Хвороби підшлункової залози

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

 Хронічний панкреатит (ХП) – запалення підшлункової залози (ПЗ), яке характеризується деструкцією її основних анатомічних структур і розвитком різного ступеня вираження функціональної недостатності, що залишаються і прогресують навіть після припинення дії етіотропних факторів.
 У початковій стадії патологічний процес може бути обмеженим і не поширюватися на всю залозу, у пізній – дифузним, з ураженням всього органа. ХП у фазі загострення найчастіше проявляється некрозом ацинозних клітин ПЗ у результаті їх самоперетравлення. У фазі спадаючого загострення і ремісії він характеризується розвитком на місці клітин, які загинули, сполучної тканини, а при прогресуванні процесу – формуванням склерозу органа. Проте при вивченні великих фрагментів оперативно видаленої залози у фазі загострення ХП в різних її відділах може бути виявлена різна морфологічна картина: в одних ділянках переважають вогнища некрозу із запальною інфільтрацією, в інших залоза представлена вогнищами фіброзної тканини з збільшеними панкреатичними острівцями Лангерганса (Саркисов Д.С., Савина Т.В.). У міру прогресування хвороби вираженість склеротичних змін збільшується. Склероз залози з кальцинозом або без нього є фіналом ХП будь-якої етіології.
 Основними етіологічними факторами ХП визнано тривалий прийом алкоголю (протягом 8-10 років у дозі 80-120 мл щоденно) і хвороби біліарної системи. Як етіологічні фактори ХП розглядають також медикаменти, токсичні речовини, метаболічний ацидоз, гіперпаратиреоз, білкову недостатність, гіперліпідемію, уремію, гормональні та циркуляторні розлади, інфекції та ін.
 Особливо добре вивчено ХП, який виникає внаслідок алкогольної інтоксикації. Під впливом алкоголю секретується панкреатичний сік з надлишковим вмістом білка і низькою концентрацією у ньому бікарбонатів. У зв’язку з цим змінюються іонні співвідно шення і створюються умови для випадання в осад білкових преципітатів у вигляді пробок, а потім настає їх кальцифікація й обтурація внутрішніх панкреатичних проток. У цих пробках виявляється специфічний білок, який має здатність зв’язувати іони Са і насичувати ними преципітати. Алкоголь та продукти його метаболізму призводять до жирового переродження тканини ПЗ, знижують активність відповідних ферментів, в результаті чого у ПЗ утворюються вільні радикали, які пошкоджують тканину, викликаючи некрози та запалення з подальшим розвитком фіброзу.
 Важливе значення у розвитку ХП має активація ферментів панкреатичного соку в результаті регургітації у протоки вмісту дванадцятипалої кишки, у тому числі жовчі, що часто спостерігається при жовчнокам’яній хворобі.
 Було також доведено, що багато екзогенних факторів, у тому числі деякі ліки, наприклад, аспірин, підвищують активність ферментів у протоках ПЗ, що супроводжується пошкодженням її тканини. ХП досить часто є наслідком гострого панкреатиту, перехід якого у хронічну стадію виникає в результаті фіброзуючого процесу у ПЗ.
 У 1988 році групою вчених (H. Sarles, G. Adler, R. Dani й ін.) запропонована класифікація панкреатитів, у якій виділяють гострий та хронічний панкреатит. Останній поділяють на хронічний обструктивний, запальний (паренхіматозний) та кальцинозний панкреатит. Вищеописані форми увійшли у Марсельсько-Римсь ку класифікацію ХП.
 Хронічний обструктивний панкреатит виникає в результаті обструкції головної протоки підшлункової залози. Ураження ПЗ виникає найчастіше вище місця обструкції протоки, воно нерівномі рне і не супроводжується утворенням каменів всередині протоки. Основними причинами розвитку даної форми ХП є стеноз фатерового сосочка, псевдокісти і рубці, які виникли внаслідок гострого панкреатиту чи запальних процесів у жовчних шляхах і обтурують головну панкреатичну протоку. В біоптатах ПЗ у таких хворих виявляють стеноз протоки й атрофію ацинозної тканини.
 У клінічній картині при цій формі ХП провідним є постійний больовий синдром.
 Хронічний кальцинозний панкреатит характеризується нерівномірним лобулярним ураженням тканини підшлункової залози, різним у сусідніх часточках. У протоках виявляють білкові преципітати або кальциноз (камені), кісти або псевдокісти, стеноз і атрезію, атрофію ацинарної тканини. Для даної форми ХП характерний рецидивуючий перебіг з епізодами загострення, які нагадують гострий панкреатит. Причинами його виникнення є зловживання алкоголем, дієта з високим вмістом білка, а також з ненормально низьким або дуже високим вмістом жиру, гіперкальціємія, спадкове зменшення секреції протеїну, який попереджує накопичен ня кристалів кальцію в панкреатичних протоках.
