само швидко, як і
   при внутрішньовенному введенні. Аналогічні дані отримані і при введенні наркотичних засобів.
2. Видільна, або транссудативна. За 1 год та 1 добу виділяється стільки рідини, скільки всмоктується. Найбільшу видільну властивість має очеревина
   дванадцятипалої та тонкої кишок.
3. Захисна, або бар’єрна. Ексудат черевної порожнини має бактерицидні
   та бактеріостатичні властивості. Численними дослідженнями доведена резистентність очеревини до інфекції, що підтверджено дослідженнями Нетцеля зізбудником сибірки: у разі підшкірного введення тварина гине на 5—6-у добу,
   тоді як при введенні в черевну порожнину захворювання не виникає.
4. Пластична. На подразнення очеревина реагує виділенням фібрину й утворенням спайок, тим самим відмежовуючи вогнище від запального проце­
   су. Завдяки цій властивості очеревини після оперативних втручань на порожнинних органах шви герметизуються фібрином.

Отже, очеревина виконує низку функцій, що забезпечують життєдіяль­ність організму, а пошкодження її спричинює їх порушення.

Етіологія та патогенез

Причиною виникнення гострого перитоніту є переважно автоінфекція, яка потрапляє у черевну порожнину в разі порушення цілості порожнинних органів травної системи або їх некрозу (гангренозний холецистит та апенди­цит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона, гостра непрохідність кишок) або пору­шення проникності стінки органа при гострих хірургічних захворюваннях (гострий апендицит, гострий холецистит, гостра непрохідність кишок та ін.). Гострий перитоніт може супроводжувати некроз підшлункової залози при гост­рому панкреатиті. Рідше причиною його розвитку є потрапляння екзогенної інфекції у черевну порожнину — при травмі черевної стінки, після оператив­них втручань.

Причини виникнення гострого перитоніту: 1 — абсцес печінки; 2 — перфоративний холе-цистіт; З — проривна виразка дванадцятипалої кишки; 4 — неспроможність швів товстокишко-вого анастомозу; 5 — перфорація тонкої кишки; 6— неспроможність швів тонкокишкового анасто­мозу; 7— перфоративний апендицит; 8 — заворот кишок; 9 — хвороба Крона; 10 — гнійний метро-ендометрит; 11 — гнійний аднексит; 12 — енте­рит; 13 — дивертикуліт; 14— перфорація пухли­ни ободової кишки; 15 — перфорація дивертикула Меккеля; 16 — мезентеріальний тромбоз; 17— неспецифічний виразковий коліт; 18— панкреонекроз; 19 — проривна виразка шлунка; 20 — інфаркт селезінки

За сучасними уявленнями виділяють також спонтанний бактеріальний перитоніт, який є одним з найтяжчих ускладнень асциту. При цьому в органі­змі відсутні інші джерела внутрішньоабдомінальної інфекції, а в асцитичній рідині виявляють мікроорганізми або нейтрофільні гранулоцити в кількості понад 250 клітин в 1 мл. Найчастіше спонтанний бактеріальний перитоніт ускладнює цироз печінки (у 6—ЗО % хворих), значно рідше — нефротичний синдром, системний червоний вовчак, іноді — серцево-судинну недостатність. В організмі людини постійно містять­ся 10¹⁵—10¹⁷ мікроорганізмів. Серед них виділяють: макромолекулярні доклі-тинні форми (пріони, вероїди), доклітинні складні часточки (віруси), клітин­ні ядерні і без’ядерні форми (бактерії, гриби, найпростіші). Останнім часом відзначають збільшення частки неклостридіальноі анаеробної мікрофлори.

У сучасній хірургії гострий поширений гнійний перитоніт розглядають як типову генералізовану інфекцію — сепсис. За даними бактеріологічних до­сліджень ексудату при гострому перитоніті, як правило, виявляють мікробні асоціації кишкової палички з протеєм, коками, синьогнійною паличкою та іншими збудниками.

У 1991 р. Д. Віттман запропонував замість терміна “перитоніт” застосову­вати термін “внутрішньочеревна інфекція” як такий, що більше відповідає суті захворювання і об’єднує два захворювання черевної порожнини — пери­тоніт і абсцеси черевної порожнини, схожі за етіологією та патогенезом, хоча і різні за клінічними ознаками та підходами до лікування.

Мікроорганізми, що спричинюють виникнення гострого перитоніту:

• аеробні грамнегативні — кишкова паличка, синьогнійна паличка, про­тей, ентеробактерії, цитробактери;
• аеробні грампозитивні — стафілокок, стрептокок;
• анаеробні грамнегативні — бактероїди, фузобактерії, вайлонели;
• анаеробні грампозитивні — клостридії, лактобактерії, пептококи, пептострептококи, еубактерії (В.Я. Юсков, 2000).

Провідну роль серед цих груп мікроорганізмів відіграє неклостридіальна анаеробна інфекція в поєднанні з аеробами, серед яких перше місце посідає кишкова паличка.

Основною причиною виникнення гострого перитоніту є потрапляння у черевну порожнину мікроорганізмів з різних відділів травної системи. У зв’яз­ку з цим необхідно знати і мати на увазі під час встановлення діагнозу гостро­го перитоніту та вибору антибактеріальних препаратів кількісний і якісний склад мікрофлори різних відділів травної системи. Крім того, від захворюван­ня чи пошкодження того або іншого органа залежить не тільки склад мікро­флори, а й її вірулентність, швидкість поширення запального процесу в очере­вині, ступінь тяжкості захворювання.

Так, у нормі в 1 мл шлункового соку міститься до 1000 мікроорганізмів, тобто 0—10³ колонієутворювальних одиниць. В основному це аеробні стрепто­коки і лактобактерії, анаероби виявляють дуже рідко. За низької кислотності шлункового соку кількість мікроорганізмів значно збільшується. У початково­му відділі тонкої кишки кількість мікроорганізмів становить 0—10⁵ колонієут­ворювальних одиниць в 1 мл, співвідношення аероби/анаероби становить 10:1; у термінальному відділі тонкої кишки — 10⁵—10⁹ колонієутворювальних одиниць в 1 мл, зі співвідношенням аероби/анаероби — 1:100; у товстій киш­ці — понад 10¹⁰ колонієутворювальних одиниць в 1 мл. Мікрофлора товстої киш­ки характеризується значним переважанням анаеробних бактерій над аероб­ними, співвідношення аероби/анаероби становить 1:1000.

Отже, наведені дані свідчать, що найтяжчим за перебігом є гострий пери­тоніт, спричинений мікроорганізмами товстої кишки.

