Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Ішемічний інсульт
Інсульт ішемічний — гостре порушення мозкового кровообігу, що виникає внаслідок гострої ішемії головного мозку і супроводжується структурними та морфологічними змінами в тканинах мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами.
Епідеміологія. Щорічно у високорозвинених країнах серед кожних 10 000 населення відбувається 25 – 30 випадків інсульту. З 100 хворих інсультом 35-40 чоловік гинуть в перші 3-4 тижні. Економічні втрати від інсульту в США становлять близько 30 млрд дол на рік. В Україні щороку діагностують понад 120 тис. інсультів, що за чисельністю дорівнює населенню середнього обласного міста.
Етіологія. Основними причинами ішемічного інсульту є церебральний атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця з порушенням ритму, ревматизм, вади серця, хвороби крові тощо.
Патогенез. Інфаркт мозку є наслідком складного комплексу процесів, які спричиняють розвиток взаємопов’язаних гемодинамічних і метаболічних розладів, що спрацьовують разом і виникають у певній ділянці мозку. Він може бути зумовлений порушенням притоку крові в судини мозку, розладами мозкового кровотоку та утрудненим венозним відтоком.
Серед багатьох механізмів, що безпосередньо зумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним чинникам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватись або внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом і перекриття кровотоку по ній, або за механізмом судинної мозкової недостатності, яка з’являється у басейні стенозованої судини і посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок розладу регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу.
Крім тромбозу та емболії у розвитку ішемічного інсульту значне місце належить гемодинамічним механізмам, зокрема судинній мозковій недостатності, зриванню реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічним порушенням у судинах мозку (вазопарези, стази), а також церебральним синдромам обкрадання. На підставі клінічних і ангіографічних даних, крім описаного раніше підключичного синдрому обкрадання, виділяють такі синдроми ретроградного кровотоку (варіанти синдрому обкрадання):
1) каротидно-каротидний синдром, що виникає у разі закупорки внутрішньої сонної артерії, а компенсація кровообігу здійснюється за рахунок протилежної внутрішньої сонної артерії через передню сполучну артерію;
2) синдром обкрадання в системі сонних артерій, коли в разі закупорки спільної сонної артерії і внаслідок більш значного зниження артеріального тиску в зовнішній сонній артерії, ніж у внутрішній, виникає «ефект сифона» зі зворотним кровотоком із внутрішньої сонної артерії в зовнішню;
3) каротидно-вертебральний синдром, у разі якого симптоми ураження стовбурової частини мозку виникають за умови закупорки судин у системі сонних артерій;
4) вертебрально-каротидний синдром обкрадання, коли симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються у разі закупорки судин у вертебрально-базилярній системі;
5) синдром обкрадання по кіркових анастомозах.
У патогенезі ішемічного інсульту мають значення також зміни фізико-хімічних властивостей крові, підвищення її коагуляції в мозковому кровотоці. Підвищення в’язкості цільної крові є одним із механізмів тромбоутворення за умови вазопаретичних порушень. Відомо, що цільна кров є неньютонівською рідиною, у разі вазопарезів ці її якості підсилюються.
Щодо спазму мозкових судин як можливого механізму розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного артеріального тиску і зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко не всі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій.
Винятком служить церебральний ангіоспазм, що розвивається за наявності субарахноїдального крововиливу і може призводити до розвитку «віддалених» інфарктів мозку.
У патогенезі ішемічного інсульту, поряд із локальними, мають значення системні гемодинамічні розлади. Найбільш несприятливим є гіпокінетичний тип порушення центрального кровообігу.