 Хронічний паренхіматозний панкреатит характеризується розвитком ділянок фіброзу, які інфільтровані мононуклеарними клітинами, що захищають паренхіму ПЗ. При такій формі ХП відсутнє ураження проток і кальцифікати у ПЗ. У клінічній картині провідними є повільно прогресуючі ознаки ендокринної та екзокринної недостатності ПЗ. Етіологічні фактори та механізм розвитку даної форми ХП потребують подальшого вивчення. Він може виникати в алкоголіків і осіб, які знаходяться на дієті з низьким вмістом білка, а також з гіперліпопротеїнемією.
 Діагностика ХП. Клінічна картина ХП у фазі загострення досить мінлива, але переважно спостерігаються біль в епігастральній ділянці та лівому підребер’ї, синдроми недостатності травлення та всмоктування, які проявляються найчастіше проносами, стеатореєю, рідше креатореєю і часто призводять до схуднення, гіпопротеїнемії, гіпо-, авітамінозу, інкреторної недостатності ПЗ з ознаками цукрового діабету.
 Поряд із вивченням скарг хворого значну роль у діагностиці ХП відіграє анамнез і клінічний огляд хворого. Проте на основі цих даних можна встановити лише попередній діагноз ХП, а для його підтвердження використовують лабораторні та інструмен тальні методи дослідження.
 При зборі анамнезу потрібно звертати увагу на час виникнення болю, його інтенсивність та тривалість, а також виявити можливі етіологічні фактори: хвороби жовчних шляхів або дванадцятипалої кишки, оперативні втручання на органах черевної порожнини, зловживання алкоголем, гіперліпопротеїнемія, алергічні реакції, непереносимість жирної та гострої їжі тощо.
 Біль у верхній частині живота є найбільш постійним і раннім симптомом ХП. Причини і механізми розвитку абдомінального болю при ХП неоднорідні. Біль, пов’язаний із гострим запаленням ПЗ, локалізується у центрі епігастральної ділянки, часто поширюється на ліве і праве підребер’я з іррадіацією у спину або може мати оперізуючий характер, посилюватись у лежачому положенні або на спині і зменшуватись у вертикальному положенні з нахилом тулуба вперед. Він може також іррадіювати у ділянку серця, ліву лопатку і ліве плече, імітуючи напад стенокардії.
 На ранніх стадіях хвороби тривалість больового синдрому становить 5-6 днів, а з часом його тривалість та інтенсивність збільшуються.
 Для болю, що зумовлений обструкцією панкреатичних проток та наявністю псевдокіст, характерне його посилення після їди, тому що прийом їжі посилює панкреатичну секрецію і тиск у панкреатичних протоках. Прийом антисекреторних препаратів або панкреатину значно зменшує больовий синдром.
 Зовнішньосекреторна недостатність призводить до порушення процесів кишкового травлення та всмоктування, а також до розвитку дисбактеріозу кишок. У результаті цього у хворих з’являються проноси, стеаторея, зменшується маса тіла, їх турбує біль у животі, відрижка, нудота, епізодичні блювання, метеоризм, втрата апетиту, а пізніше приєднуються симптоми, характерні для гіповітамінозу. Зовнішньосекреторна недостатність пов’язана із такими механізмами: 1) деструкція ацинарних клітин, у результаті якої знижується синтез та секреція панкреатичних ферментів; 2) обструція панкреатичної протоки, що порушує надходження панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку; 3) зниження секреції бікарбонатів епітелієм проток ПЗ, яке призводить до закислення вмісту дванадцятипалої кишки до рН 4 і менше, в результаті чого відбувається денатурація панкреатичних ферментів і преципітація жовчних кислот.
 Зовнішньосекреторна недостатність може поглиблюватися за рахунок недостатньої активації ферментів внаслідок дефіциту ентерокінази та жовчі, порушення змішування хімусу з ферментами, моторних розладів дванадцятипалої і тонкої кишок, руйнування та інактивації ферментів внаслідок надлишкового росту мікрофлори у верхніх відділах кишок, дефіциту білка з розвитком гіпоальбумінемії.
 Ранньою ознакою екзокринної недостатності ПЗ є стеаторея. Остання виникає внаслідок зниження панкреатичної секреції на 10 % порівняно з нормою. Легкий ступінь тяжкості стеатореї не супроводжується клінічними проявами. При вираженій стеатореї з’являються проноси від 3 до 6 разів на добу з випорожнення неприємним запахом випорожненнями, блискучими на вигляд. Значно рідше у хворих на ХП спостерігаються водянисті. Їх виникнення зумовлене іншими причинами: порушенням секреції бікарбонатів, яке призводить до зниження інтрагастрального рН, преципіта цією, декон’югацією та гідроксилюванням жовчних кислот, що сприяє розвитку діареї. Крім цього, порушується гідроліз вуглеводів внаслідок дефіциту амілази, а також спостерігається їх бактеріальне розщеплення з утворенням осмотично активних компонентів, що виникає розвиток осмотичної діареї. Водянисті випорожнення можуть також бути пов’язаними з супровідними захворюваннями.