Патогенез гострого поширеного перитоніту дуже складний. У відповідь на розвиток запального процесу та інтоксикаційного синдрому, зумовлених утво­ренням великої кількості токсинів, при загибелі мікроорганізмів та клітин ор­ганів і тканин організму людини відбувається активація біологічно-активних речовин, які відіграють провідну роль у подальшому перебігу перитоніту та синдрому ендогенної інтоксикації. Під їх дією уражуються інтрарецептори, збільшується проникність капілярів, виникає стаз крові. Системні порушен­ня проявляються змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану, обміну білків, вуглеводів та жирів. Це призводить до гіпоксії тканин, розвитку метаболічного ацидозу, підвищення згортання крові, капіляротокси­козу, стазу крові, що спричинює виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

При ураженні інтерорецепторів знижується тонус, а згодом виникає па­рез кишківника із секвестрацією великої кількості рідини, солей, мікроелемен­тів, білків, вуглеводів, жирів та формених елементів крові як у просвіт киш­ки, так і в черевну порожнину. У стінці кишки внаслідок цього прогресують ішемічні зміни, вона стає проникною для мікроорганізмів, що зумовлює їх потрапляння у черевну порожнину і в системній кровотік, зумовлюючи по­яву цитокінів, що є причиною значних порушень життєво важливих функцій організму. Слід відзначити, що в кишківнику постійно містяться різні мікро­організми, які мирно співіснують з організмом людини. Вони беруть участь у багатьох необхідних процесах, зокрема в забезпеченні трофічних процесів стінки товстої кишки, мікробному бродінні на етапах перетравлювання їжі, синтезі вітамінів тощо.

На тлі гострого перитоніту виникають патологічні зміни в усіх органах та тканинах організму людини. Прогресує стаз, значно підвищується проник­ність капілярів, що спричинює тканинний набряк з розвитком гіповолемії та зменшенням об’єму циркулюючої крові. В організмі накопичуються токсичні продукти обміну, які посилюють токсикоз, погіршують стан хворого. Подаль­ше наростання ендотоксикозу зумовлює значне порушення функцій органів, які забезпечують процеси дезінтоксикації (печінка, нирки). За прогресування цих змін з’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності, першою ознакою якого є ураження дихальної системи з подальшою появою серцево-су­динної, печінкової та ниркової недостатності. Облігатним симптомом поліорган­ної недостатності при перитоніті є також токсична енцефалопатія.

У патогенезі перитоніту важливу роль відіграють медіатори запалення — цитокіни, які є низькомолекулярними білковими медіаторами, що продуку­ються різними клітинами (ендотеліоцити, лейкоцити, фібробласти тощо). їх біологічна активність проявляється дією на високоспецифічні рецептори, роз­ташовані на клітинах (високоспецифічна дія). Поряд з тим, інтерлейкін та фак­тор некрозу пухлин діють на всі клітини, проявляючи системний ефект.

Основними функціями цитокінів є:

• участь у запальній реакції;
• регуляція росту та диференціювання окремих клітин;
• вплив на ріст пухлин;
• участь у регенерації пошкоджених клітин;
• забезпечення імунного захисту.

Нині відомі десятки цитокінів, проте найбільш вивчені цітокіни, які бе­руть участь в процесі формування синдрому поліорганної недостатності (ін-терлейкіни, фактор некрозу пухлин, інтерферони, ейкозаніди, фактор росту та ін.). Усім їм притаманні однакові особливості життєдіяльності: окремий ци-токін індукує утворення інших, у разі розвитку критичного стану — завжди діє каскад цитокінів; вихідний стан тканин і клітин, які продукують цитокі­ни, і клітин-мішеней може змінити кінцевий ефект каскаду цитоків; більшос­ті цитокінів притаманна поліотропність — спільна дія або дія одного з них на багато об’єктів, функцій, властивостей.

У здоровому організмі постійно відбуваються процеси саморегуляції, у то­му числі авторегульовані імунні реакції, і роль цитокінів у підтриманні цих процесів дуже важлива. Вони регулюють перебіг метаболічних процесів, поси­люють утворення енергії, сприяють виникненню гіпертермічної реакції, сти­мулюють регенерацію пошкоджених тканин і загоєння ран.

При критичних станах, зокрема при гострому перитоніті, стимулюється продукція цитокінів або активуються альтернативні шляхи їх утворення, уна­слідок чого реакції авторегуляції видозмінюються і стають некерованими. На­слідком цих процесів є виникнення інтерстиціального набряку, що спричи­нює не регенерацію, а деструкцію тканин.

Оскільки ендотелій, клітини крові й тканинні макрофаги — основні дже­рела синтезу цитокінів — наявні в усьому організмі, зрозуміло, що збільшен­ня вмісту цитокінів зумовлює порушення функцій не тільки тих органів, що є джерелом критичного стану, а й усіх органів і систем організму (синдром поліорганної недостатності).

При захворюваннях органів черевної порожнини спостерігають особливо виражену агресію медіаторів запалення внаслідок появи в крові ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів (А.А. Грінберг, 2000).

Бактеріальна інфекція і пов’язаний з нею інтоксикаційний синдром при гострому поширеному перитоніті спричинюють розвиток імунодефіцитного стану, що зумовлює прогресування перитоніту і значне погіршення стану хво­рого. Слід відзначити, що тимчасовий імунодефіцитний стан протягом пер­ших діб гострого перитоніту відіграє позитивну роль, обмежуючи появу вто­ринного, автоімунного за своєю суттю, некробіозу. У цьому і є фізіологічна суть перехідного імунодефіцитного стану.

Таким чином, запобігти порушенню діяльності внутрішніх органів і сис­тем організму або покращити їх стан при гострому перитоніті й досягти успі­хів у його лікуванні, зважаючи на патогенез захворювання, можливо лише за умови своєчасного видалення джерела перитоніту, санації черевної порожни­ни, нормалізації функції кишок, проведення раціональної антибактеріальної терапії, усунення розладів гомеостазу.

Класифікація

Існує декілька класифікацій перитоніту, з яких найпоширенішою в кліні­чній практиці є така.

Останнім часом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифі­кацію гострого перитоніту для практичного користування, в якій відзначене тільки поширення патологічного процесу очеревиною та характер ексудату. Вона передбачає розподіл гострого пери­тоніту на:

1. місцевий;
2. поширений:

а) дифузний (виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилеглі ділянки);

б) загальний (поширюється на значні ділянки або всю очеревину).

Клінічні ознаки

Клінічний перебіг гострого перитоніту залежить від характеру та вірулент­ності мікроорганізмів, поширення патологічного процесу, стадії перебігу, ста­ну імунної системи організму та інших організмів, які потрапили в черевну порожнину.

В клінічній практиці виділяють суб’єктивні та об’єктивні ознаки гострого поширеного перитоніту.

До суб’єктивних ознак належать: а) біль у черевній порожнині; б) нудота; в) блювання; з) порушення функції кишківника, на що звертають увагу хворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).

Гострий перитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який локалізується в ділянці джерела перитоніту і в подальшому поширюється по всьому животу та стає більш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність бо­лю зменшується через пошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.