Патогенетична класифікація інфаркту мозку характеризує механізми розвитку ПМК, локалізацію вогнища ураження, його розмір. Згідно з цією класифікацією, виділяють такі форми інфаркту мозку:
А) територіальний інфаркт, зумовлений тромботичною або тромбоемболічною закупоркою великого артеріального русла; неврологічна симптоматика відповідає ураженню основних судинних басейнів;
Б) інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в «межових зонах» — ділянках, васкуляризованих дистальними артеріями малого калібру із сусідніх судинних басейнів; причиною виникнення цього варіанта інфаркту здебільшого є зниження перфузійного тиску, тобто гемодинамічний чинник;
В) лакунарні інфаркти у ділянці таламуса, внутрішньої капсули, стовбура мозку або в білій речовині півкуль великого мозку, зумовлені локальними порушеннями кровотоку в ділянці мікроангіопатій у разі артеріальної гіпертензії.
Використання найновіших методів нейровізуалізації дозволило вивчити вогнищеву церебральну ішемію та її еволюцію на молекулярному рівні, сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту. Однією з них є концепція порогового ішемічного кровотоку.
Поріг визначається критично низьким рівнем мозкового кровотоку (МК) і недостатнім надходженням кисню. Спостерігається певна послідовність виникнення метаболічних розладів у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зниження МК нижче ніж 55 мл (100 г • хв ) і виявляється гальмуванням синтезу білка. Зниження МК нижче ніж 35 мл (100 г • хв ) стимулює анаеробний гліколіз, нижче ніж 20 мл (100 г • хв) викликає надмірне вивільнення збуджувальних нейротрансмітерів і зумовлює порушення енергетичного обміну. У разі зменшення МК нижче ніж 12 мл (100 г • хв) виникає аноксична деполяризація клітинних мембран.
Виділяють нижній ішемічний поріг (енергетичного ураження) з кровотоком 12 — 10 мл (100 г • хв), нижче якого не синтезується АТФ, порушується функція клітинних мембран, нейрони втрачають калій, набирають кальцій, натрій і осмотичним шляхом воду. Підвищення концентрації кальцію в нейронах активізує мембранні фосфоліпази, сприяє звільненню надто токсичних жирних кислот, а відтак є ланцюгом багатьох процесів, які протягом 6-8 хв з початку виникнення неврологічного дефіциту призводять до руйнування та загибелі клітин мозку. Внаслідок незворотних змін нейронів формується вогнищевий некроз, утворюється зона інфарктного ядра. З концепцією «порогового ішемічного кровотоку» тісно пов’язана концепція так званої ішемічної напівтіні (ischemic penumbra).
Протягом перших годин після розвитку інсульту зону інфарктного епіцентру оточує межова ділянка з кровотоком менше ніж 20—18 мл (100 г • хв1) (верхній ішемічний поріг електричного ураження), нижче від якого зникають соматосенсорні ВП та ЕЕГ-активність, порушується синаптична передача, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається. Інакше кажучи, структурно-морфологічна організація нейронів цієї зони зберігається, але наявний дефект їх функціональної активності. Цю частину ішемізованого мозку називають «ішемічна напівтінь» або англійським терміном «пенумбра». З клінічної точки зору значення цієї зони полягає в тому, що порушення функції нейронів у ній мають зворотний характер, сягаючи 1 — 6 год. Саме за цю ділянку мозкової тканини, власне, й точиться боротьба, щоб зберегти функцію нейронів.
Тривалість цієї толерантності пов’язана зі ступенем зниження кровотоку. Збільшення його в зоні ішемічної напівтіні дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії, що виконують опірну та інші допоміжні функції. Отже, динаміка в зоні напівтіні можлива у двох напрямках: або відновлення функції нейронів, або трансформація в інфаркт.
Існування ішемічної напівтіні взаємозв’язане з уявленням про «терапевтичне вікно». Це проміжок часу, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть проводитися терапевтичні заходи. Здебільшого це становить 1 — 6 год від початку інсульту. Саме за вчасного лікування хворого вдається зберегти нейрони від руйнування.
Первинна зона інфаркту реєструється через 3 — 6 год. Після 6 год з моменту розвитку перших неврологічних симптомів закінчується формування більшої частини інфаркту мозку. «Доформування» вогнища продовжується протягом 24 — 48 год, а можливо, й пізніше залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку та інших наслідків ішемії. Після 24 — 48 год розміри інфаркту практично не змінюються.