 У частини хворих з екзокринною недостатністю не спостерігається стеаторея. Це пояснюється включенням у процес травлення шлункової та кишкової ліпаз.
 Внаслідок зовнішньосекреторної недостатності ПЗ та порушення процесів травлення і всмоктування у кишках виникає зменшення маси тіла. Цьому сприяє втрата апетиту, суворе дотримання дієти, іноді голодування через страх спровокувати больовий напад, а також обмеження приймання вуглеводів, що легко засвоюються, хворими на цукровий діабет, який ускладнює перебіг ХП.
 Дефіцит жиророзчинних вітамінів А, D, Е і К спостерігається рідко, переважно у хворих з тяжкою і тривалою стеатореєю. Клінічні прояви гіповітамінозів поліморфні, у хворих з’являється схильність до кровотеч (дефіцит вітаміну К), зниження зору в темноті (дефіцит вітаміну А), остеопороз (дефіцит вітаміну D), порушення перекисного окислення ліпідів (дефіцит вітаміну Е).
 У частини хворих на ХП виникає дефіцит вітаміну В₁₂ у результаті порушення відщеплення останнього від внутрішнього фактору панкреатичними протеазами. Проте клінічні прояви недостатності вітаміну В₁₂ зустрічаються рідко, тому що призначен ня ферментних препаратів і продуктів, багатих ним, швидко компенсують чи попереджують їх виникнення.
 Розлади вуглеводного обміну при ХП виявляються у 2/3 хворих, проте лише у половини з них спостерігаються клінічні ознаки цукрового діабету. В основі розвитку цих порушень лежить ураження всіх клітин острівцевого апарату ПЗ, в результаті чого виникає дефіцит не тільки інсуліну, але й глюкагону. Це пояснює особливості перебігу панкреатогенного цукрового діабету: схильність до гіпоглікемії, потреба в низьких дозах інсуліну, рідке виникнення кетоацидотичної коми, судинних та інших ускладнень.
 При об’єктивному обстеженні виявляють ряд ознак, які властиві ХП. При огляді хворі на ХП худі, на шкірі живота, спини, грудей можуть спостерігатися яскраво-червоні плями, які мають округлу форму і не зникають при натискуванні (симптом “червоних крапель”). Шкіра суха, злущується. З боку слизових оболонок спостерігається глосит, стоматит, які зумовлені гіповітамінозами. Значно рідше спостерігається жовттяничне забарвлення шкіри і слизових оболонок, пов’язане з розвитком механічної жовтяниці внаслідок втягнення у патологічний процес загальної жовчної протоки.
 При пальпації живота у хворих на ХП спостерігають його здуття та біль в епігастрії і лівому підребер’ї. При ураженні головки підшлункової залози локальний пальпаторний біль виявляється у так званій панкреатичній точці Дежардена, яка розміщується у ділянці проекції на передню черевну стінку дистального відділу протоки підшлункової залози, на відстані 5-7 см від пупка по лінії, що з’єднує пупок з правою пахвовою ямкою. Біль також локалізується у більш широкій холедохопанкреатичній зоні Шофара, яка розміщується між вказаною вище лінією, передньою серединною лінією і перпендикуляром, опущеним на серединну лінію з точки Дежардена. Часто виявляють болючі точки у лівому реберно-хреб товому куті (симптом Мейо-Робсона). Іноді визначається зона підвищеної шкірної чутливості відповідно до зони інервації 8-10-го грудного сегмента зліва (симптом Кача) і атрофія підшкірного жирового шару в ділянці проекції підшлункової залози на передню черевну стінку (ознака Грота). У деяких випадках вдається пропальпу вати збільшену й ущільнену підшлункову залозу. При її пальпації виникає біль, який іррадіює у спину. Іноді спостерігається біль у ділянці хвоста підшлункової залози, який визначається за допомогою спеціального прийому за Мале-Гі. Це обстеження проводять в положенні хворого на правому боці із зігнутими колінами. Лікар сідає справа від хворого на краю ліжка і просуває свою ліву руку в ліве підребер’я хворого у напрямі медіально знизу і латерально вгору, піднімає розігнуту кисть, у результаті чого кінці пальців досягають хвоста підшлункової залози. Деяке діагностичне значення має систолічний шум, який вислуховується в епігастральній ділянці при повному видиху і виникає внаслідок стиснення черевної частини аорти збільшеною й ущільненою підшлунковою залозою, а також позитивний лівобічний френікус-симптом.
 Лабораторна діагностика ХП. Лабораторні методи досліджен ня, які проводять при ХП, можна поділити на 2 групи. Перша підтверджує загострення хвороби, а друга виявляє порушення секреторної й інкреторної функції ПЗ. До першої групи відносять дослідження рівня сироваткових ліпаз, інгібітора трипсину, амілази, а також діастази сечі, до другої – визначення концентрації ферментів у панкреатичному соці, копрологічне дослідження, тест толерантності до глюкози.
