Інфаркт міокарда

Визначення

ІМ — це некроз серцевого м’яза (загибель кардіоміоцитів), що виникає в результаті гострої недостатності коронарного кровообігу, спричиненої порушенням балансу між перфузією міокарда і його метаболічними процесами. Це захворювання дуже поширене. У США від ІХС щорічно помирають 500 тис. хворих, близько 200–300 тис. пацієнтів помирають від ІМ, який трапляється кожні 20 с і щохвилини від нього помирає один хворий. В Україні щорічно діагностується близько 50 тис. випадків ІМ. Можна припустити, що кількість ІМ в Україні має становити 110–150 тис. випадків щороку, з яких ⅔ — випадки з елевацією сегмента ST.

Етіологія

Основною причиною розвитку ІМ є атеросклероз КА (95% випадків). У 5% випадків може виникнути ІМ некоронарного походження (інфекційний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронарити, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо).

Патанатомія

При гострому ІМ визначають поліморфні ядерні лейкоцити в міокарді, при рубцюванні — мононуклеарні клітини і фібробласти.

Основні патогенетичні ланки ІМ:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки (надрив, ерозія) призводить до утворення тромбоцитарного (білий) та еритроцитарного, фібринового (червоний) тромбів з розвитком гострої ішемії міокарда. Для повного некрозу усіх клітин міокарда необхідно ≥2–4 год залежно від стану колатерального кровотоку чи оклюзії КА (рис. 2.6, 2.7).

2. Відбувається активація симпатичної НС, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), вазопресорів (тромбоксан А2, ендотелін, ангіотензин ІІ) та зниження синтезу вазодилататорів (оксид азоту, простациклін), у кардіоміоцитах накопичується кальцій, що призводить до розвитку вираженого спазму КА.

3. В результаті гіпоксії знижується синтез аденозинтрифосфату (АТФ), розвивається метаболічний ацидоз, що призводить до активації ПОЛ, зниження АОСЗ, виникнення СН (енергетичної недостатності) та електричної нестабільності міокарда.

4. Розвивається ремоделювання (розширення серця призводить до зміни його конфігурації та геометрії), систолічна (зменшується ФВ) та діастолічна (порушується її фазова структура) дисфункція міокарда.

Класифікація

Сучасна класифікація (табл. 2.31) ІМ здійснюється за такими ознаками:

• за величиною та глибиною ураження серцевого м’яза;
• за характером перебігу захворювання;
• за локалізацією ІМ;
• за наявністю ускладнень ІМ.

За величиною виділяють ІМ з елевацією сегмента SТ (Q-ІМ) та без елевації сегмента SТ на ЕКГ (не Q-ІМ).

За характером перебігу захворювання розрізняють первинний, повторний (після 28 днів) та рецидивуючий (від 3 до 28 днів) ІМ.

За локалізацією виділяють передній, передньосептальний, передньоверхівковий, передньобічний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньобазальний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, септальний, ПШ.

За стадією перебігу захворювання розрізняють:

• найгостріший (ішемічний) період — до 3 год від початку ІМ;
• гострий період — до 7 днів від початку ІМ;
• підгострий період — від 8 до 28 діб;
• рубцювання — ≥29 діб.

Продромальний період характеризується появою або частими нападами стенокардії. Найгостріший ІМ триває від початку нападів стенокардії до початку появи ознак некрозу серцевого м’яза за даними ЕКГ. Гострий період характеризується резорбцією некротичних мас і початком формування зубця Q (рис. 2.8).

Після 2 діб ІМ формується резорбційно-некротичний синдром. У разі відсутності ефективного колатерального кровообігу і тотальної оклюзії великої КА вже через 15 хв розпочинається загибель кардіоміоцитів; через 1 год гине близько 50% кардіоміоцитів у зоні ішемії, через 3 год — 80%, а через 6 год — майже 100% кардіоміоцитів. У підгострий період зменшуються ознаки СН і резорбційно-некротичного синдрому. В післяінфарктний період консолідується рубець, організм адаптується до нових умов функціонування.

До найпоширеніших ускладнень ІМ належать такі:

• ГСН (І–ІV клас за Kіllіp) і кардіогенний шок;
• порушення серцевого ритму та провідності;
• розрив серця (зовнішній і внутрішній);
• тромбоемболії різної локалізації;
• тромбоутворення в порожнинах серця;
• гостра аневризма серця;
• синдром Дресслера;
• рання постінфарктна стенокардія.

Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.9.

Нормативи маркерів ураження міокарда наведені у схемі 2.3.

Діагноз повторного ІМ встановлюється тоді, коли рівень біомаркерів підвищується на ≥20%. При різкому і значному підвищенні вмісту тропонінів (у ≥3 рази) встановлюють діагноз ІМ без підйому сегмента ST.

Зміни ЕКГ, пов’язані з раніше перенесеним ІМ:

1. Зубець Q у відведеннях V2–V3 тривалістю ≥0,04 с або комплекс QS у відведеннях V2 і V3.

2. Зубець Q тривалістю ≥0,04 с і глибиною ≥0,1 мВ або комплекс QS у відведеннях І, ІІ, aVL, aVF чи V4–V6 у будь-яких двох відведеннях сусідніх груп відведень (І, aVL, V6; V4–V6; ІІ, ІІІ, aVF)*.

3. Зубець R тривалістю ≥0,04 с у відведеннях V1–V2 і відношення амплітуди зубців R/S, що дорівнює ≥1, у поєднанні з конкордантним позитивним зубцем Т за відсутності порушень провідності (табл. 2.32).

Примітка. *Такі ж критерії використовують при аналізі допоміжних відведень V7–V9 і для групи фронтальних відведень за Кабрера.

Відомо, що підвищення рівня тропонінів можливе при різних патологічних і функціональних станах.

За останні роки з’явилася нова інформація щодо гострого ІМ з підйомом сегмента ST (ІМпST), яка включена в Рекомендації ESC, 2017:

1. Виключити в рекомендаціях ESC, 2012, термін «двері — балон», оскільки в сучасних умовах лікування може проводитись як у лікарні, так і при наданні швидкої допомоги.

2. Початок розвитку ІМ визначається з моменту підтвердження ІМ на ЕКГ.

3. Максимальний термін затримки проведення тромболізису від початку діагностики ІМ необхідно скоротити до 10 хв (було 20 хв).

4. При стентуванні КА використовувати лише стенти, покриті ліками, а не металеві стенти. Втручання на інфарктзв’язаних артеріях може проводитись як під час первинного ПКВ, так і в інший термін до виписки хворого зі стаціонару.

5. В окремих випадках подвійну антитромбоцитарну терапію можна продовжувати більше 12 міс. У нових рекомендаціях з’явився антиагрегант конгрелол для лікування окремих пацієнтів.

6. Хворим з ІМпST при високому вмісті ліпідів додатково призначають статини у високих дозах.

7. Поява на ЕКГ свіжої повної БПНПГ служить вагомою ознакою для проведення екстреної коронарографії, як і винесення повної БЛНПГ.