У короткий проміжок часу від початку виникнення гострої церебральної ішемії до формування інфаркту мозку відбуваються складні патобіохімічні та патофізіологічні процеси. Зокрема, серед причин загибелі нейронів у зоні ішемічної напівтіні провідними є глутамато-кальцієва нейротоксичність і оксидантний стрес.
Глутамат є збуджувальним медіатором і міститься у багатьох нейронах мозку. За звичайних умов клітини виділяють глутамат унаслідок деполяризації зовнішніх мембран. У здоровій тканині мозку нейрони та клітини нейроглії поглинають зайвий глутамат із міжклітинного простору, але клітини ішемічної напівтіні не мають для цього енергії. Надмірне накопичення глутамату і споріднених з ним сполук може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок низки взаємозв’язаних патобіохімічних процесів, які формують послідовні етапи ушкодження тканини мозку:
1-й етап — зниження мозкового кровотоку нижче від верхнього ішемічного порогу (20—18 мл (100 г • хв1);
2-й етап — надлишкове виділення нейронами глутамату, який є основним збуджувальним нейротрансмітером хребтових; він активізує різні рецептори глутамату (NMDA, АМРА, метабо-тропні) на інших нейронах. Оскільки глутамат є екзайтотоксином (від англ. excite — збуджувати), виникає глутаматна екзай-тотоксичність;
3-й етап — унаслідок зв’язування глутамату з рецепторами N-метил-В-аспартату відкриваються кальцієві канали, виникає внутрішньоклітинне накопичення кальцію, нейрони набирають також натрій і осмотичним шляхом воду, порушуються механізми синаптичної передачі, які на цьому етапі носять ще зворотний характер
4-й етап — збільшується активність внутрішньоклітинних ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших збуджувальних стимулів; глутамат як екзайтотоксин зумовлює перевантаження клітин кальцієм, зростання перекисного окислювання ліпідів і вивільнення вільних радикалів;
5-й етап — унаслідок дефекту антиоксидантного захисту зростає синтез оксиду азоту (NO), розвивається оксидантний стрес;
6-й етап — зростає експресія генів — індукторів апоптозу, збільшується внутрішньоклітинне накопичення кальцію, порушуються окисно-відновні процеси за рахунок блокування 1 мітохондріального комплексу; надлишковий кальцій взаємодіє з ензимною системою та оксидом азоту, що призводить до розщеплювання внутрішньоклітинних структур (ДНК, білків та фосфоліпідів), а відтак до незворотного ушкодження нейронів; є повідомлення, що кальцій викликає активізацію «генів загибелі клітини»;
7-й етап — віддалені наслідки ішемії, в ділянці якої виникають вторинна реакція місцевого запалення, поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та розширення зони інфаркту, наявне ураження гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ);
8-й етап — апоптоз, або так звана генетично запрограмована смерть клітин мозку.
Апоптоз (від грец. аро — відділення + ptosis — падіння) за морфологічними ознаками суттєво відрізняється від некрозу і має деякі специфічні особливості. Ініціює апоптоз зростаюча експресія генів — індукторів апоптозу (або пригнічення генів інгібіторів) чи підвищене внутрішньоклітинне накопичення кальцію. На відміну від некрозу в разі апоптозу не уражуються внутрішньоклітинні мембранні структури, не виникає запальна реакція. Елементи цитоплазми поглинаються сусідніми клітинами або тканинними макрофагами. На місці клітини, що загинула, не формується сполучна тканина.
Таким чином, формування інфаркту мозку відбувається за двома механізмами: некротичної загибелі клітин і апоптозу — генетично запрограмованої смерті клітин.