 При загостренні ХП спостерігається посилене надходження в кров панкреатичних ферментів, зумовлене порушенням цілісності паренхіми залози і застоєм секрету в тому чи іншому відділі панкреатичних проток. Проте при вираженому фіброзі ПЗ рівень ферментів у сироватці крові при загостренні може бути нормальним і навіть зниженим.
 Активність сироваткової амілази підвищується через 2-12 годин від початку загострення і сягає максимуму до кінця першої доби з подальшим швидким падінням і нормалізацією протягом 2-4 днів. Активність амілази у сечі підвищується приблизно на 6 годин пізніше порівняно із сироватковою. Нова хвиля зростання сироваткової амілази може свідчити про виникнення ускладнень хвороби. Підвищення її активності у 2 і більше разів у поєднанні зі зростанням рівня сироваткових ліпаз і трипсину є достовірним лабораторним тестом на ураження ПЗ. У той же час помірна гіперамілаземія спостерігається при перфоративних виразках шлунка і дванадцятипалої кишки, тонкокишковій непрохідності, позаматковій вагітності з перфорацією труб, при діабетичному кетоацидозі, інфекційному паротиті і нирковій недостатності.
 Для діагностики ХП більш інформативними є дослідження активності ліпази та трипсину і його інгібіторів. Високочутливим і специфічним тестом, який свідчить про загострення хвороби, є, за нашими даними, підвищення рівня сироваткового трипсину і зменшення концентрації його інгібітора. У той же час нормальні рівні панкреатичних ферментів у крові не виключають можливості загострення.
 При загостренні ХП у деяких хворих спостерігається гіпер-білірубінемія, збільшення у крові вмісту лужної фосфатази і ГГТП внаслідок розвитку часткової або повної непрохідності жовчних шляхів, пов’язаної з перешкодами у ділянці великого соска дванадцятипалої кишки (стеноз, папіліт, камінь) або внаслідок стискання дистального відділу загальної жовчної протоки запаленою й ущільненою голівкою підшлункової залози.
 При ХП у фазі ремісії рівень сироваткових панкреатичних ферментів нормалізується, а іноді навіть понижується.
 Для оцінки зовнішньосекреторної функції ПЗ досліджується вміст панкреатичних ферментів у дуоденальному вмісті, отриманому за допомогою двоканального зонда до і після стимуляції підшлункової залози секретином і панкреозиміном (церулеїном). Визначається загальна кількість соку, його бікарбонатна лужність, вміст трипсину, ліпази й амілази. Можливе застосування природніх стимуляторів панкреатичної секреції, які вводять через зонд інтрадуоденально: 30 мл 0,5 % розчину НСl, а також 25 мл оливкової або соняшникової олії. Дія цих подразників на панкреатичну секрецію опосередкована через виділення кишкових гормонів: секретину під впливом дії НСl і панкреозиміну після прийому олії. Застосування НСl в основному сприяє виділенню бікарбонатів, а оливкової олії – ферментів. Переважно базальну порцію дуоденального вмісту збирають протягом 30 хвилин. Потім внутрішньовенно вводять розчин панкреозиміну у дозі 1,5 ОД/кг маси тіла хворого і збирають протягом 20 хвилин наступну порцію дуоденального вмісту. Після цього вводять секретин у такій же дозі і збирають ще 3 порції дуоденального вмісту, кожну протягом 20 хвилин.
 У хворих на ХП об’єм секреції залишається, як правило, нормальним, але при цьому знижується концентрація бікарбонатів і ферментів, а також зменшується швидкість їх секреції за одиницю часу.
 Об’ємність та значні методологічні похибки цього досліджен ня знижують його практичне значення.
 Простішим методом оцінки перетравлюв альної здатності секрету підшлункової залози є якісне копрологічне дослідження, яке проводиться при точному дотриманні хворим протягом 3 днів стандартної дієти з високим вмістом жиру і м’ясних продуктів, включаючи 105 г білка, 135 г жиру і 180 г вуглеводів (дієта Шмідта).
 Ознаками зовнішньосекреторної недостатності ПЗ є поліфекалія (більше 500 г/добу, сірий сальний вигляд і неприємний запах калу). При мікроскопічному дослідженні виявляють краплі нейтрального жиру (стеаторея), діаметром більше 8 мкм, у кількості більше 6 в полі зору. Поява стеатореї є ранньою ознакою панкреатичної недостатньості.
 Існують хімічні й радіонуклідні методи кількісної оцінки стеато- і креатореї, які дозволяють виявити панкреатичну недостатність на більш ранній стадії і диференціювати її із синдромом мальабсорбції.