8. У 14% при ІМпST не діагностують обструкції (тромбоз) КА, тому в таких випадках використовують допоміжні діагностичні тести та дещо іншу тактику лікування.

Лікування ГКС з елевацією сегмента ST (ІМ із зубцем Q) (ВАКУ, 2018)

Етапність надання медичної допомоги

Основні компоненти медичної допомоги пацієнтам з ГКС з елевацією сегмента ST надають у спеціалізованому відділенні з можливістю проведення ПКВ. Пацієнти з підозрою на ГКС з елевацією сегмента ST доправляються до спеціалізованого відділення каретою швидкої медичної допомоги згідно із системою надання невідкладної медичної допомоги МОЗ України з місця розвитку ГКС або транспортуються з іншого закладу охорони здоров’я, де немає можливості проведення невідкладних коронарних втручань (алгоритм 2.10).

Цільові інтервали госпіталізації при STEMI наведені в табл. 2.33.

Примітка. ПМК — перкутанна мітральна комісуротомія. *Інтерпретація ЕКГ повинна бути виконана невідкладно.

Первинний етап

Догоспітальний етап включає координацію надання першої медичної та екстреної медичної допомоги пацієнтам з гострим ІМ з моменту виявлення пацієнта або звернення такого пацієнта (родичів або свідків) за медичною допомогою до моменту госпіталізації. Надання першої медичної чи екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:

• диспетчером центру прийому викликів швидкої допомоги (первинна консультативно-діагностична допомога та організація подальших дій бригади швидкої допомоги);
• бригадами екстреної швидкої допомоги центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги;
• бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого/дитячого населення;
• лікарями загальної практики — сімейними лікарями, лікарями інших спеціальностей (у разі виявлення такого пацієнта у помешканні чи на прийомі).

На догоспітальному етапі (диспетчер швидкої медичної допомоги):

1. Первинна верифікація діагнозу ГКС.

2. Запропонувати до приїзду спеціалізованої бригади прийняти:

• АСК (розжувати) у дозі 150–325 мг;
• нітрогліцерин (під язик).

3. Направити на виклик звичайну чи спеціалізовану бригаду.

4. Проінформувати спеціалізований стаціонар про наявність хворого з ГКС.

На догоспітальному етапі (бригада швидкої допомоги):

1. Верифікація діагнозу ГКС.

2. Застосовувати АСК у дозі 150–325 мг (якщо доти не приймалася), тікагрелор у дозі 180 мг (якщо планується транспортування хворого для проведення первинної ПКВ) або клопідогрель у дозі 300 мг.

3. Посиндромна терапія.

4. Вирішення питання про необхідність проведення ургентної реперфузії міокарда.

Пріоритетним завданням є транспортування хворого до стаціонару з можливістю проведення ангіографії та первинного ПКВ (тобто ангіопластики/стентування інфарктзалежної КА), якщо це можна зробити протягом 120 хв від першого медичного контакту із хворим; за відсутності такої можливості необхідне проведення догоспітального тромболізису (згідно з протоколом) або транспортування до стаціонару для проведення госпітального тромболізису (у разі, якщо спеціалізована бригада не може провести догоспітальний тромболізис на етапі транспортування хворого).

Вторинний етап

На етапі стаціонару без лабораторії (відділення) інтервенційної кардіології (за відсутності умов транспортування хворого для проведення первинного ПКВ у найближчі 120 хв) — районна лікарня.

1. Хворий з ГКС госпіталізується виключно до відділення кардіологічного профілю з наявністю блоку реанімації та інтенсивної терапії чи реанімаційного відділення.

2. Проведення тромболітичної терапії за наявності показань і відсутності протипоказань згідно з протоколом тромболітичної терапії. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і початком тромболітичної терапії не повинен перевищувати 30 хв («двері — голка»).

3. Вирішення питання про транспортування хворого до стаціонару з наявністю ангіографічного обладнання та умов для ПКВ. У разі успішного клінічного тромболізису також є доцільним проведення діагностичної ангіографії у перші 24 год від початку захворювання (але не раніше ніж через 2 год після закінчення тромболітичної терапії, якщо немає показань для негайного проведення ангіографії — посилення болю, ознак лівошлуночкової недостатності, негативної динаміки на ЕКГ тощо).

4. Планове призначення антитромбоцитарних препаратів (АСК + клопідогрель), антикоагулянтів (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондопаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинів.

Третинний етап

Стаціонар з лабораторією (відділенням) інтенсивної кардіології.

1. Проведення первинного коронарного втручання у хворих з наявністю показань (з персистуючою елевацією сегмента ST, больовим синдромом) необхідне якомога раніше від моменту госпіталізації, але протягом перших 24 год захворювання.

2. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і відкриттям інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 90 хв.

3. Якщо хворий транспортований зі стаціонару без ангіографічної підтримки, загальний час від першого лікарського огляду пацієнта до відкриття інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 120 хв.

4. Забезпечення своєчасного проведення «ПКВ порятунку» у хворих з неефективним тромболізисом, який проводиться на етапах госпіталізації (або в лікарні, з якої пацієнт переведений для проведення «ПКВ порятунку»).

5. У разі неінвазивних ознак ефективної фібринолітичної терапії у стабільних пацієнтів необхідно визначати час проведення діагностичної коронарографії з метою вирішення питання про подальшу реваскуляризацію міокарда (бажано протягом перших 24 год).

6. Забезпечення стандартної терапії антитромбоцитарними препаратами (АСК + тікагрелор або АСК + клопідогрель), антикоагулянтами (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинами.

Перелік фармакологічних препаратів для лікування при ГКС з елевацією сегмента ST та його можливих ускладнень

Для закладів, які надають екстрену медичну допомогу:

• 1. Нітрати: нітрогліцерин.
• 2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель.
• 3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин.
• 4. ББА: есмолол, метопролол, пропранолол, карведилол.
• 5. Адреноміметичні лікарські засоби: добутамін, допамін, норепінефрин.
• 6. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.
• 7. Анксіолітики: діазепам.
• 8. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.
• 9. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають первинну медичну допомогу:

• 1. Нітрати: нітрогліцерин.
• 2. Антиагреганти: АСК, клопідогрель, тікагрелор.
• 3. Антикоагулянти: гепарин.
• 4. ББА: пропранолол, метопролол, карведилол.
• 5. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.
• 6. Анксіолітики: діазепам.
• 7. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.
• 8. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають вторинну (і третинну) медичну допомогу:

• 1. Нітрати: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат.
• 2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель, ептифібатид.
• 3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин, фондапаринукс, варфарин.
• 4. Фібринолітики: алтеплаза, стрептокіназа, тенектеплаза.
• 5. ББА: метопролол, пропранолол, карведилол.
• 6. Адреноміметичні лікарські засоби: допамін, добутамін, норепінефрин.
• 7. БРА: валсартан.
• 8. іАПФ: каптоприл, лізиноприл, раміприл, периндоприл, зофенаприл.
• 9. ААП: атропін, лідокаїн, аміодарон.
• 10. АК: дилтіазем, верапаміл, амлодипін.
• 11. Неглікозидні кардіотонічні засоби: левосимендан.
• 12. АМР: спіронолактон, еплеренон.
• 13. Петльові діуретики: фуросемід, торасемід.
• 14. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази чи статини: аторвастатин, розувастатин.
• 15. Наркотичні анальгетики: морфін.
• 16. Анксіолітики: діазепам.
• 17. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.
• 18. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.
• 19. ІПП: пантапрозол, рабепразол.