Результати досліджень останніх років засвідчили, що внаслідок диспропорції, яка виникає між мозковим кровотоком і нейро-нальним метаболізмом, церебральний інфаркт через добу після його розвитку має дві несхожі ділянки — ішемічну та гіперемічну, тобто виявляються зони «мізерної» перфузії, або гіпоперфузії, з низьким кровотоком, високим коефіцієнтом екстракції кисню в тканині ішемічної ділянки мозку і зони надмірної перфузії, або гіперперфузії, з обов’язковим підвищенням парціального тиску кисню, ознаками зменшення артеріовенозної різниці щодо кисню та вуглекислоти.
Таким чином, в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним. Нерідко головний мозок після інсульту нагадує своєрідну гемодинамічну мозаїчність. У судинах головного мозку відбуваються складні патофізіологічні та гемодинамічні порушення — від значної ішемії або гіперемії, до повного відновлення кровообігу з нормальною перфузією.
І. Класифікація. Розрізняють
– атеротромботичний,
– кардіоемболічний,
– гемодинамічний,
– гемореологічний
– лакунарний ішемічний інсульт.
Клініка 1. Скарги: залежать від локалізації ураження головного мозку. Зокрема хворі можуть скаржитись на появу слабості чи затерпання в кінцівках, головокружіння, двоїння в очах, похитування при ході, розлади мови, ковтання, тощо.
2. Анамнез. Розвитку ішемічного інсульту нерідко передують транзиторні ішемічні атаки, які розвиваються в тому ж судинному басейні, що й інфаркт мозку. Ішемічний інсульт частіше виникає у хворих похилого віку, нерідко розвивається вночі під час сну. В окремих випадках симптоми інсульту з’являються після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, приймання гарячої ванни, вживання алкоголю.
3. Дані об’єктивного обстеження. Для ішемічного інсульту характерний поступовий розвиток вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко 2-3 діб і довше. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку інсульту, коли ступінь вираженості неврологічних розладів то посилюється, то зменшується. Апоплектиформний розвиток ішемічного інсульту спостерігається при гострій закупорці великої артерії, а також при емболії мозкових судин.
Характерною особливістю ішемічного інсульту є переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими. Загальномозкові симптоми – головний біль, блювання, розлади свідомості – спостерігаються частіше при апоплектиформному розвитку і можуть наростати в міру збільшення набряку мозку. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту, ураженою судиною і станом колатерального кровообігу.
Найчастіше ішемічний інсульт розвивається в басейні внутрішніх сонних артерій.
Інфаркти в системі внутрішньої сонної артерії. Інфаркти мозку в каротидному басейні у 5 — 6 разів перевищують частоту інфарктів у вертебрально-базилярному басейні. Вони зумовлені закупоркою екстра- або інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, а також гемодинамічно значущим стенозом на шиї.
Для тромбозу внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток геміпарезу в поєднанні з центральними парезами мімічних м’язів і язика, порушенням чутливості, дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігаються розлади мови типу моторної афазії; порушення інших вищих кіркових функцій (апраксія, акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) зустрічаються рідко.
Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки у поєднанні з геміпарезом на протилежному боці є важливою ознакою ураження внутрішньої сонної артерії (офтальмо-гемі-плегічний синдром Ласко —Радовича). Досить часто виявляється гомолатеральний синдром Бернара — Горнера внаслідок ураження симпатичних волокон в оболонці сонної артерії.
У разі інтракраніальної закупорки внутрішньої сонної артерії поряд з геміплегією і геміанестезією (з протилежного боку) спостерігаються виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром.
Ішемічний інсульт, зумовлений гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, оніміння в них, афатичні розлади, зниження зору на одне око. Нерідко їм передують МПМК. Виявляються асиметрія пульсації сонних артерій, систолічний шум над артерією.
З урахуванням клінічного перебігу виділяють такі клінічні форми ішемічних порушень кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії:
1) гостра апоплектична форма з раптовим початком;
2) підгостра форма, що розвивається повільно, протягом декількох годин або 1—2 діб;
3) хронічна псевдотуморозна форма, що характеризується повільним (протягом днів або тижнів) наростанням симптомів.