Нудота та блювання — постійні ознаки гострого перитоніту. З’являються вони на початку захворювання і є рефлекторними. Характер блювотних мас залежить від стадії перитоніту, на початку захворювання в них переважає вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок — з’являються доміш­ки вмісту тонкої кишки. Блювання не приносить полегшення. Згодом блю­вання переходить у регургітацію, що пов’язане з переповненням шлунка за­стійним вмістом.

Унаслідок порушення функції кишок хворі скаржаться на затримку газів і випорожнень, здуття живота. Ці ознаки є наслідком появи паралітичної гост­рої непрохідності кишок.

Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Він ніби намагається захис­тити болісну, уражену запальним процесом ділянку від додаткового подразнення.

Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик сухуватий, обкладений бі­лим нашаруванням. При прогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з’являються синці під очима, губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холод­ним потом, язик обкладений, сухий, температура тіла підвищується до 38 °С і більше.

Порушення серцево-судинної діяльності спричинене ендотоксикозом, про­являється болем у ділянці серця, пульс частий, м’який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальний тиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень артері­ального тиску). Співвідношення цих показників використовують для оціню­вання ступеня тяжкості перебігу перитоніту і прогнозу захворювання.

Унаслідок високого стояння купола діафрагми, спричиненого метеориз­мом, а також напруження м’язів передньої черевної стінки порушується функ­ція дихання: частота дихання становить 24—30 за 1 хв; дихання поверхневе і виключно грудного типу. У разі погіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, його ритму та глибини. Чим більш поверх­неве дихання, чим воно частіше, тим гірший прогноз захворювання.

Живіт на початку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника з’являється метеоризм і живіт здуваєть­ся, з часом стає надто роздутим.

Під час пальпації черевної стінки відзначають її напруження і болючість. Біль і напруження посилюються при пальпації живота в ділянці джерела пе­ритоніту. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна—Блюмберга і Менделя. Симптом Щоткіна—Блюмберга слід визначати, починаючи з ділян­ки, віддаленої від вогнища перитоніту, поступово наближаючись до нього, тоді як симптом Менделя — поява болю під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці, найбільш виражений у проекції вогнища перито­ніту.

Рис 3. Симптом Щоткiна-Блюмберга

Під час перкусії передньої черевної стінки відзначають високий перкуторний звук — тимпаніт. У разі появи і накопичення в черевній порожнині рі­дини у відлогих місцях та над лобком з’являється притуплення перкуторного звуку. Під час аускультації живота на ранніх етапах гострого перитоніту пери­стальтика кишок збережена, проте ослаблена. У міру поширення запалення і прогресування інтоксикаційного синдрому виникає парез кишківника, пе­ристальтичні шуми не вислуховуються (у животі повна тиша — “домовинна тиша”).

Під час ректального дослідження виявляють нависання і болючість пе­редньої стінки прямої кишки, вагінального дослідження — болючість скле­пінь піхви, яка посилюється при зміщенні матки.

Необхідно відзначити, що останнім часом клінічні прояви гострого пери­тоніту значно змінились, відзначають атиповість клінічних ознак, нечіткість класичних перитонеальних симптомів у ослаблених хворих з вторинним іму-нодефіцитним станом, спричиненим променевим впливом унаслідок Чорнобильської катастрофи, після проведення променевої терапії, а також у пацієн­тів з тяжкими супутніми захворюваннями та хворих похилого віку.

Найскладнішою є діагностика специфічного перитоніту, який виникає внаслідок перфорації виразок кишківника при шигельозі, туберкульозі, черев­ному тифі, летальність при цьому сягає 90 %.

Значні зміни ступеня тяжкості клінічного перебігу гострого перитоніту пов’язані з широким використанням антибактеріальних препаратів та інших лікарських засобів (імунодепресантних, модуляторних та ін.).

Останнім часом відзначають дві тенденції у клінічному перебігу гострого перитоніту: 1) швидкопрогресуючий — у хворих при збереженому імунному за­хисті організму; 2) повільнопрогресуючий, або торпідний — у хворих з імуно-дефіцитним станом, що потрібно мати на увазі під час встановлення діагнозу.

Важливими для діагностики є дані лабораторних досліджень: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, поява юних форм лейко­цитів, зменшення кількості моноцитів і лімфоцитів, значне зниження рівня йонів натрію, калію, кальцію в крові. У сечі виявляють білок, циліндри, добо­вий діурез зменшується до 500 мл і нижче, що є ознакою прогресування інтоксикаційного синдрому.

Перебіг захворювання відбувається в три стадії (за класифікацією К.С. Симоняна).

У першій, реактивній, стадії характерні симптоми початку гострого пери­тоніту та відповідна реакція організму залежно від причини його виникнен­ня. Захворювання починається болем, який з’являється раптово — при по­шкодженні органа або наростає — у разі його запалення. Швидко приєдну­ються нудота, блювання, підвищується температура тіла. Хворий млявий, по­за скута, язик сухий, тахікардія, дихання часте, визначається локальне напруження м’язів передньої черевної стінки, позитивні симптоми подразнен­ня очеревини (Щоткіна—Блюмберга та Менделя). Поряд з цим виявляють лейкоцитоз, порушення гомеостазу, прогресування інтоксикаційного синдро­му. Реактивна стадія як перший етап гострого перитоніту може проявлятись у різні терміни захворювання, яке спричинило гострий перитоніт, бути різної тривалості, що відображає взаємодію вірулентного збудника та реактивності організму.

За несвоєчасного усунення джерела перитоніту (несвоєчасне звернення хворого за медичною допомогою, неадекватна лікувальна тактика) реактивна стадія переходить у другу — токсичну, за якої переважають симптоми, зумов­лені інтоксикаційним синдромом, що виникає внаслідок потрапляння в сис­темний кровотік токсичних речовин, які утворюються при загибелі мікроор­ганізмів та пошкодженні тканин, а також через застійний вміст кишківника. Інтенсивність болю зменшується, виникають парез кишок, порушення крово­обігу в системі ворітної вени. Блювання частішає. Язик сухий, риси обличчя загострені, під очима синці, припиняється відходження газів. Пульс до 120 уда­рів за 1 хв і більше, знижується рівень артеріального тиску. Дихання приско­рене, поверхневе. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга відзначається по всьому животу. Приєднуються симптоми непрохідності кишок — Ківуля, Скля-рова тощо.

Ступінь тяжкості перебігу гострого перитоніту зумовлена дією токсинів на нервову, серцево-судинну та дихальну системи, печінку, нирки, унаслідок чого в них виникають дегенеративні зміни. Важлива роль у перебігу цієї ста­дії належить паралітичній непрохідності кишок, яка зумовлює порушення го­меостазу та всіх видів обміну.