Інтервенційні та хірургічні методи лікування

Ці методи застосовуються у спеціалізованих відділеннях згідно з вищеописаним порядком. Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST (тромболітична оклюзія чи критичне звуження інфарктзалежної КА) мають лікуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування). За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної КА відновлюють стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ) (табл. 2.34).

Можливе проведення ПКВ тільки в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з ІМ. У разі, якщо з анатомічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане проведення прямого хірургічного втручання (АКШ).

Антитромбоцитарна терапія хворих після проведення планових ПКВ

1. Усі пацієнти після коронарного стентування повинні отримувати подвійну антитромбоцитарну терапію.

2. Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається до або під час проведення ПКВ, включає прийом препаратів АСК та клопідогрелю. Початкова (навантажувальна) доза АСК становить 150–300 мг (або 80–150 мг в/в) з подальшим прийомом 75–100 мг щодня; початкова (навантажувальна) доза клопідогрелю — 300–600 мг з подальшим прийомом 75 мг щодня.

3. Рекомендується лікування клопідогрелем дозою 600 мг (навантажувальна доза) для пацієнтів, яким планується проведення ПКВ, якщо відома анатомія коронарних судин, і рішення про проведення ПКВ приймається за >2 год перед процедурою.

4. У пацієнтів високого ризику тромботичних ускладнень після проведення стентування можна призначити посилену антитромбоцитарну терапію: 150 мг клопідогрелю (замість 75 мг) на фоні прийому АСК (75–100 мг) протягом 7 днів з подальшим переходом до стандартних доз.

5. У хворих, які приймають підтримувальну дозу клопідогрелю 75 мг, можна розглядати можливість застосування навантажувальної дози 300 мг відразу після підтвердження показань до проведення ПКВ.

6. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 1 міс після імплантації ВМS.

7. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 6 міс після імплантації DES другого і третього покоління.

8. Менша тривалість подвійної антиагрегантної терапії (<6 міс) може розглядатися після імплантації DES другого і третього покоління в осіб з високим ризиком розвитку кровотечі й низьким ризиком розвитку ішемічних ускладнень.

9. Більша тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (>6 міс) може розглядатися після імплантації DES (другого і третього покоління) у пацієнтів з високим ризиком розвитку ішемічних ускладнень і низьким ризиком кровотечі.

У разі виявлення складного багатосудинного ураження КА необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан хворого, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX пропонує доволі точне прогнозування смерті, ІМ та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована на використання стентів із лікарським покриттям.

Зупинимося на особливостях реваскуляризації міокарда у жінок при ІМ (АНА, 2016) (табл. 2.35).

Примітка. ТЛТ — тромболітична терапія.

Лікувальна тактика гострого ІМ

Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги [60]

Обов’язкові дії:

1. Положення пацієнта лежачи зі злегка піднятою головою. Хворим на гострий ІМ для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти пацієнту самостійно пересуватися.

2. Проведення оксигенотерапії показане пацієнтам зі зниженням сатурації ˂90%. Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

Усім пацієнтам з гострим ІМ у перші години захворювання або у разі виникнення ускладнень показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для в/в пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

Обґрунтування. Підйом сегмента ST свідчить про гостру оклюзію КА та ішемію міокарда, тому відновлення кровообігу за рахунок усунення тромбу і відновлення просвіту КА має вирішальне значення для перебігу захворювання.

Показання для проведення коронарографії хворим із ГКС

Ургентна коронарографія:

• Елевація сегмента ST на ≥1 мм у двох суміжних стандартних відведеннях ЕКГ чи на ≥2 мм у двох суміжних грудних відведеннях ЕКГ в перші 24 год від моменту розвитку больового синдрому; БЛНПГ, що гостро виникла.
• Справжній кардіогенний шок з підйомом сегмента ST за першої можливості від моменту захворювання та бажано протягом 1 год від розвитку шоку.

Невідкладна коронарографія:

• Рецидивуючий больовий синдром у пацієнтів із ІМ в перші 24 год захворювання незалежно від глибини та локалізації ураження.
• Розвиток постінфарктної стенокардії у строки >72 год від початку ІМ.

Планову коронарографію проводять:

• за наявності об’єктивних ознак ішемії (транзиторні зміни ішемічного характеру, зареєстровані на ЕКГ у спокої чи за результатами добового моніторування ЕКГ, або позитивний результат навантажувального тесту);
• за соціальними показаннями при мінімальних проявах та нечітких ознаках ішемії, якщо професія хворого пов’язана з ризиком для життя інших людей (пілоти, водії), бойовими чергуваннями;
• у хворих після трансплантації серця (загальноприйнятий протокол передбачає щорічне проведення коронарографії);
• перед операціями на клапанах серця у хворих віком старше 40 років;
• при проведенні диференційної діагностики з некоронарогенними захворюваннями міокарда (атиповий больовий синдром, ГКМП чи дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) та ін.);
• пацієнтам з безсимптомним або малосимптомним перебігом ІХС, проте з результатами неінвазивних досліджень, що відносять до факторів ризику несприятливого прогнозу.

Абсолютних протипоказань до проведення коронарографії немає. Відносні протипоказання такі:

• гостра ниркова недостатність чи ХНН;
• шлунково-кишкові кровотечі;
• виражена анемія чи коагулопатія;
• гостре порушення мозкового кровообігу;
• задокументований анафілактичний шок на контраст в анамнезі;
• відмова хворого від можливого подальшого лікування (ТБКА, АКШ);
• виражене ураження периферичних артерій, що обмежує артеріальний доступ;
• декомпенсована СН, набряк легень;
• злоякісна АГ;
• інтоксикація серцевими глікозидами;
• значні порушення електролітного обміну;
• лихоманка невідомого генезу та гострі інфекційні захворювання;
• інфекційний ендокардит;
• загострення хронічного некардіального захворювання;
• полівалентна алергія.

Згідно зі стандартами хворі, яким планується проведення коронарографії, повинні бути ретельно обстежені. Необхідно зібрати скарги та анамнез, уточнити достовірність ангінозного синдрому, визначити ФК стенокардії, ознаки дестабілізації, анамнез життя та захворювання (фактори ризику, ЦД, ознаки атеросклерозу іншої локалізації, тромбофлебіт, алергія, перенесені інфаркти чи інсульти тощо).

Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатиніну, сечовини, активність АлАТ, коагулограма, група крові, резус-фактор).

Хворим перед коронарографією слід провести ЕКГ, ехоКГ (з оцінкою розмірів серця, регіональної та загальної скоротливості, ФВ, стану клапанів), холтерівське моніторування ЕКГ (ознаки ішемії, порушення ритму і провідності), рентген органів грудної порожнини, допплер-дослідження підключично-сонного та клубово-стегнових сегментів артерії.

Важливо пам’ятати про заходи, яких не варто вживати при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини (табл. 2.36).

Протипоказані та не рекомендовані втручання пацієнтам з гострим ІМ:

1. Не слід застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію з дифенгідраміном.

2. Протипоказане введення лікарських засобів внутрішньом’язово (в/м), оскільки це унеможливлює в майбутньому проведення тромболізису та спричиняє хибний результат при визначенні рівня КФК.

3. Протипоказане профілактичне застосування лідокаїну (ризик виникнення блокад серця).

4. Протипоказане застосування атропіну для профілактики вагусних ефектів морфіну, оскільки підвищення ЧСС може поглибити ішемію міокарда, спричинити порушення ритму.

5. Протипоказане застосування дипіридамолу, міотропних спазмолітиків (спричиняє синдром обкрадання).

6. Протипоказані антикоагулянти на фоні гіпертензивних кризів (ризик крововиливів та кровотечі).

Особливості лікування при гострому ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини:

1. При гострому ІМ основним методом патогенетичного лікування є реваскуляризація міокарда, а у разі неможливості її проведення — тромболітична терапія.

2. Під впливом тромболітиків зниження ризику смерті відзначають за будь-якої локалізації ІМ, але він суттєво знижується при локалізації ІМ в передній стінці. Однак тромболітики не лише розчиняють тромб — їм притаманна також парадоксальна дія (підвищують вміст тромбіну, фібрину, тромбоксану, підвищують агрегацію тромбоцитів і згортання крові), що сприяє розвитку ретромбозу (!). Тому з метою профілактики ретромбозу (який найбільше викликає стрептокіназа і меншою мірою — тканинний активатор плазміногену) вводять гепарин чи еноксапарин. Доведено, що тромболітики ІІ покоління (тканинний активатор плазміногену, алтеплаза) менше викликають побічні реакції, діють швидше, але вони частіше, ніж стрептокіназа, спричиняють різні кровотечі та інсульти. При ІМ тромболітики ефективніші, ніж фібринолітики. Максимальний терапевтичний ефект тромболітиків при ІМ настає через 3 год. Час від моменту госпіталізації хворого до проведення тромболітичної терапії має становити 30 хв. Узагальнююча схема застосування тромболітиків при ІМ наведена в табл. 2.37.

Примітка. Наведені лише препарати, схвалені в США (FDA), Україні, та їхні аналоги.

Пацієнти з ІМ без ознак ішемії, симптомів СН і тяжких аритмій не повинні перебувати на ліжковому режимі більше 12–24 год (ІІІ, С).

Протипоказання до призначення тромболітичної терапії хворим на ІМ

Абсолютні протипоказання:

• будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі;
• структурні ураження судин мозку (аномалії розвитку);
• злоякісні новоутворення головного мозку (первинні та метастатичні);
• ішемічний інсульт протягом останніх 3 міс, за винятком транзиторної ішемічної атаки тривалістю до 3 год;
• активні кровотечі або геморагічний діатез (окрім менструації);
• закрита черепна травма чи травма обличчя в останні 3 міс.

Відносні протипоказання:

• хронічна тяжка неконтрольована АГ в анамнезі;
• неконтрольована АГ на момент госпіталізації (САТ >180 мм рт. ст. або ДАТ >110 мм рт. ст.) — це може бути абсолютним протипоказанням у пацієнтів з ІМ низького ризику;
• ішемічний інсульт в анамнезі (тривалістю >3 міс), деменція чи інша внутрішньочерепна патологія;
• травматична або тривала (>10 хв) серцево-легенева реанімація, або серйозна хірургічна операція (до 3 тиж);
• недавня (протягом 2–4 тиж) внутрішня кровотеча;
• пункція судини, яку не можна притискати;
• вагітність;
• прийом антикоагулянтів у даний момент, коли міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) підвищене, що є фактором ризику кровотеч;
• пептична виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки в активній стадії.

Кровотечі при ГКС — найчастіші неішемічні ускладнення, що виникають під час лікування при ГКС без елевації сегмента ST. Багатьма дослідженнями підтверджено прямий взаємозв’язок між кровотечею та ризиком смерті чи інших ішемічних подій.

Профілактика кровотеч стала настільки ж важливою, як і профілактика ішемічних подій, тому оцінка ризику в пацієнтів із ГКС повинна враховувати ймовірність виникнення обох цих ускладнень. Профілактика кровотеч включає вибір безпечних препаратів, їх правильне дозування (з урахуванням віку, статі, КК), зменшення тривалості антитромботичного лікування, використання комбінації антитромботичних і антиагрегантних препаратів за показаннями, вибір радіального, замість стегнового, доступу при використанні інвазивної стратегії.

Тактика ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST залежно від ризику виникнення кровотеч

Пацієнтам із високим ризиком кровотеч показані препарати, комбінації препаратів та процедури (судинне втручання), які мають нижчий ризик кровотеч.

У разі значних кровотеч показане переривання та нейтралізація антикоагулянтної та антитромбоцитарної терапії, окрім випадків, якщо кровотеча може бути контрольована певними гемостатичними заходами.

Малі кровотечі мають бути усунені переважно без переривання активного лікування.

Переривання антикоагулянтної терапії та її нейтралізацію шляхом трансфузії тромбоцитів здійснюють залежно від препарату і тяжкості кровотеч.

Переливання крові може мати негативний ефект, тому показане лише після індивідуальної оцінки, але не рекомендоване у гемодинамічно стабільних пацієнтів із гематокритом >25% або рівнем гемоглобіну >7 г/л.

Еритропоетин не показаний у разі анемії чи втрати крові.