Інфаркти в басейні середньої мозкової артерії. Закупорка середньої мозкової артерії може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку.
Ураження головного стовбура середньої мозкової артерії проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища боці тіла. Спостерігаються також парез позіру, у разі лівопівкульної локалізації вогнища — розлади мови (моторна або тотальна афазія), а за умови правопівкульних інфарктів — апрактоагностичний синдром.
За наявності інфаркту в басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії розвивається спастична геміплегія, центральний парез м’язів обличчя та язика, інколи — розлади чутливості на боці, протилежному від вогнища. Ураження лівої півкулі мозку може призвести до моторної афазії.
Якщо вогнище ураження знаходиться у басейні кіркових гілок середньої мозкової артерії, спостерігаються рухові розлади, розлади чутливості переважно в руці, геміанопсія, а також сенсо-моторна афазія, аграфія, алексія, акалькулія за умови лівопівкульної локалізації інфаркту . У разі правопівкульної локалізації спостерігаються анозогнозії, розлади схеми тіла.
Інфаркти в басейні передньої мозкової артерії характеризуються парезом ноги або геміпарезом з переважним ураженням ноги на протилежному боці. Закупорка парацентральної гілки зумовлює монопарез стопи, який нагадує периферичний парез. Можуть спостерігатися затримка або нетримання сечі. З’являються рефлекси орального автоматизму та хватальні феномени, патологічні стопні згинальні рефлекси: Россолімо, Бехтерева, Жуковського. Виникають зміни психічного стану, зумовлені ураженням лобової частки: зниження критики, пам’яті, немотивована пове дінка.
Інфаркти в басейні вертебрально-базилярних судин. Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну зумовлює розвиток інфарктів у ділянці стовбурового відділу, потиличних часток головного мозку. Вони характеризуються поліморфністю клінічних проявів і перебігу.
Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії. Вогнища інфаркту в басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії клінічно проявляються зоровими розладами: гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються також зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть виникати алексія, сенсорна та семантична афазії. Поширення ішемії на медіобазальні відділи скроневої частки зумовлює виникнення розладів пам’яті типу корсаківського синдрому, емоційно-афективних порушень. Ураження гілок задньої мозкової артерії, що васкуляризують кору тім’яної частки на межі з потиличною, призводить до різноманітних кіркових синдромів: дезорієнтація у місці та часі, порушення оптико-просторового гнозису.
Виникнення інфаркту в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії, що забезпечують кров’ю значну частину таламуса, задній відділ гіпоталамічної ділянки, стовщення мозолистого тіла, зоровий вінець, зумовлює розвиток таламічного синдрому Деже-ріна —Руссі, який супроводжується геміанестезією, гіперпатією, геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на боці, протилежному від вогнища ураження. Можливі вегетативні та трофічні порушення. Інколи виникають атаксія, інтенційний тремор у протилежних кінцівках (верхній синдром червоного ядра). Може виникнути гіперкінез хореоатетозного типу або гемібалізм, «таламічна» рука.
Інфаркти в басейні основної (базилярної) артерії. Як відомо, від основної артерії відходять гілки, що постачають кров’ю міст мозку, мозочок, і продовжується вона двома задніми мозковими артеріями. Тому в разі закупорки основної артерії виникають симптоми ураження мосту, середнього мозку, гіпоталамуса, мозочка, іноді приєднуються симптоми, пов’язані з ушкодженням кіркових відділів потиличних часток мозку.