Третя — термінальна стадія гострого перитоніту проявляється адинамією, значно вираженим інтоксикаційним синдромом, загальмованістю, дезорієнта­цією хворого. Усі симптоми гострого перитоніту різко виражені: частий пульс (понад 120 за 1 хв), значно знижений рівень артеріального тиску, низький діу­рез — менше ніж 500 мл на добу, катастрофічно прогресують порушення об­міну речовин, що є прогностично несприятливими симптомами. Язик сухий, риси обличчя загострені, очі запалі, шкіра вкрита холодним потом. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, під час пальпації не болючий. Периста­льтика кишок відсутня (“домовинна тиша”). Джерело перитоніту в цій стадії виявити, як правило, не вдається.

Для оцінки ступеня тяжкості стану пацієнта та прогнозу захворювання запропоновані різноманітні методи. Найпоширеніші в хірургічній практиці визначення Мангеймського індексу перитоніту (МІП), система APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution — оцінка фізіологічного та хронічного стану здоров’я дорослих), перитонеальний індекс ALTONA, систе­ма ІАРІ. В основі всіх способів лежить бальна оцінка вимірів фізіологічних, лабораторних та клінічних показників, статі та віку пацієнта, наявності хро­нічних та супутніх захворювань. У клінічній практиці найчастіше викорис­товують визначення МІП та оцінку стану хворого і прогнозу захворювання за системою APACHE II.

Система грунтується на аналізі фізіологічних та лабораторних показни­ків з урахуванням віку пацієнта та наявності хронічних захворювань. Усього визначають 12 показників. Сума балів складається з фізіологічних показни­ків, віку та хронічних захворювань. Якщо сума балів менше ніж 15, показник летальності становить 4,8 %, понад 15 — 46,7 %.

Діагностика

Діагноз гострого поширеного перитоніту встановлюють на основі аналізу скарг хворого (біль у черевній порожнині, нудота, блювання, затримка газів і випорожнень, здуття живота), даних анамнезу (наявність у пацієнта захворю­вань, які можуть спричинити перитоніт — виразки шлунка чи дванадцятипа­лої кишки, гострого холециститу, гострого панкреатиту, відкритої чи закритої травми живота); об’єктивного обстеження пацієнта (шкіра бліда, синюшна, синці під очима, загострені риси обличчя, сухий, обкладений язик, малорухливість пацієнта, скутість пози) та даних об’єктивного обстеження живота (напружений, участі в акті дихання не бере, позитивні симптоми Щоткіна— Блюмберга, Менделя, порушення функції кишківника, — млява або відсутня перистальтика), серцево-судинної та дихальної систем (частий пульс, знижений рівень артеріального тиску, поверхневе часте дихання, грудний тип дихання); результатів лабораторних досліджень (виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитар­ної формули вліво, поява юних форм лейкоцитів, збільшення швидкості осі­дання еритроцитів).

Пояснення. Органна недостатність (показники):

1. нирки: вміст креатиніну в крові — понад 177 ммоль/л, концентрація сечовини в крові понад 16,7 ммоль/л, олігурія, діурез менше ніж 20 мл/год;
2. легені: РО₂ (капіляри) нижче ніж 50 мм рт. ст., РО₂ (капіляри) вище ніж 50 мм рт. ст.;
3. шок: гіподинамічний або гіпердинамічний стан кровообігу;
4. непрохідність кишок: повна механічна або паралітична тривалістю понад 24 год.

МІП менше ніж 21 бал — показник летальності становить 0—11 %, у середньому 2,3 % — по­казане проведення перитонеального діалізу.

МІП 21—29 балів — показник летальності — 10,6—50 %, у середньому 22,5 % — необхідне проведення програмованої санації черевної порожнини.

МІП понад 29 балів — показник летальності — 41—87 %, у середньому 59,1 % — показане виконання лапаростомії і постійної санації черевної порожнини.

Для підтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних випадках, застосовують додаткові методи дослідження органів черевної та грудної порож­нин: оглядове рентгеноскопічне та рентгенологічне дослідження, комп’ютерну томографію, радіонуклідні методи, ультразвукове дослідження, лапароцентез, лапароскопію.

Під час оглядового рентгенологічного дослідження органів черевної порож­нини, як правило, виявляють газ у кишківнику, горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера), а при перфорації чи травматичному пошкодженні порож­нинного органа — вільний газ під куполом діафрагми (пневмоперитонеум). При введенні контрастної речовини всередину або через пряму кишку спосте­рігають її вихід за межі порожнини органа.

За допомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії діагнос­тують відмежований перитоніт і визначають наявність рідини в черевній по­рожнині. Діагностична цінність цих методів дуже висока — до 96 %.

Більш стримане ставлення хірургів до радіонуклідних методів діагности­ки, особливо при гострому перитоніті. Проте за відмежованого перитоніту цей метод має переваги.

Певне місце в діагностиці джерела гострого перитоніту належить термо­графічному дослідженню, при цьому використовують принцип реєстрації тем­ператури над ділянкою можливого джерела перитоніту порівняно з такою над симетричними неураженими ділянками.

Використання ультразвукового дослідження в разі припущення про на­явність гострого перитоніту останніми роками набуло значного поширен­ня. За допомогою цього методу можна визначити контури органів черевної порожнини, товщину їх стінок, їх вміст, наявність газу та рідини в кишків-нику. При гострому перитоніті можна виявити рідину в черевній порожни­ні, навіть гострий запальний процес в органі, який є джерелом розвитку пе­ритоніту.

Проведення лапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та непритом­ному стані хворого. Підтверджує діагноз гострого перитоніту наявність ріди­ни в черевній порожнині, а її забарвлення та характер дають можливість на­віть визначити джерело перитоніту (домішки жовчі, крові, частки їжі).

Використання лапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допо­магає верифікувати діагноз. Проте цей інформативний метод діагностики гос­трого перитоніту слід застосовувати вкрай обережно. За даними лапароскопі­чного дослідження не тільки підтверджують діагноз гострого перитоніту, а й визначають характер випоту, виявляють захворювання чи пошкодження орга­на, що спричинило перитоніт.

У складних діагностичних ситуаціях, якщо припускають наявність гост­рого перитоніту, для уточнення діагнозу проводять мікролапаротомію або діаг­ностичну лапаротомію.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику гострого поширеного перитоніту необхідно проводити із захворюваннями, які за клінічним перебігом подібні до гострого перитоніту, проте не потребують хірургічного лікування. Це захворювання, за яких можливе виникнення так званого хибного гострого перитоніту. До них належать захворювання легень та плеври (нижньочасткова пневмонія, ба­зальний плеврит), серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, абдоміналь­ний синдром ревматизму), гінекологічні (аднексит) та урологічні (ниркова ко-ліка), токсикоінфекції, цукровий діабет тощо.