Особливості застосування медикаментозних засобів при ІМ:

• Переконливо доведено, що НФГ чи НМГ слід обов’язково призначати при гострому ІМ без підйому сегмента ST.
• При гострому ІМ одним із перших призначають АСК у дозі 325 мг/добу, а в підгострий період — по 75–100–150 мг/добу. Пацієнтам з гострим ІМ без зубця Q показане застосування комбінації АСК в низьких дозах і клопідогрелю.
• ББА при гострому ІМ знижують розвиток ускладнень, летальність, ризик розривів серця, раптової зупинки кровообігу. Найефективніша ББА дія спостерігається при поширеному ІМ у пацієнтів віком старше 65 років. Однак в останні роки при гострому ІМ рекомендується надавати перевагу реваскуляризації серця, а ББА призначають для антиішемічної, антиадренергічної та антифібриляторної дії. При гострому ІМ вони знижують летальність, РСС. У хворих на ІМ з дисфункцією ЛШ ББА комбінують з іАПФ і нітратами. За даними Національного реєстру США, застосування ББА у хворих, які отримували тканинний активатор плазміногену, знижує розвиток геморагічних інсультів. Не слід призначати ББА з внутрішньою симпатоміметичною активністю, оскільки їхня ефективність не доведена.
• Нітрогліцерин в інфузіях при гострому ІМ не знижує летальності, і його вводять лише при рецидивуючому больовому синдромі та ГЛШН.
• АК при ІМ з дисфункцією серця не призначають за невеликим винятком, коли хворі не переносять ББА. Після прийому короткодіючого ніфедипіну можливий летальний кінець (!).
• Застосування іАПФ при гострому ІМ — це нововведення в терапії, спрямоване на запобігання розвитку гострого ремоделювання серця. Їх призначають одразу або через 2 доби від початку розвитку ІМ, коли стабілізувався АТ. Під їхнім впливом знижується летальність і розвиток злоякісних шлуночкових порушень ритму серця. Найдоцільніше застосовувати їх при лівошлуночковій недостатності ІІ–ІІІ ФК за Killip, ЧСС >100 уд./хв, передній локалізації ІМ та ХСН. У разі непереносимості іАПФ їх можна заміняти БРА.
• При гострому ІМ з дисфункцією ЛШ і СН допоміжне застосування селективного блокатора рецепторів альдостерону еплеренону в дозі 25–50 мг/добу на тлі стандартної терапії знижувало загальну смертність, смертність від ССЗ і частоту госпіталізацій (EPHESUS, 2003).
• Результати метааналізу 11 досліджень (2646 хворих) при гострому ІМ свідчать, що застосування глюкокортикоїдів (ГК) може знижувати смертність; в жодному дослідженні не виявлено переконливих доказів того, що ГК негативно впливають на перебіг гострого ІМ. Їх застосовують при кардіогенному шоку.
• У РКД MAGІС солі магнію при гострому ІМ були неефективними у зниженні летальності, проте їх слід вводити при ШТ на фоні подовження інтервалу Q–T.
• Суперечливі результати РКД не дозволяють рекомендувати глюкозоінсулін-калієву суміш у перші 48 год гострого ІМ (за винятком хворих на ІМ у поєднанні з ЦД). Схему лікування ІМ в гострий період наведено в алгоритмі 2.11.

Для лікування ІМ використовують дві групи тромболітиків:

1) не споріднені з фібрином (стрептокіназа, АПСАК — анізольований плазміногенстрептокіназний активований комплекс), що сприяють системному фібринолізу;

2) споріднені з фібрином тромбу (алтеплаза, тканинний активатор плазміногену).

Усі заходи проводять швидко. Нітрогліцерин, іАПФ, ББА застосовують лише при САТ, що становить ≥90–100 мм рт. ст. При низькому АТ ці препарати необхідно застосовувати під захистом симпатоміметиків допаміну, добутаміну.

При в/в введенні стрептокінази реперфузія розпочинається через 45 хв. Відновлення коронарного кровообігу відбувається у 60–70% пацієнтів. Ознаками успішного тромболізису у хворих на ІМ є припинення болю, швидка динаміка ЕКГ — значне зниження сегмента ST (на 50%) і повторне підвищення активності КФК (чи КФК-МВ) приблизно через 1,5 год після введення стрептокінази. У цих пацієнтів можуть виникати реперфузійні аритмії — частіша поява шлуночкових екстрасистол чи прискореного ідіовентрикулярного ритму, а інколи — підвищення частоти виникнення ШТ і ФШ. У разі необхідності проводять лікувальні заходи в повному обсязі. Однак зазначимо, що ранню реоклюзію відзначають у 10–30% хворих.

Найзначнішим досягненням у медикаментозному лікуванні при ІМ за останні десятиріччя є застосування тромболітиків. Перевагами тромболітичної терапії над інтервенційним лікуванням є проста методика; швидкість реперфузії (через 90 хв — 84% прохідності артерії); відкриття більшої кількості судин і за коротший термін. Таким чином, тромболітична терапія за ефективністю не поступається ангіопластиці КА. Наразі, згідно з рекомендаціями доказової медицини, використовують дві оптимальні терапевтичні схеми застосування тромболітичної терапії: 1) тромболізис у комбінації з ОМТ + еноксапарин + клопідогрель; 2) тромболізис + відкладена ангіопластика КА (від 7 год до 4–28 днів).

Тромболітик алтеплаза (тканинний активатор плазміногену) є золотим стандартом тромболітичної терапії при гострому ІМ. Тенектеплаза за ефективністю аналогічна алтеплазі, спричиняє менше нецеребральних кровотеч, не антигенна, високоспецифічна; застосовується одномоментним введенням з одночасним застосуванням гепарину. У ранній термін лікування при гострому ІМ (до 2 год) перевага надається тромболізису, в пізніший термін — первинній ангіопластиці КА. При кардіогенному шоку тромболітики призначають усім хворим на ІМ віком до 75 років, коли немає протипоказань, а потім їх переводять до відділення, де проводиться катетеризація серця з подальшою реваскуляризацією КА (проведення ТБКА і стентування).

Згідно з рекомендаціями АНА/АСС (2017), тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з підйомом сегмента ST) з часом до 12 год від початку симптомів та підйомом сегмента ST більше ніж на 1 мм принаймні у двох суміжних прекардіальних відведеннях або принаймні у двох сусідніх відведеннях від кінцівок (рівень доказовості А). За відсутності протипоказань тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з елевацією сегмента ST) з часом від початку симптомів до 12 год і новою чи ймовірно гострою БЛПНГ (рівень доказовості А).

Поряд з цим в рекомендаціях АНА/АСС (2007) відзначається, що пацієнтам з ЕКГ-ознаками справжнього заднього ІМ тромболітичну терапію доцільно проводити за відсутності протипоказань (ІІа, С). Якщо у пацієнтів із цими змінами ЕКГ ішемічні симптоми тривають >12 год, тромболітичну терапію доцільно проводити у термін до 24 год від їх виникнення (ІІа, В).

Тромболітичну терапію не слід призначати пацієнтам із депресією сегмента ST на ЕКГ у 12 відведеннях, за винятком хворих із справжнім заднім ІМ (ІІІ, А), а також із симптоматичним перебігом хвороби, якщо симптоми ІМ виникли >24 год тому (ІІІ, С).

Стосовно вищенаведених препаратів необхідно зазначити:

• Нітрогліцерин — по 0,5 мг перорально повинні приймати усі хворі з дискомфортом у грудній клітці, зумовленим ішемією; після прийому трьох таких доз потрібно вирішувати питання про доцільність його застосування в/в.
• ББА при ІМ за відсутності протипоказань призначають усім хворим. Препарати вводять в/в тоді, коли визначається тахікардія чи АГ.
• Антитромботичний препарат АСК призначають у дозі 75–150 мг/добу тривалий час і після виписки пацієнтів зі стаціонару.