Клінічна картина гострої закупорки основної артерії характеризується втратою свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушеннями м’язового тонусу (короткочасна децеребраційна ригідність, горметонічнісудоми, що змінюються м’язовою гіпо- і атонією). Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси. Наявні гіпертермія, розлади
Інфаркт у ділянці мосту може виникати і в разі закупорки гілок основної артерії. Клінічна картина його варіабельна і залежить від рівня ураження судини. У разі закупорки парамедіанних артерій мосту виникає контралатеральний геміпарез, що поєднується з периферичним парезом м’язів обличчя, а також з мостовим паралічем погляду (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або парезом зовнішнього прямого м’яза ока. На боці вогнища ураження може спостерігатися також ізольований парез мімічних м’язів за периферичним типом (альтернувальний синдром Фовіля). Нерідко наявна альтернувальна гемігіпестезія — порушення больового та температурного відчуттів на обличчі на боці ураження та на тулубі на протилежному боці.
Двобічні інфаркти в басейні парамедіанних артерій характеризуються розвитком тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому і мозочкових симптомів. У разі інфаркту в басейні чотиригорбової артерії виникає параліч погляду догори та парез конвергенції (синдром Паріно), які поєднуються з ністагмом. Інфаркт у ділянці ніжки мозку проявляється розвитком альтернуючого синдрому Вебера (параліч м’язів, що іннервуються окоруховим нервом, альтернувальний з геміплегією).
Інфаркти в басейні хребтової артерії. Хребтова артерія постачає кров’ю довгастий мозок, мозочок, частково — шийний відділ спинного мозку. Ураження її може виникати на рівні екстра- або інтракраніального відділів. У разі закупорки екстракраніального відділу хребтової артерії спостерігаються короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики і координації рухів. До цих симптомів приєднується парез кінцівок, розлади відчуття. Можуть виникати напади раптового падіння—дроп-атак із втратою м’язового тонусу. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади, гіперсомнія, порушення дихання, серцевої діяльності.
Закупорка інтракраніального відділу хребтової артерії частіше виражається розвитком альтернувального синдрому Валлєнберга — Захарченка, зумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії. Спостерігаються системне запаморочення, блювання, ністагм. У такому разі симптоми ураження пірамідного шляху відсутні або слабо виражені. За умови двобічного ураження хребтової артерії виникає бульбарний синдром, наявні розлади дихання, серцевої діяльності. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. Якщо розвиток захворювання гострий, розвивається втрата свідомості, глибока кома..
Кардіоемболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких передвісників, нерідко після фізичного зусилля або під впливом емоційного фактора. Можливі втрата свідомості, судомні напади. Найчастіше емболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії (з ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів), що обумовлює розвиток правосторонньої геміплегії, геміанестезії, сенсо – моторної афазії. Емболія судин сітківки призводить до появи скотом і навіть сліпоти.
Лакунарний інсульт – Лакуна («маленьке озерце») – дрібний субкортикальний інфаркт – невелика порожнина в паренхімі мозку як результат оклюзії однієї дрібної пенетруючої гілки мозкової артерії крупного діаметру розміром від 2 мм до 2 см
Етіологія лакунарних інфарктів
– ураження артеріол, так званий «ліпогіаліноз» при артеріальній гіпертонії;
– мікроатероми можуть блокувати просвіт пенетруючої артерії (люмінальна атерома) чи здавлювати її
– мікроемболії з атеросклеротичних бляшок крупних артерій чи кардіогенна емболія
– глибокі відділи білої речовини великих півкуль (променистий вінець)
– сіра речовина базальних гангліїв
– таламус
– внутрішня капсула
– основа варолієвого моста
Дані додаткових методів обстеження.
У хворих з гострим інфарктом мозку нерідко відмічається активація згортальної системи крові та підвищення агрегації тромбоцитів і еритроцитів.
ЕЕГ при інфаркті мозку часто виявляє асиметрію і фокус патологічної активності. УЗДГ дозволяє діагностувати оклюзії і виражені стенози сонних і хребетних артерій.
Комп’ютерна томографія дає можливість уже з другої доби захворювання виявити понижену щільність паренхіми мозку в зоні інфаркту (вогнище темного кольору).
Більше значення для діагностики ішемічного інсульту має магнітнорезонансна томографія (МРТ), яка дозволяє візуалізувати ураження мозку в перші години захворювання, вогнища дуже малих розмірів і, що досить важливо, зміни в мозковому стовбурі.