При захворюваннях легень та плеври (нижньочасткова пневмонія та базаль­ний плеврит) унаслідок подразнення міжребрових нервів та запалення діафраг­мової поверхні очеревини рефлекторно з’являються біль у черевній порожни­ні та здуття живота. Під час пальпації передньої черевної стінки виявляють напруження її м’язів, розлиту болючість у надчеревній ділянці. Підвищується температура тіла, виникає лейкоцитоз. Наведений симптомокомплекс нага­дує такий при перитоніті. Проте провідними ознаками захворювань легень та плеври є порушення функції зовнішнього дихання, яке проявляється збіль­шенням його частоти, задишкою тощо. Під час аускультації легень вислухову­ють хрипи, під час перкусії — приглушення перкуторного звуку. Допомага­ють у діагностиці дані рентгенологічного дослідження органів грудної порож­нини (затемнення в легенях, обмеження дихальної екскурсії діафрагми, наяв­ність рідини в плевральних порожнинах — при плевриті тощо).

При серцево-судинних захворюваннях (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму) інколи в початкових стадіях з’являються біль у черевній порожнині, напруження м’язів передньої черевної стінки, парез кишківника. На відміну від перитоніту, біль у черевній порожнині нестійкий, хворі скар­жаться також на біль у ділянці серця, відзначають тахікардію, під час прове­дення електрокардіографічного дослідження виявляють зміни, типові для за­хворювань серця. Рідко виявляють істотні зміни в лейкоцитарній формулі крові та в загальноклінічних аналізах сечі, не спостерігають порушення об­мінних процесів. Детальна диференціальна діагностика гострого перитоніту від гострого “хибного” перитоніту при захворюваннях органів грудної порож­нини наведена у табл. 14.

ТАБЛИЦЯ №2. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ГОСТРОГО ТА ГОСТРОГО “ХИБНОГО” ПЕРИТОНІТУ

Продовження табл. 

При гінекологічних захворюваннях, зокрема аднекситі, початок та пере­біг у перші години нагадують такі, як за гострого перитоніту. Як при перито­ніті захворювання починається з гострого болю у черевній порожнині, напру­ження м’язів у нижній половині живота, порушення функції кишківяика. Проте біль, як правило, локалізується внизу живота, іррадіює в ділянку про­межини та відхідника, напруження м’язів передньої черевної стінки менше виражене, його виявляють лише в нижній половині живота. Незважаючи на те що при аднекситі значно виражений больовий синдром, стан хворої зали­шається задовільний. Під час вагінального обстеження виявляють болючі та потовщені маткові труби, збільшені болючі яєчники та склепіння піхви, пози­тивний симптом Промтова (біль під час зміщення шийки матки). За даними ультразвукового дослідження виявляють збільшення матки та потовщення мат­кових труб. Підтверджує діагноз гінекологічного захворювання наявність слизово-гнійних, гнійних або кров’янистих виділень з піхви.

Схожими симптомами ниркової коліки та гострого перитоніту є вираже­ний біль у черевній порожнині, нудота, блювання, парез кишківника, захисне напруження м’язів передньої черевної стінки під час пальпації, підвищення температури тіла, лейкоцитоз. Проте біль при нирковій колі ці виникає рапто­во, на тлі задовільного самопочуття, як правило, у поперековій ділянці, згодом поширюється на всю половину живота, а то й на весь живіт. У більшості хво­рих при нирковій коліці біль іррадіює вздовж сечовода, у калитку, клубову та пахвинну ділянки. На відміну від гострого перитоніту хворий неспокійний, безперервно змінює положення тіла в ліжку. Характерними для ниркової колі­ки є дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, поява еритроци­тів у сечі. Дані хромоцистоскопії, оглядового урографічного та ультразвукового досліджень підтверджують діагноз захворювання нирки та сечових шляхів.

Для токсикоінфекції характерні диспепсичні ознаки (блювання, нудота, пронос), які передують появі болю в черевній порожнині, причому біль нападоподібного характеру. Живіт м’який, помірно болючий під час пальпації, здуття живота та симптоми подразнення очеревини відсутні. Після проведен­ня дезінтоксикаційної терапії стан хворого досить швидко поліпшується.

Лікування

Сучасне патогенетично обгрунтоване лікування гострого поширеного пе­ритоніту базується на трьох основних принципах:

1. Виконання адекватного оперативного втручання у невідкладному порядку з повноцінною санацією черевної порожнини.
2. Проведення повноцінної антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості виділених збудників до антибактеріальних препаратів.
3. Проведення комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на корекціюпорушень функціонального стану органів і систем організму, метаболічних розладів.

Передопераційну підготовку проводять у короткостроковому режимі; її обсяг визначається загальним станом хворого та стадією перитоніту. Важливими заходами є проведення дезінтоксикаційної терапії, корекція порушень гомео­стазу (гіповолемії, розладів водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану та ін.) та заходів для поліпшення функціонального стану серцево-судин­ної та дихальної систем, а також антибактеріальної, симптоматичної терапії.

Передопераційну підготовку хворих з гострим перитонітом у токсичній та термінальній стадіях проводять у відділеннях реанімації та інтенсивної те­рапії. Інтенсивність інфузійної передопераційної підготовки залежить від ста­дії гострого перитоніту (А.А. Грінберг, 2000), що відображено в табл. 15.

Методом вибору знеболювання під час виконання оперативного втручан­ня з приводу гострого поширеного перитоніту є комбінований ендотрахеальний наркоз.

Основні принципи лікування гострого поширеного перитоніту

1. Раннє виконання оперативного втручання, яке передбачає усунення дже­рела перитоніту, ефективну санацію черевної порожнини.

Як хірургічний доступ використовують середньо-серединну лапаротомію. За необхідності, залежно від локалізації вогнища перитоніту, цей доступ мо­же бути розширений вверх та вниз. Це дає можливість здійснити повноцінну ревізію органів черевної порожнини та її санацію.

Після розкриття черевної порожнини шляхом відсмоктування видаля­ють ексудат, проводять ревізію її органів для виявлення джерела перитоні­ту. Починають ревізію зі шлунка, далі оглядають тонку і товсту кишку, жовч­ний міхур, органи малого таза, підшлункову залозу. Ліквідують джерело пе­ритоніту. Обсяг оперативного втручання залежить від вираженості патологічних змін в органі, що спричинив перитоніт. Особливу увагу приділяють вибору обсягу оперативного втручання з приводу резекції кишки. За її нек­розу після видалення нежиттєздатної ділянки кишки оперативне втручання завершують формуванням ілеостоми або колостоми. За критичного стану хво­рих та наявності сумнівних патологічних змін у кишці вирішення питання щодо її життєздатності й необхідності резекції ураженого сегмента відклада­ють на 6—12 год, її здійснюють під час повторної лапаротомії з одночасною повторною санацією черевної порожнини. За неможливості радикального ви­далення джерела перитоніту уражений орган виводять позаочеревинно або відмежовують марлевими тампонами від вільної черевної порожнини.

Після видалення джерела перитоніту здійснюють заключну санацію черев­ної порожнини до чистих промивних вод. Ефективним є застосування тканин­них сорбентів, які вводять до ураженого органа, бічних фланків живота, по­рожнини малого таза.