У багатоцентрових плацебо-контрольованих дослідженнях, здійснених згідно з рекомендаціями доказової медицини, отримано такі дані:

1. Мегадослідження ІSІS-4, виконане за участю 58 тис. хворих, не підтвердило ефективності сульфату магнію при ІМ.

2. Антиагрегант клопідогрель при ІМ не впливав на виживаність пацієнтів (дослідження СLARІTY-TІM 28, СURE), але цим хворим рідше виконували невідкладні інвазивні процедури. Поряд з цим додавання клопідогрелю до АСК покращує ефективність консервативної терапії хворих на ІМ без суттєвого наростання кровотеч (дослідження СОМІАТ).

3. У пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST допустимо і доцільно одночасно застосовувати антиагрегант клопідогрель із ліпофільними статинами (рекомендації класу ІВ). Тривалість застосування клопідогрелю у цих хворих повинна становити 9–12 міс (мінімум — 14 днів).

4. Доцільність призначення тривалого прийому іАПФ, ББА і аміодарону у хворих із післяінфарктною дисфункцією ЛШ доведено у низці великих рандомізованих досліджень. Покращення прогнозу в цих пацієнтів під впливом іАПФ, ББА при моно- та комбінованій терапії зумовлене обмеженням розвитку патологічного ремоделювання. У пацієнтів із післяінфарктною дисфункцією комбінація іАПФ периндоприлу та ББА метопрололу і особливо карведилолу забезпечує антиремоделюючий ефект. Поєднання периндоприлу з аміодароном і карведилолом зумовлює антиремоделюючий вплив, відновлює систолічну та діастолічну функцію ЛШ.

5. НПЗП селективні (коксиби та ін.) і неселективні (диклофенак тощо), окрім АСК, не можна призначати при гострому ІМ у зв’язку з підвищеним ризиком смерті, ре-ІМ, розриву міокарда та ХСН (рекомендації класу І, рівень доказовості С) (!).

Особливості застосування препаратів при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини, АНА/АСС:

• при ІМ ББА призначають у перші 24 год, іАПФ та нітрогліцерин — в/в у перші 48 год для зменшення вираженості ішемії, СН, АГ і ремоделювання ЛШ;
• із антитромбоцитарних засобів застосовують АСК у дозі 162–325 мг/добу в першу добу, а потім — 75–150 мг/добу; при гіперчутливості до АСК та виникненні побічних реакцій з боку шлунка краще застосовувати клопідогрель у дозі 75 мг/добу. Після коронарографії та реваскуляризації судин серця клопідогрель застосовують не менше 1 міс;
• НФГ застосовують із розрахунку 60 ОД/кг і не більше 1000 ОД/год;
• у хворих на ІМ при артеріальній гіпотензії проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію;
• хворим на ІМ з малим серцевим викидом призначають добутамін, допамін, проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію і реваскуляризацію міокарда;
• при застою крові в легенях застосовують морфін, іАПФ (коли АТ >100 мм рт. ст.), переважно короткодіючі (каптоприл — по 6,25 мг 2–3 рази на добу);
• при перевантаженні об’ємом рекомендуються петльові діуретики торасемід, фуросемід тощо;
• хворим з рефрактерним набряком легень корисне проведення внутрішньоаортальної балонної контрапульсації;
• пацієнтам із кардіогенним шоком проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію, реваскуляризацію міокарда, стентування КА, АКШ, а за неможливості використати інвазивне втручання — тромболізис;
• при відриві папілярних м’язів, розриві міжшлуночкової перегородки, аневризмі серця проводять АКШ чи аневризмектомію;
• хворим з ФШ і ШТ проводять електроімпульсну терапію (ЕІТ) розрядом 200, потім 300 і 360 Дж, а при рефрактерній ФШ допоміжно вводять аміодарон в/в у дозі 300 мг/добу, після чого дефібриляція ефективніша; необхідна корекція вмісту калію і магнію в крові, а також кислотно-основного стану з метою запобігання виникненню повторних епізодів ФШ;
• при стійкій поліморфній ШТ (триває >30 с з розвитком колапсу) проводять електричну кардіоверсію; при стійкій неускладненій ШТ призначають аміодарон — 150 мг в/в протягом 10 хв із повторним введенням до 360 мг за 6 год (загальна доза не повинна перевищувати 2,2 г/добу);
• одинична і групова шлуночкова екстрасистолія та нестійка ШТ не потребують лікування, якщо вони не супроводжуються гемодинамічними порушеннями;
• для лікування пацієнтів із перикардитом після ІМ рекомендується АСК (за необхідності його доза досягає 650 мг кожні 4–6 год); у разі появи чи збільшення кількості перикардіальної рідини негайно відміняють антикоагулянти; у разі недостатньої ефективності АСК застосовують колхіцин по 0,6 мг перорально кожні 12 год. НПЗП застосовують для зменшення вираженості больового синдрому, а ГК (преднізолон) призначають у разі неефективності попередньої терапії. Ібупрофен застосовувати не рекомендується, оскільки він блокує антитромбоцитарний ефект АСК і може стати причиною вибухання інфарктної «експресії» та сприяти підвищенню тромбоутворення.

Особливості застосування різних препаратів при ІМ наведено в табл. 2.38.

Особливості застосування антитромбоцитарних препаратів при ГКС після ПКВ наведено в табл. 2.39. При ІМ важливо знати ознаки несприятливого прогнозу.

Клінічні ознаки несприятливого прогнозу:

• Похилий вік, жіноча стать, повторний ІМ чи тривала стенокардія в анамнезі, АГ, ЦД, тютюнопаління, а також показники допоміжних досліджень — зниження ФВ ˂40%, неадекватні реакції серцево-судинної системи та проби з фізичним навантаженням, різкі оклюзії судин серця за даними коронарографії. Дуже інформативним є проведення ехоКГ у поєднанні з в/в інфузією добутаміну (з 5 мкг/кг/хв до підвищення ЧСС приблизно на 20 уд./хв) чи до максимальної дози — 40 мкг/кг/хв.
• Фізичні навантаження використовують у всіх пацієнтів. Найбільш безпечним видом фізичного навантаження є ходьба (її розпочинають з 10 хв на день, додаючи по 5 хв щотижня до ≥45 хв 4–5 разів на тиждень). Темп ходьби повинен бути таким, щоб ЧСС під час проведення проби з фізичним навантаженням підвищувалась на 20–30%. Деякі хворі під контролем лікаря можуть використовувати плавання, лижі, велосипед. Фізичні навантаження підвищують фізичну здатність пацієнтів, поріг стенокардії, сприяють нормалізації АТ, покращують показники ліпідного спектра крові, підвищують фібринолітичну активність і, згідно з даними метааналізу РКД, знижують смертність.