 До кількісного методу оцінки зовнішньосекреторної недостатності ПЗ відносять також визначення ступеню розщеплення бензол-тирозил-параамінобензойної кислоти у кишках з виділенням параамінобензойної кислоти (РАВА-тест). Для проведення тесту потрібно перорально прийняти 1 г кислоти. Після прийому препарату збирають сечу протягом 8 годин. У нормі за цей час із сечею виділяється від 51 до 78 % прийнятої кислоти (Богер М.М.). Ознакою зовнішньосекреторної недостатно сті є зниження виділення кислоти, нерідко у 1,5-2 рази. РАВА-тест корелює з найбільш сучасними функціональними методами, а саме з панкреозимін-секретино вим. Простота і доступність методу дозволяє рекомендувати його для ширшого впровадження у практику.
 При ураженні острівцевого апарату ПЗ виявляють гіперглікемію і глюкозурію, проте для виявлення легких порушень вуглеводного обміну необхідно використати тест толерантності до глюкози за допомогою одноразового або дворазового навантаження глюкозою. На пізніх стадіях ХП в результаті ураження острівцевого апарату виникає цукровий діабет, але вміст цукру у крові часто продовжує коливатись залежно від загострення чи стихання запального процесу у ПЗ. У більшості хворих на ХП із вторинним цукровим діабетом спостерігається не тільки дефіцит інсуліну, але й зниження секреції глюкагону.
 Інструментальні методи діагностики ХП. Основними ознаками ХП, які виявляються при рентгенологічному дослідженні, що включає оглядову рентгенографію органів черевної порожнини у проекції ПЗ, пасаж барієвої суспензії по верхньому відділі шлунково-кишкового тракту, дуоденографію в умовах гіпотонії, є: 1) вогнища звапнення у паренхімі залози або наявність конкрементів у її протоках; 2) вдавлення на внутрішньому контурі низхідної частини дванадцятипалої кишки і на великій кривизні антрального відділу шлунка; 3) атонічна, збільшена частина дванадцятипалої кишки, стаз контрастної речовини у ній, гіпомоторика бульбодуоденального сфінктера, дуоденостаз; 4) збільшення великого дуоденального соска; 5) розгортання внутрішнього контуру низхідної, верхнього контуру нижньої горизонтальної або висхідної частини дванадцятипалої кишки.
 При незначній зміні розмірів ПЗ перераховані рентгенологічні симптоми спостерігаються рідко, у більшості випадків при цьому виявляється зміщення або деформація шлунка, виразки шлунка і дванадцятипалої кишки (переважно на задній стінці) з їх пенетрацією у ПЗ, дивертикул дванадцятипалої кишки, повернений у бік ПЗ, атонію і спайки жовчного міхура. При цьому також спостерігають ряд ендоторакальних змін: високе стояння лівого купола діафрагми, лівобічний плеврит, ателектаз нижньої долі лівої легені. Усі ці ознаки дозволяють запідозрити наявність ХП.
 Рентгенологічне дослідження суміжних із ПЗ органів у певній мірі полегшує диференціальну діагностику ХП та інших хвороб органів травлення. Для вирішення цього завдання потрібно детально співставити рентгенологічні дані з клінічною картиною хвороби, а також використовувати для уточнення діагнозу сучасні рентгенологічні, ендоскопічні та інші методи обстеження.
 Розроблений і впроваджений у клінічну практику метод ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії (ЕРПХГ), який значно підвищує точність діагностики ХП (Соколов Л.К. и др.; Васильев Ю.В. и др.).
 До ознак ХП, які виявляються при ЕРПХГ, відносять розширення або звуження просвіту головної протоки ПЗ, її деформацію, збільшення часу скидання контрастної речовини у дванадцятипалу кишку, розширення, вкорочення та обриви бокових гілочок, ригідність стінок. Часто вдається виявити кісти ПЗ, які з’єднуються з головною панкреатичною протокою. Вказані зміни, хоч і не є патогномонічними, в сукупності з клінічною картиною дозволяють підтвердити діагноз ХП, виявити його ускладнення і супровідні хвороби, визначити тактику лікування. Разом з тим потрібно мати на увазі, що за допомогою ЕРПХГ можна виявити камені у жовчному міхурі і протоках, які є причиною вторинного панкреатиту, діагностувати тубулярний стеноз загальної жовчної протоки при первинному панкреатиті. ЕРПХГ дозволяє обгрунтувати доцільність та можливість виконання ендоскопічної папілосфінктеротомії – важливого методу лікування ХП, що зумовлений папілостенозом, обтурацією сфінктера Одді та головної панкреатичної протоки конкрементами.