2. Післяопераційну санацію черевної порожнини здійснюють шляхом її дренування за допомогою поліхлорвінілових трубок з додатковими отворами. Трубки вводять у бічні ділянки живота, порожнину малого таза, у підпечін-кову чи піддіафрагмову заглибини (залежно від розташування вогнища пери­тоніту та скупчення гною). Через такі дренажі не тільки видаляють ексудат, а й промивають черевну порожнину. У марлевих тампонах, резинових та ком­бінованих резиново-марлевих дренажах, які застосовували в минулі роки, на 2-у—3-ю добу накопичуються гній та фібрин, і вони припиняють функціо­нувати.

ПЕРИТОНЕАЛЬНИЙ ДIАЛIЗ

Для санації черевної порожнини свого часу широко застосовували метод перитонеального діалізу — постійне промивання черевної порожнини з вико­ристанням діалізного розчину, останніми роками метод використовують рід­ко. Показанням до його застосування є поширений перитоніт з накопиченням гнійного ексудату в черевній порожнині. Використовують два види діалізу — проточний і фракційний. При проточному діалізі у черевну порожнину вво­дять 4 трубки з багатьма отворами (дві — у бічні ділянки, дві — у порожнину малого таза). Черевну порожнину промивають протягом кількох діб, поки роз­чин, що виділяється через трубки, не стане прозорим, без домішок гною. Недо­ліком проточного діалізу є те, що вже через 3—4 доби навколо трубок випадає фібрин, і вони перестають повноцінно функціонувати, перитонеальний ексу­дат починає виділятись лише по каналах, що утворилися навколо трубок.

При фракційному перитонеальному діалізі в черевну порожнину вводять одну трубку, через неї вводять 2 л діалізного розчину з лізуючими препарата­ми, які розчиняють фібрин. Розчин залишають у черевній порожнині протя­гом 2 год, а потім видаляють. Разом з рідиною видаляються фібрин та доміш­ки гною. У такий спосіб здійснюється ретельніша санація черевної порожни­ни. Процедуру проводять через кожні 8 год.

Клінічний досвід свідчить, що кращі результати одержують при поєднан­ні цих двох методів: протягом 3—4 діб проводять проточний діаліз, а далі — фракційний діаліз через ту саму конструкцію. Ефективним є і почергове за­стосування методів.

Пошуки поліпшення методів санації черевної порожнини і оцінки ре­зультатів лікування привели до впровадження в лікувальну практику керова­ної лапаростомії. Черевну порожнину після видалення джерела перитоніту не зашивають наглухо, а закривають тимчасово за допомогою спеціальних клей­ких смужок, застібок та інших пристроїв. У післяопераційний період відкрива­ють черевну порожнину і здійснюють санацію. Після усунення ознак перито­ніту черевну порожнину закривають наглухо.

Ефективним методом лікування гострого поширеного перитоніту є програ­мована релапаротомія із санацією черевної порожнини двічі, тричі і, за необ­хідності — більше, до повного усунення запального процесу.

ЛАПАРОСТОМIЯ

Протягом останнього десятиріччя в комплексі лікування гострого поши­реного гнійного перитоніту широко застосовують лапароскопічну санацію че­ревної порожнини, перевагою якої є мала травматичність.

Дезінтоксикація травної системи та відновлення функції кишок шляхом евакуації вмісту шлунка за допомогою введеного в нього зонда, інтубації кишок, медикаментозної та фізіотерапевтичної стимуляції його функцій.

МЕТОДИКА IНТУБАЦIЇ КИШЕЧНИКА

Інтубацію кишок здійснюють антеградно (назогастральна, шлункова, єюнальна) і ретроградно (через стому, куксу червоподібного відростка, сліпу чи пряму кишку). Для інтубації кишок використовують тонкі, як правило, двопросвітні зонди з численними бічними отворами, через які евакуюється його вміст. Зонди проводять у просвіт кишки після виконання основного ета­пу оперативного втручання перед зашиванням лапаротомної рани. При назо-гастральній інтубації зонд проводять через стравохід і шлунок з подальшою інтубацією всієї тонкої кишки. Зонд використовують не тільки для пасивно­го видалення вмісту кишок або його аспірації, а й для здійснення ентерально-го харчування та медикаментозної стимуляції кишок.

Інтубація кишок забезпечує не тільки дезінтоксикаційний ефект завдяки видаленню токсичного вмісту кишок, а й сприяє ранньому відновленню його перистальтики. Суттєвим недоліком антеградної інтубації кишківника є пору­шення дихання (трахеїт, бронхіт, запалення легень), що справляє особливо не­гативний вплив у пацієнтів похилого віку.

З метою дезінтоксикації останніми десятиріччями досить успішно вико­ристовують череззондове введення ентеросорбентів (ентеросгель, ентеродоз, ентеросорб, білосорб, карболайн тощо).

Для швидшого відновлення функції кишок проводять ранню його стимуля­цію за допомогою очисних клізм, лікарських засобів (прозерин, церукал та ін.), здійснення паранефральної блокади.

За стійкого парезу кишок застосовують подовжену епідуральну анестезію в поєднанні з постановкою очисних клізм.

4. Антибактеріальна терапія, яку слід розпочати в період передопераційної підготовки і продовжувати під час виконання оперативного втручання та
в післяопераційний період, є однією з найважливіших складових комплексного лікування гострого перитоніту. Б.Р. Гельфанд та співавтори (1977) вважали,
що антибактеріальна терапія при абдомінальному сепсисі відіграє таку самуроль, як зупинка кровотечі при геморагічному шоку.

Наявність вогнища полімікробної інфекції та її токсинів у черевній по­рожнині, швидке їх всмоктування очеревиною зумовлюють запуск реакції сис­темної запальної відповіді й спричинюють виникнення синдрому поліорганної недостатності. У зв’язку з цим основне завдання антибактеріальної тера­пії — блокада запальної реакції на рівні мікробних медіаторів пошкодження (А.Б. Шапошников та співавт., 1998).

Антибіотики й інші протимікробні препарати слід призначати з огляду на чутливість до них виділених мікроорганізмів. Проте одержати результати визначення чутливості збудників до антибіотиків можливо лише через 2—3 до­би від початку захворювання. Тому в перші дні після оперативного втручан­ня призначають антибіотики широкого спектра дії (тієнам, нетроміцин, меронем та ін.), тобто активні щодо грамнегативних і грампозитивних, аеробних та анаеробних мікроорганізмів. Протианаеробна дія притаманна метронідазолу, метрагілу.

Антибактеріальна терапія передбачає використання адекватних доз пре­паратів і своєчасну їх заміну за необхідності. Оптимальна тривалість вико­ристання одного антибіотика становить 7—8 діб, що запобігає появі антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів. Перед початком антибактеріаль­ної терапії обов’язково проводять пробу на переносимість препарату, що дає змогу уникнути розвитку ускладнень (анафілактичний шок, порушення ди­хання, набряк, шкірні реакції тощо).