Ознаки високого безпосереднього ризику смерті й розвитку ІМ:

• повторні епізоди ішемії міокарда (повторні ангінозні напади в поєднанні та без поєднання з перехідною депресією або елевацією сегмента ST);
• підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості визначення — КФК-МВ у крові);
• гемодинамічна нестабільність (артеріальна гіпотензія, застійна СН);
• пароксизмальні шлуночкові порушення ритму серця (ШТ за типом «пірует», ФШ);
• рання післяінфарктна стенокардія;
• за даними стрес-тесту розвиток ішемії міокарда при низькій толерантності до фізичного навантаження і виражена дисфункція ЛШ (ФВ ˂35% у спокої та при фізичному навантаженні);
• раніше перенесені стентування КА або АКШ.

Ознаки низького безпосереднього ризику смерті та розвитку ІМ:

• відсутність повторних нападів болю у ділянці серця;
• відсутність депресії або елевації сегмента ST, зміни тільки зубця Т (інверсія, зменшення амплітуди) або нормальна ЕКГ;
• відсутність підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості їх визначення — КФК-МВ у крові);
• відсутність тяжких шлуночкових аритмій (ШТ за типом «пірует», ФШ).

Онлайн-калькулятор Acute Coronary Events (www.outcomes-umassmed.org/grace/) дозволяє оцінити ризик летальності та розвитку ІМ як на госпітальному етапі, так і протягом наступного півріччя, а також визначити оптимальний спосіб лікування конкретного хворого. У момент госпіталізації в пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST за допомогою цієї шкали оцінюється ризик розвитку найближчого (у процесі госпітального лікування) негативного серцево-судинного кінця (смерть, ІМ) за умови вибору консервативної стратегії лікування.

Фізична реабілітація хворих після перенесеного гострого ІМ в амбулаторних умовах:

• Амбулаторний нагляд (до 7 тиж від розвитку ІМ).
• Адекватність згідно з вимогами контролю за виконанням фізичних навантажень, освоєння дистанційної ходьби зі швидкістю 3–4 км/год, проба з ДФН, проведення медико-соціальної експертизи. Рекомендації щодо виконання побутових і фізичних навантажень, повернення до сімейних обов’язків. На підставі клінічних даних визначення групи ризику для вирішення питання про необхідність реваскуляризації міокарда.

Особливості фізичної реабілітації при ІМ:

• Велоергометрія (на 30-ту добу).
• Якщо спостерігається погана переносимість будь-якого етапу реабілітації, її тривалість збільшується до 2 діб.
• Інколи визначаються ознаки неадекватної реакції серця на фізичний етап реабілітації:

1) виникнення нападів стенокардії;

2) виражена задишка і слабкість;

3) поява порушень ритму і провідності;

4) зниження САТ на ≥10 мм рт. ст.;

5) підвищення ЧСС понад 30 або зниження більше як 10 за 1 хв.

Переносимість фізичного навантаження контролюють за допомогою ЕКГ, відзнятою у 12 відведеннях.

• Після закінчення лікарняного етапу реабілітації хворому бажано провести тестування на велоергометрі або тредмілі. Однак якщо у пацієнта виникає напад стенокардії чи значне (>2 мм) зміщення сегмента ST над або під ізолінією, показана коронарографія з метою проведення ТБКА, стентування чи коронарного шунтування.

У цих пацієнтів проба з ДФН протипоказана при:

• гострому ІМ у перші 10 днів, тяжких ускладненнях ІМ, рецидивах ІМ;
• стенозі стовбура лівої КА >50%;
• ГЛШН;
• розшаруванні аорти, ФП, гострих внутрішньосерцевих і периферичних тромбозах і тромбоемболіях;
• порушеннях мозкового кровообігу давністю до 6 міс, крововиливах у сітківку;
• гемодинамічних значущих вадах серця;
• гострих інфекційних захворюваннях;
• тиреотоксикозі, АГ (АТ >160/100 мм рт. ст. перед проведенням проби);
• значному порушенні опорно-рухового апарату;
• некомпенсованому і тяжкому ЦД;
• ХНН;
• некоригованих електролітних порушеннях;
• психічних розладах.

Фаза одужання включає лікування в кардіологічному санаторії, наприкінці якого пацієнти повинні проходити 2–3 км (за добу — 7–10 км), підніматися на 4–5-й поверх при ЧСС до 120 за 1 хв.

Підтримувальна фаза реабілітації передбачає підтримання фізичних кондицій, підготовку до раціонального працевлаштування, вторинну профілактику ІХС. Контроль за реабілітацією проводить сімейний лікар, а консультує кардіолог.

Детальніша схема комплексу ЛФК при Q-ІМ наведено в табл. 2.40, 2.41.

Кардіогенний шок

Визначення. Кардіогенний шок — синдром, що виникає внаслідок різкого зниження інотропної, насосної функції серця, що супроводжується неадекватним кровозабезпеченням життєво важливих органів із подальшим порушенням їхньої функції.

У більшості випадків кардіогенний шок виникає в перші години чи перші 1–2 доби від початку ІМ, коли критично знижується насосна функція ЛШ. Частота кардіогенного шоку при Q-ІМ становить 5–8% випадків; він є основною причиною смерті хворих у стаціонарі.

Фактори ризику кардіогенного шоку:

• 1) поширений ІМ передньої стінки ЛШ, площа якого перевищує 40–50% усієї маси шлуночка;
• 2) виражена ішемія міокарда;
• 3) наявність старих рубців після перенесеного ІМ;
• 4) зниження ФВ ЛШ за даними ехоКГ нижче 40%;
• 5) похилий та старечий вік хворого;
• 6) наявність ЦД;
• 7) розрив міжшлуночкової перегородки;
• 8) дисфункція чи розрив папілярних м’язів.

Патогенез. При кардіогенному шоку в результаті розвитку ГЛШН відбуваються такі зміни:

• критичне падіння серцевого викиду;
• різке зниження перфузії внутрішніх органів;
• прогресивний розвиток артеріальної гіпотензії (АТ ˂80–90/50 мм рт. ст.).

Поряд із цим виникає тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, збільшується синтез ендотеліну-1, тромбоксану А2 і зменшується утворення оксиду азоту та простацикліну, в результаті чого спазмуються судини, підвищується агрегація тромбоцитів, активується згортальна система крові, знижується перфузія нирок, порушується функція печінки.

Клінічна картина характеризується задишкою, різким падінням САТ (≤80 мм рт. ст.), зниженням пульсового АТ, олігоурією чи анурією, блідістю шкіри, акроціанозом, сопорозним станом, ознаками набряку легень.

Незважаючи на значні успіхи в лікуванні пацієнтів із гострим ІМ, що дозволило значно знизити летальність при цьому захворюванні, кардіогенний шок, як і раніше, залишається основною причиною смерті хворих на ІМ навіть у так звану тромболітичну еру. При аутопсії у хворих, які померли від кардіогенного шоку, розміри ІМ становлять від 40 до 70% міокарда ЛШ (алгоритм 2.12).