Диференційна діагностика ішемічного інсульту проводиться
а) з іншими гострими розладами мозкового кровообігу (паренхіматозний та субарахноїдальний крововилив)
б) з пухлинами головного мозку (особливо тромботичного інсульту на фоні оклюзії магістральних артерій голови, що повільно розвивається)
в) з псевдоінсультом, що розвивається на фоні важких соматичних захворювань, таких як інфаркт міокарду, пневмонія, гостра алкогольна інтоксикація, декомпенсація цукрового діабету, ниркова і печінкова недостатність.
Тактика лікування гострих розладів мозкового кровообігу
Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію. Терапія мозкових інсультів передбачає комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги (недиференційована терапія) і диференційоване лікування.
Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на:
1) лікування серцево-судинних розладів;
2) лікування дихальної недостатності;
3) підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, осмолярності крові у хворих, що знаходяться в коматозному стані;
4) лікування набряку мозку;
5) боротьбу з гіпертермією;
6) покращання церебрального метаболізму
Диференційоване лікування ішемічного инсульту
Лікувальні заходи при ішемічному інсульті спрямовують на:
1) своєчасне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення;
2) корекцію реологічних та коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
3) попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку;
4) зменшення набряку мозку;
5) підвищення порогу стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.
З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку в зоні ішемії в перші 6 годин ішемічного інсульту застосовують тканинний активатор плазміногену – актилізе (100 мг внутрішньовенно протягом трьох годин). Препарат стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активує його в загальному кровотоці.
Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація реологічних властивостей крові. З антиагрегантів найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал), серміон, тиклід, ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол (курантил).
З метою покращання мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові використовується метод гемодилюції (вводять реополіглюкін протягом перших 5-7 днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла).
З антикоагулянтів доцільно призначати гепарин дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенно крапельно, а на другий день у навколо пупкову ділянку підшкірно дозою 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів; потім дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів. Більш ефективніший є препарат фраксипарин – низькомолекулярна фракція гепарину. Лікування гепарином проводять до збільшення часу згортання крові в 2,5 рази. За 1-2 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії (пелентан, синкумар).
Для покращання перфузійного тиску в судинах ішемічної “напівтіні” призначають кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенно крапельно в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Призначають блокатори кальцієвих каналів, зокрема, німодипін (німотоп), нікардипін, які сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні ішемічної “напівтіні”, а також збільшують кровоплин в ураженій півкулі за рахунок перерозподілу крові з ділянок гіперперфузії у зону ішемії.
Для підвищення порогу стійкості мозкової тканини до гіпоксії застосовують антиоксиданти: альфа-токоферол, ацетат (вітамін Е) дозою 1 мл дом”язово, ліпоєву кислоту, емоксипін, які гальмують процес перекисного окислення ліпідів у вогнищі ішемії. В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку.
Реабілітація. Реабілітація після інсульту – це складна система медичних, психологічних, соціальних заходів, що направлені на повне відновлення соціального статусу хворого, що переніс інсульт. Медична реабілітація включає: а) відновну терапію в неврологічному стаціонарі; б) реадаптацію – поступове пристосування хворого до свого дефекту. Цей етап реабілітації починається в стаціонарі і продовжується на інших етапах реабілітації; в) наступні етапи медичної реабілітації (реабілітаційний стаціонар, реабілітаційне відділення поліклініки, профілакторій, санаторій).
Медична реабілітація включає медикаментозну терапію, психотерапію, фізіотерапію, ЛФК, масаж, рефлексотерапію, заняття з логопедом, трудову терапію. Професійна реабілітація – це трудотерапія в стаціонарі, раціональне працевлаштування. Соціальна реабілітація має за мету відновлення навиків самообслуговування, навчання членів сім’ї основам догляду за хворим після інсульту, забезпечення хворого побутовими пристроями, кріслом-каталкою.