5. Загальну дезінтоксикацію організму здійснюють не лише шляхом сана­ції кишківника, аспірації його вмісту, проведенням перитонеального діалізу, ентеросорбції, а й здійсненням гемосорбції, лімфосорбції, форсованого діуре­зу, інфузійної терапії (неокомпенсан тощо). Ефективність дезінтоксикаційної терапії оцінюють за динамікою лейкоцитарної формули, наявністю токсичної зернистості нейтрофільних гранулоцитів, вмістом креатиніну, сечовини, актив­ністю аспартатамінотрансферази в крові тощо, а також показником лейкоци­тарного індексу інтоксикації (ЛП), який обчислюють за формулою А.Я. Кальф-Каліфа.

ЛІІ = (4М+3Ю+2П+С) (Пл.+1) : (Л+Мо) х (Е+1) М — мієлоцити; Ю — юні; П — паличкоядерні; Пл. — плазмоцити; С — сегментоядерні лейкоцити; Л — лімфоцити; Мо — моноцити; Е — еозинофіли.

6. Адекватна корекція порушень обміну білків, вуглеводів, жирів, кислот­но-основного стану, водно-електролітного балансу, мікроциркуляції розпочи­нається до здійснення оперативного втручання, продовжується під час його виконання, особливо інтенсивно — у післяопераційний період. Обсяг інфузій­ної терапії обчислюють, беручи до уваги середню фізіологічну добову потребу організму та патологічні втрати, зумовлені підвищенням температури тіла, гі-первентиляцією тощо (60—80 мл на 1 кг маси тіла пацієнта). До 25 % зазначе­ного об’єму компенсується за рахунок білків, 50 % — кристалічних розчинів (ізотонічний  розчин   натрію   хлориду,   розчин   Рінгера—Локка,   лактасол), 10 % — розчину глюкози, 5 % — поліглюкіну, 10 % — інших розчинів.

Парентеральне харчування здійснюють використанням амінокислот, жи­рових емульсій, 10—80 % розчинів глюкози.

7. Для корекції зазначених порушень, крім наведеної терапії, доцільно призначати гормональні та антикоагулянтні препарати прямої та непрямої дії.

З профілактичною метою всім пацієнтам призначають антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин, клексан), у подальшому — непрямої дії (пелентан, синкумар, фенілін), а також бинтування нижніх кінцівок, дотримання активного режиму, проведення лікувальної фізкультури тощо.

8. Важливим чинником сприятливого перебігу післяопераційного періоду є стимуляція захисних сил організму та імунокорекція, оскільки у хворих
з гострим поширеним перитонітом, як правило, виявляють імунодефіцитний стан (А.А. Грінберг та співавт., 2000).

Активну імунізацію здійснюють використанням антистафілококового анатоксину, пасивну — антистафілококового гаммаглобуліну, антистафілококової плазми, плазми донорів-реконвалесцентів, які в минулому перенесли го­стрий перитоніт, Т-активіну, лаферону тощо. Після відновлення перистальти­ки кишок для стимуляції клітинної ланки імунітету призначають декарис (левамізол) по 50 мг 3 рази на добу.

9. Як симптоматичну терапію, спрямовану, насамперед, на покращення та нормалізацію діяльності серцево-судинної системи, мікроциркуляції, пе­чінкового та ниркового кровотоку, центрального венозного тиску, стабілізації рівня артеріального тиску, збільшення діурезу (до 50—60 мл сечі за 1 год),
застосовують серцеві глікозиди (строфантин), нітрати, дезагрегантні засоби тощо.

Для профілактики та лікування порушень функцій органів дихання про­водять активацію рухового режиму, оксигенотерапію, дихальну гімнастику, інгаляції, масаж грудної стінки тощо. За необхідності хворим, які перебува­ють у тяжкому стані, показане проведення примусової вентиляції легень у ре­жимі гіпервентиляції протягом 7 діб.

У хворих, оперованих з приводу гострого поширеного перитоніту, існує загроза виникнення деяких ускладнень, пов’язаних з наявністю інфекційного чинника в черевній порожнині. Причиною цього може бути неадекватна сана­ція черевної порожнини під час виконання оперативного втручання і особли­во в післяопераційний період, неспроможність швів, накладених на порож­нинні органи, інфікування операційної рани, сепсис, утворення інфільтрату та абсцесу черевної порожнини та внутрішніх органів, післяопераційна гост­ра непрохідність кишок.

У післяопераційний період лікування хворих з гострим поширеним пери­тонітом здійснюють в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Ли­ше комплексне лікування, спрямоване на нормалізацію функцій всіх органів і систем організму, може забезпечити одужання хворого.

Прогноз при гострому поширеному перитоніті залежить від причини, що зумовила перитоніт, вірулентності мікрофлори, своєчасності діагностики й виконання оперативного втручання, спрямованого на видалення джерела пери­тоніту, і подальшого інтенсивного лікування.

Щодо прогнозу захворювання актуальність зберігає теза, сформульована СІ. Спасокукоцьким ще в 1926 p.: “При гострому перитоніті операція, вико­нана в перші години, забезпечує одужання 90 % пацієнтів, у першу добу — 50 %, пізніше ніж через 3 доби — всього 10 %”.

Післяопераційні ускладнення

Ранніми ознаками післяопераційного перитоніту є погіршення стану хво­рого, яке неможливо пояснити очевидними причинами (рецидив болю в черев­ній порожнині, тахікардія, збільшення частоти серцевих скорочень, біль під час пальпації живота). Рецидив болю в черевній порожнині або його посилен­ня деякі автори вважають обов’язковим симптомом післяопераційного перито­ніту (B.C. Савельєв, 1985). Частими ознаками післяопераційного перитоніту є нудота та блювання.

У разі післяопераційного перитоніту відзначають вираженіші зміни в загальноклінічному та біохімічному аналізах крові (лейкоцитоз, гіпоальбумінемія).

Важливу інформацію дають ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія, а також дані рентгенологічного дослідження.

Якщо діагноз післяопераційного перитоніту підтверджується, здійснюють релапаротомію, санацію черевної порожнини, продовжують інтенсивну тера­пію. Чим раніше виконана релапаротомія, тим більше шансів на успіх.