Фактори, що зумовлюють тяжкість кардіогенного шоку: зменшення маси скоротливого міокарда на ≥40–50%, розрив міжшлуночкової перегородки та папілярних м’язів, післяінфарктний дифузний кардіосклероз, тяжкі супутні захворювання (ЦД, гіпертонічна хвороба, вади серця, ХОЗЛ), розвиток тяжких аритмій та блокад серця (ФП, ШТ, повна АV-блокада тощо), кардіомегалія (значне збільшення порожнин серця), порушення мікроциркуляції, розвиток сладж-синдрому І–ІІІ ступенів, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток субкомпенсованого та декомпенсованого метаболічного ацидозу, підвищення синтезу ендотеліну-1, тромбоксану А2, зниження оксиду азоту, простацикліну. ІМ призводить до розвитку кардіогенного шоку і відповідних гемодинамічних, гуморальних і біохімічним змін. При тяжкій формі справжнього кардіогенного шоку хворі зазвичай помирають протягом 3–4 год.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку наведена в алгоритмі 2.13.

Для стентування КА використовують металеві стенти, стенти, покриті ліками більш ефективні, а останнім часом — саморозсмоктувальні стенти (рис. 2.9).

Інотропні засоби та вазодилататори по-різному впливають на показники центральної гемодинаміки (табл. 2.42).

Сучасні методи лікування блокад серця у хворих на ІМ викладені в рекомендаціях АНА/АСС (2004) щодо лікування блокад серця у хворих на ІМ (табл. 2.43, 2.44).

Таким чином, при кардіогенному шоку враховують фактори, які зумовлюють тяжкість захворювання та його лікування, з обов’язковим застосуванням симпатоміметиків (добутаміну, допаміну), тромболітиків, декстрану + розчин натрію хлориду і ТБКА, а також стентування КА, що значно підвищує ефективність лікувальних заходів і знижує летальність. При блокадах серця необхідно застосовувати наведені рекомендації.

Помилки та необґрунтовані призначення у разі недотримання рекомендацій доказової медицини

При ІМ не рекомендується:

• профілактичне застосування ААП лідокаїну;
• застосування солей магнію за відсутності гіпомагніємії та тяжких шлуночкових аритмій;
• при ГКС без зміщення сегмента ST призначення морфіну в поєднанні з нітрогліцерином (порівняно з монотерапією нітрогліцерином) достовірно підвищує ризик несприятливого кінця і смертності (PKД СRUSADE);
• призначення похідних дигідропіридину короткої дії;
• тривале застосування нітратів за відсутності стенокардії.

Основні помилки фармакотерапії:

• відмова від проведення тромболітичної терапії у хворих на ІМ з елевацією сегмента ST, що поступили через 6–12 год після появи симптомів;
• проведення тромболітичної терапії за відсутності підйому сегмента ST чи БЛНПГ, що гостро виникла;
• введення лікувальних доз гепарину без контролю АЧТЧ (особливо небезпечне в поєднанні з тромболітичною терапією);
• відмова від застосування лікарських засобів, які покращують прогноз ІМ;
• недооцінка чи переоцінка протипоказань до застосування лікарських засобів;
• у разі застосування нітрогліцерину, добутаміну, допаміну, норепінефрину при тяжкій СН позитивні гемодинамічні зміни настають раніше, ніж клінічне покращення;
• оцінка результатів лікування на основі опосередкованих ознак (застій крові в легенях за даними об’єктивного обстеження, ступінь розтягнення вен шиї, дані рентгенологічного дослідження) можуть стати причиною невиправдано високих доз лікарських засобів.

Вторинна профілактика — це індивідуально підібрана медикаментозна терапія, спрямована на запобігання виникненню повторних епізодів гострої коронарної недостатності, застійної СН та летального кінця. Згідно з рекомендаціями доказової медицини, ефективними методами вторинної профілактики ІХС є застосування ББА, АСК, іАПФ, комбінації ББА та іАПФ. З іАПФ і ББА пов’язують підвищення якості життя та зниження ризику РСС та інших ускладнень ІХС, коли йдеться про АГ або СН будь-якого походження. У дослідженні САМЕLOT застосування амлодипіну порівняно з плацебо у пацієнтів із ІХС з нормальним рівнем АТ приводить до зниження ускладнень ССЗ і смертності від них. Засоби профілактики ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини запропоновано в табл. 2.45.

Профілактика кардіогенного шоку — це раннє, адекватне та сучасне лікування ІМ, спрямоване на запобігання розвитку ускладнень шляхом корекції факторів ризику.

Резюме. За даними досліджень можна зробити таке узагальнення:

• При ІМпST проведення тромболізису алтеплазою порівняно зі стрептокіназою ефективніше.
• Отримані переконливі докази здатності НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ підвищувати клінічну ефективність тромболітичної терапії за рахунок більш вираженого зниження тромбіну і меншої частки «рикошету» гіперкоагуляції після відміни еноксапарину, що підвищує ефективність антикоагулянтної терапії.
• У Рекомендаціях АСС/AHA і ЄТК з’явилися три нові положення:

1) доцільність антикоагулянтної терапії при тромболізисі стрептокіназою;

2) пролонгування антикоагулянтної терапії до 8 діб;

3) перевага надається застосуванню еноксапарину і фондапаринуксу (а не НФГ), оскільки введення останнього може спричиняти тромбоцитопенію. Ці терапевтичні варіанти лікування хворих на ІМ удосконалені протягом останніх 25 років.

• Оскільки прогнозується підвищення частоти і розподілу смертності від ІМ впродовж наступних 20 років, потрібно удосконалювати організаційні заходи і тактику лікування для запобігання розвитку епідемії цього захворювання у розвинутих країнах.
• Фондапаринукс та інші антикоагулянти, які інгібують фактор Ха, знижують смертність при ІМ через 30 днів від початку його розвитку. Отже, антикоагулянти еноксапарин і фондапаринукс ефективніші у профілактиці розвитку тромбоемболій, ніж НФГ (!).
• Рекомендується контролювати гіперглікемію при ІМ у поєднанні з ЦД і здійснювати її корекцію. Застосування глюкозоінсулінкалієвої суміші при ІМ без ЦД недоцільне, оскільки не впливає на прогноз захворювання і розвиток ускладнень.
• У разі неможливості застосування еноксапарину при ІМ і ХНН з економічних причин препаратом вибору є НФГ.
• Тривале, практично протягом усього життя, застосування АСК залишається основою вторинного профілактичного повторного некробіозу після перенесеного ІMпST.
• Аналіз результатів лікування за 10 років свідчить про наявне зниження смертності хворих на ІМ переважно за рахунок посиленої медикаментозної терапії після виписки зі стаціонару шляхом застосування ББА, іАПФ, БРА та антитромбоцитарних препаратів.

• Ішемічна хвороба серця
• Стабільна ішемічна хвороба серця
• Гострий коронарний синдром
• Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q
• Інфаркт міокарда