 При ендоскопічному дослідженні верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у хворих на ХП часто виявляють зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки (набряк, дрібні висипання білого кольору, які нагадують манну крупу – лімфангіоектазії, папіліт). При звуженні та деформації вихідного відділу шлунка і початково го відділу дванадцятипалої кишки за рахунок тиску ззовні можна думати про об’ємний процес у ПЗ. При цьому просвіт даних органів не змінюється при їх роздуванні повітрям. Слизова оболонка в місцях тиску розтягнута, витончена, місцями різко гіперемійована. Дане дослідження виявляє такі причини ХП, як гастродуоденальні виразки, защемлені камені, поліпи і рак сфінктера Одді, навколосос кові дивертикули. Цей метод, на відміну від ЕРПХГ, має досить обмежені протипоказання, і його застосування можливе у більшості хворих на ХП. Введення контрастної речовини у ділянки протокової системи ПЗ, через які утруднена евакуація, являє собою підвищену загрозу виникнення панкреонекрозу і гнійно-септичних ускладнень (Кузин М.и., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф.).
 Ангіографія ПЗ у діагностиці ХП має обмежене застосуван ня. На ангіограмах при цьому виявляють нерівні, часто зміщені артерії і вени, спостерігаються ділянки звуження і розширення судинного малюнка, збільшення частини або всієї залози. У міру прогресування склерозу у ПЗ характер судинного малюнку змінюється: дрібні внутрішньопанкреатичні гілочки поступово витончуються, приймають павутиноподібний вигляд з обривами, нерівними краями, спостерігаються стенози великих артерій (Благовидов Д.Ф., Волынский Ю.Д., Кусайнов Э.К.). Ультразвукове дослідження (УЗД) дозволяє виявити наявність, характер та поширення патологічних змін у ПЗ. При хронічному неускладненому панкреатиті виявляють нерівні контури залози, зміни її розмірів. Для нього є характерним збільшення щільності тканини, яка відрізняється від навколишніх. На ехограмах фіброзно змінена залоза має вигляд зігнутої стрічки, щільність якої більша за прилеглі до неї тканини і печінку. Результати УЗД при ХП дозволяють простежити в динаміці патологічний процес у ПЗ і прилеглих тканинах, оцінити ефективність лікування, яке проводиться, а також розпізнати деякі ускладнення, а саме псевдокісти. Важливою перевагою УЗД є можливість виявлення супровідних панкреатиту вогнищевих змін печінки та холецистолітіазу. УЗД полегшує диференційну діагностику ХП з пухлинами панкреато дуоденальної зони. Цей метод можна застосовувати в амбулатор них умовах як тест для відбору та визначення доцільності застосування інших діагностичних та лікувальних методів.
 Радіонуклідне сканування ПЗ з метіоніном, міченим Se⁷⁵, також має деяке діагностичне значення. При ХП на сцинтиграмі спостерігається сповільнене, дифузне або локальне зниження накопичення у ПЗ радіонукліда, нечіткість та розмитість її контурів, прискорене потрапляння міченого панкреатичного вмісту в кишки. Проте через високе променеве навантаження і недостатню інформативність методу сцинтиграфії, а також у зв’язку з появою більш безпечних та інформативних методів діагностики за останні роки цей метод при ХП застосовується все рідше.
 Комп’ютерна томографія дозволяє виявити вогнища звапнення у ПЗ, зменшення її розмірів та зміну контурів, а при наявності псевдокіст спостерігати зони пониженої інтенсивності зображення. Непрямими ознаками хвороб ПЗ, включаючи ХП, є розширення жовчних проток, виявлених за допомогою цього методу. Проте діагностика неускладненого ХП за допомогою комп’ютерної томографії залишається недосконалою. Досить важко виявити фіброз ПЗ, характерний для ХП, тому що щільність фіброзно зміненої залози мало чим відрізняєть ся від ракової тканини. Разом з тим, комп’ютерна томографія є одним із найбільш інформативних методів виявлення вогнищ некрозів, звапнень і кіст ПЗ, що дає підстави відносити цей метод, хоч ще і малопоширений, до найбільш перспективних способів розпізнавання ХП, особливо його ускладнених форм.
 Велика кількість методів, які застосовуються для діагности ки ХП, свідчить про їх недостатню інформативність. При виборі того чи іншого методу дослідження потрібно виходити з його інформативності, безпечності, інвазивності та ступеня безпеки, тому що у недосвідчених руках найкращий метод може стати загрозливим для хворого.
 Зaлежно від стану пацієнта, клінічної картини хвороби, дослідження потрібно починати з найбільш простих, але достатньо інформативних тестів. Так, при загостренні ХП першу і найнеобхіднішу інформацію можна отримати, досліджуючи панкреатичні ферменти крові й сечі. Обов’язково потрібно зробити прицільний знімок ПЗ для виявлення її звапнення. Доцільно здійснити УЗД ПЗ і суміжних з нею органів, насамперед печінки та жовчних шляхів. Для виявлення стану верхнього відділу шлунково-киш кового тракту на ранньому етапі обстеження рекомендується ФЕГДС і дуоденографія в умовах гіпотонії у поєднанні з внутрішньовенною холецистографією.