Найчастіші післяопераційні ускладнення:

1. Неспроможність кишкових швів — супроводжується відновленням больового синдрому, погіршенням стану хворого, прогресуючою тахікардією, су­хістю язика, здуттям живота, прогресуванням симптомів подразнення очеревини. За наявності дренажу в черевній порожнині діагноз неспроможності швів встановити легко, виявивши надходження вмісту кишківника по дренажу. Якщо стан хворого не погіршується, а ознаки перитоніту відсутні, це свідчить про відмежування запального процесу очеревини, тому термінове виконання релапаротомії не показане. Підтвердити діагноз неспроможності швів допомагають дані ультразвукового та рентгенологічного дослідження. У разі виявлення неспроможності швів і прогресування перитоніту показане негайне здійснення релапаротомії, санації черевної порожнини, формування одно- чи двостовбурової кишкової стоми.
2. Абсцеси черевної порожнини. За їх появи посилюється локальний біль, з’являється озноб, температура тіла стає гектичною. Припущення про наявність абсцесу підтверджується даними ультразвукового та рентгенологічного досліджень. Лікування оперативне.
3. Внутрішньоорганний абсцес частіше утворюється в печінці та підшлунковій залозі за гострого поширеного перитоніту травматичного походження. Для діагностики внутрішньоорганного абсцесу найінформативнішими мето­ дами є ультразвукове та рентгенологічне дослідження. Під час ультразвукового дослідження виявляють округлої форми ехонегативне включення з набряком прилеглих тканин органа та рідиною. Під час рентгенологічного дослідження відзначають збільшення меж органа, в якому міститься абсцес, у де­яких випадках спостерігають високе стояння купола діафрагми.
4. Рання післяопераційна непрохідність кишок може бути спайковою або паралітичною, супроводжується затримкою газів і випорожнень, здуттям живота, наявністю об’єктивних симптомів (горизонтальні рівні рідини в кишківнику, чаші Клойбера, позитивні симптоми Ківуля, Склярова та ін.). При паралітичній непрохідності кишок застосовують консервативні засоби, при спайковій — оперативне втручання.
5. Нагноєння рани — виявляють досить часто, оскільки рана під час виконання оперативного втручання нерідко інфікується. Навіть проведення антибактеріальної терапії не завжди запобігає розвитку цього ускладнення. Якщо з’явились ознаки нагноєння, рану розкривають, санують, встановлюють дренаж. Інколи при нагноєнні рани виникає евентрація, що вимагає виконання оперативного втручання.
6. Тромбоемболічні ускладнення. Тромбоз та емболія є небезпечними ускладненнями післяопераційного періоду. Найчастіше спостерігають тромбоемболію легеневої артерії. Для запобігання тромбоемболічним ускладненням проводять неспецифічну та специфічну профілактику. До неспецифічних заходів належать раннє проведення дихальної гімнастики, масажу, активний режим, раннє вставання з ліжка; до специфічних — призначення антикоагулянтних засобів (гепарин, фраксипарин, клексан, пелентан, фенілін, синкумар). Особливої уваги потребують хворі з високим ризиком виникнення тромбоемболічих ускладнень, в яких антикоагулянтну терапію обо­ в’язково доповнюють призначенням антиагрегантних препаратів (курантил, трентал, тиклід).

Основою профілактики гострого поширеного перитоніту є своєчасна діа­гностика та лікування гострих хірургічних захворювань органів черевної по­рожнини і травми живота, що спричинюють появу та прогресування гострого запалення очеревини.

АБСЦЕС ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

На особливу увагу заслуговує відмежований перитоніт, що зумовлює утво­рення абсцесу черевної порожнини. І хоча причиною його утворення, як і пери­тоніту, є внутрішньочеревна інфекція, клінічний перебіг та лікувальна такти­ка при цьому ускладненні суттєво відрізняються від таких при гострому по­ширеному перитоніті.

Внутрішньочеревний абсцес — це скупчення гною, оточене піогенною кап­сулою, яке утворилося з пошкоджених клітинних елементів, некротизованих тканин і продуктів їх розпаду. Як правило, це ускладнення гострих запаль­них захворювань та травми черевної порожнини.

Найчастіше виникає абсцес апендикулярного походження як ускладнення деструктивного апендициту, гострого холециститу, проривної виразки шлун­ка та дванадцятипалої кишки, гнійних захворювань жіночих статевих орга­нів, гострого деструктивного панкреатиту, дивертикуліту товстої кишки, вогне­пальної травми живота тощо. При цих захворюваннях абсцес формується у тер­міни до одного тижня від початку захворювання, тоді як після оперативного втручання він утворюється у терміни до 3 тиж і навіть пізніше. Заслуговує на особливу увагу так званий резидуальний абсцес черевної порожнини, який виникає у хворих, оперованих з приводу гострого поширеного гнійного пери­тоніту.

Внутрішньочеревний абсцес може бути:

• піддіафрагмовим;
• підпечінковим;
• періапендикулярним;
• міжкишковим (поодинокий або численні);
• прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової заглибини.

Діагностика абсцесу черевної порожнини складна, що зумовлене його фор­муванням на тлі, як правило, основного тяжкого захворювання. Типовими ознаками абсцесу черевної порожнини є біль у проекції його локалізації, про­гресування ознак інтоксикаційного синдрому, поява гектичної температури тіла, ознобу, високий лейкоцитоз, посилення зсуву лейкоцитарної формули вліво тощо.

За наявності піддіафрагмового абсцесу порушується дихання (часте, утруд­нене), абсцесу прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової загли­бини — часте сечовипускання, тенезми, відчуття тиснення та болю в прямій кишці.

Важливе місце в діагностиці внутрішньочеревного абсцесу належить ультра­звуковому дослідженню черевної порожнини та комп’ютерній томо­графії. Не втратило діагностичної цінності й рентгенологічне дослідження ор­ганів черевної порожнини.

За даними ультразвукового дослідження в черевній порожнині виявля­ють утворення з наявністю зони зниженої ехогенності та ехопозитивними включеннями, наявність рідини в порожнині, газу та горизонтального рівня, а також оцінюють товщину капсули. Проведення комп’ютерної томографії дає можливість не тільки виявити абсцес, а й визначити його вміст та характер, зв’язок піогенної капсули з іншими анатомічними утвореннями.

Рентгенологічне дослідження проводять усім хворим за припущення про наявність внутрішньочеревного абсцесу. Найбільш інформативний цей метод у разі піддіафрагмового та підпечінкового абсцесу (високе стояння купола діа­фрагми, обмеження його рухливості, наявність осумкованої порожнини з рі­диною, скупчення газу над нею).

У лікуванні абсцесу черевної порожнини було кілька етапів. Спочатку ви­користовували позаочеревинний доступ, потім — відкритий. Ці методи не на­були широкого використання, оскільки вони високотравматичні: часто по­шкоджуються прилеглі органи, за відкритого доступу — ще й інфікується че­ревна порожнина. Тому останнім часом запропонований закритий метод сана­ції внутрішньочеревного абсцесу під контролем комп’ютерної томографії та ультразвукового дослідження. Метод мініінвазивний, щадний, порівняно з ін­шими простий у виконанні.

Нині в хірургічній практиці використовують такі методи закритого ліку­вання абсцесу черевної порожнини:

• пункція тонкою голкою;
• пункція в поєднанні з черезшкірним дренуванням;
• черезшкірне дренування.

Пункцію із черезшкірним дренуванням абсцесу застосовують значно час­тіше через значні переваги, порівняно з одноразовою пункцією.

Мініінвазивні методи (пункцію та черезшкірне дренування) слід застосо­вувати на тлі проведення інтенсивної терапії.