 Не завжди можна встановити ХП при первинному обстеженні. У таких випадках важливе динамічне спостереження за екзокринною діяльністю залози і змінами її морфології. Підвищення активності ферментів крові при кожному загостренні хвороби або прогресуюче зниження екзокринної функції залози, а також поява в ній вогнищ звапнення є характерними для ХП. На думку деяких авторів, остаточний діагноз встановлюється через 4-5 років від початку хвороби в процесі динамічного спостереження.
 Діагностика ускладнень ХП. Ускладнення при ХП виникають досить часто, знижують ефективність медикаментозної терапії і здебільшого потребують хірургічного лікування. У період загострення ХП спостерігаються такі грізні ускладнення, як гіповолемі чний шок, шлунково-кишкові кровотечі, жовтяниця, розвиток абсцесів, сепсис. Нерідко при ХП формуються псевдокісти, спостерігається значна дилятація головної панкреатичної протоки, а також зміни в сусідніх органах: стеноз загальної жовчної протоки, тромбоз селезінкової вени, серозний випіт у плевральну, перитонеальну і перикардіальну порожнини, стеноз дванадцятипалої кишки і селезінкового кута ободової кишки.
 Шок при загостренні ХП спостерігається на ранніх етапах розвитку хвороби. Його виникнення пов’язане з потраплянням у кров вазоактивних субстанцій, таких як кініни і калікреїни. Останні посилюють судинну проникність, в результаті чого значна кількість рідини і плазми випотіває у міжклітинні, периваскулярні і ретроперитонеальні простори. У результаті різко зменшується об’єм циркулюючої крові (ОЦК), що призводить до розвитку гіповолемічного шоку. Він поглиблюється вираженим больовим синдромом. Про розвиток шоку свідчить різке падіння АТ, тахікардія, блідість шкіри, холодний піт, ціаноз, олігурія, ступор.
 Шлунково-кишкові кровотечі при ХП спостерігаються рідко. Вони можуть бути пов’язані з супровідними хворобами органів травлення (виразкова хвороба, синдром Меллорі-Вейса, ерозивний гастрит, пухлини й ін.), а також з ускладненнями ХП. До останніх відносять кровотечі із варикозних вен стравоходу і кардіального відділу шлунка, які виникають у результаті тромбозу селезінкової вени і подальшим формуванням регіонарної передпечінкової портальної гіпертензії, а також прорив псевдокіст і абсцесів у черевну порожнину.
 Стеноз дистального відділу загальної жовчної протоки може бути пов’язаний із набряком і фіброзом голівки ПЗ, рідше з розвитком псевдокіст. Клінічна симптоматика даного ускладнення поліморфна – від безсимптомного перебігу до розвитку механічної жовтяниці і холангіту з формуванням вторинного біліарного цирозу печінки.
 Стеноз дванадцятипалої кишки при ХП пов’язаний з кількома механізмами: 1) запаленням і набряком голівки ПЗ; 2) розвитком у ній псевдокіст; 3) спайковим процесом у черевній порожнині; 4) аномаліями розвитку ПЗ (“кільцеподіб на” ПЗ). Клінічні ознаки даного ускладнення зв’язані як із загостренням хронічного панкреатиту і втягненням у запальний процес низхідного відділу дванадцятипалої кишки (больовий синдром), так і з дуоденальною непрохідністю. Потрібно мати на увазі, що симптоми з’являються і посилюються, головним чином, після їди.
 Абсцеси ПЗ виявляють після тяжких загострень ХП з утворенням ділянок некрозу і приєднанням вторинної інфекції. Це ускладнен ня виникає через 2-3 тижні від початку загострення на фоні зменшення вираження панкреатичних симптомів. У хворого з’являється лихоманка, тахікардія, посилюється біль у животі, спостерігається напруження м’язів передньої черевної стінки, виражений лейкоцитоз, гіпоальбумінемія. Дані ускладнення супроводжуються високою летальністю і потребують негайного хірургічного втручання.
 Панкреатичний асцит виникає при розриві панкреатичних проток внаслідок підвищення тиску в них. Якщо панкреатичний сік потрапляє у малий сальник і черевну порожнину, розвивається асептичний перитоніт. Як правило, при цьому панкреатичні ферменти залишаються у неактивній формі і не викликають запальних змін у черевній порожнині. Клінічні прояви даного ускладнення малосимптомні і зводяться до появи відчуття тяжкості у животі та посилення симптомів мальдигестії. В перитонеальній рідині збільшується концентрація білка, виявляються панкреатичні ферменти (амілаза, ліпаза, трипсин). При цьому потрібно мати на увазі, що підвищення вмісту амілази в перитонеальній рідині може спостерігатися при випорожненні панкреатичної псевдокісти у черевну порожнину, при раку ПЗ і, значно рідше, при кальцинозному ХП. Крім того, дуже часто амілаза виявляється при пухлинах яєчника, легень і товстої кишки. При цьому потрібно зазначити, що при асцитах, пов’язаних з патологією ПЗ, визначається помітне підвищення не лише амілази, але й ліпази.
 Диференційна діагностика. При підозрі на ХП передусім потрібно виключити виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, тому що симптоматика цих хвороб у багатьох випадках подібна, а при пенетрації виразки у підшлункову залозу спостерігаються симптоми як виразкової хвороби, так і панкреатиту. Диференці йний діагноз в основному проводиться при проведенні ендоскопічного дослідження, тому що рентгенологічне дослідження при виявленні виразкового дефекту дає в багатьох випадках як невірні, так і негативні результати. Разом з тим виразкова хвороба, безумовно, відрізняється від ХП своєрідними анамнестичними даними: зв’язок з виникненням болю і прийманням їжі, сезонність загострення, відсутність проносів. При пальпації, особливо при виразках пілоробульбарної зони, виявляють локальну резистентність черевної стінки, місцевий пальпатор ний та перкуторний біль в епігастральній ділянці. Про виразкову хворобу свідчить шлункова гіперсекреція і гіперхлоргідрія. При поєднанні цих хвороб часто нелегко вирішити, яка з них є основною, а також виключити у хворих на виразкову хворобу реактивний панкреатит. Порушення зовнішньої секреції ПЗ і виражена інсулярна недостатність характерні для первинного панкреатиту.
 ХП необхідно диференціювати від калькульозного холециститу. Хронічний холецистит у фазі загострення характеризується, насамперед, болем у правому підребер’ї з іррадіацією вправо і вгору, що досить рідко може спостерігатись при ХП, навіть при ураженні голівки ПЗ. При холециститі визначається пальпаторний біль у ділянці печінки та жовчного міхура, позитивні симптоми Ортнера, Кера, Мерфі й ін., а при ХП біль виявляють зліва і в центрі епігастральної ділянки, часто вдається пропальпувати ПЗ у вигляді щільної горизонтально розміщеної стрічки в епігастрії. Для діагностики калькульозного холециститу вирішальне значення має УЗД і холецисто холангіографія. Труднощі виникають при приєднанні до холецисти ту дуоденіту, який супроводжується голодним болем і нерідко пальпаторним болем у зоні Шофара (але ця ознака більш характерна для ХП). Для виявлення деталей ураження жовчних і панкреатич них проток при калькульозному холециститі проводять ЕРПХГ.
 Досить частим супутником ХП, який приховує його симптоматику, є дисбактеріоз кишок, рідше хронічний ентерит та коліт, тому що при цих хворобах інтенсивний біль спостерігається і у лівому підребер’ї та деколи має оперізуючий характер. Хворі, крім цього, скаржаться на нудоту, здуття живота, непереносимість деяких продуктів харчування, розлади випорожнень, втрату ваги тіла. Проте відрізнити ці хвороби від ХП, крім даних рентгенологічного, ендоскопічного і бактеріологічного дослідження товстої і, за показання ми, тонкої кишки, дозволяє відсутність виражених порушень зовнішньосекреторної та інкреторної функції ПЗ, а також рентгенологіч них та ехографічних ознак ураження ПЗ і жовчних шляхів.
 Складна диференційна діагностика ХП з вісцеральним ішемічним синдромом, що зумовлений оклюзією мезентеріальних артерій та інших гілочок черевної аорти. Для нього характерний біль у животі, порушення травлення, розлади моторної функції кишок, втрата ваги тіла, що нагадує ХП. Критеріями діагностики оклюзії гілок черевної аорти є систолічний шум в епігастральній ділянці і звуження або непрохідність черевного стовбура та верхньої брижової артерії, які виявляються на аортограмах, виконаних у прямій і косій проекціях.
 Рак підшлункової залози іноді досить важко відрізнити від ХП навіть при детальному аналізі симптомів. Проте для раку більш характерний біль у верхній половині живота, що поступово наростає, анорексія, схуднення, загальна слабість, а для ХП властивий тривалий перебіг із періодичними загостреннями і ремісіями. Для встановлення діагнозу використовують рентгенологічний, ендоскопічний та інші методи дослідження. Обстеження хворого бажано починати з УЗД ПЗ, яке показує зниження відбивання ехосигналів тканиною пухлини і престенотичне розширення протоки ПЗ. Важливе значення для диференційної діагностики має селективна ангіографія, яка дозволяє виявити пухлину більше 2 см у діаметрі. Завершальним етапом дослідження є лапароско пія, за допомогою якої рак ПЗ можна не тільки візуалізувати, але й підтвердити гістологічно.
 Для ХП характерний прогресуючий перебіг, проте припинення дії етіологічних факторів та адекватна терапія сповільнює прогресування хвороби і покращує прогноз. У перебігу ХП виділяють 3 стадії (Amman R.). Перша стадія хвороби характеризується появою типових больових нападів тривалістю від кількох днів до тижня, які чергуються з тривалими ремісіями протягом кількох місяців. У цій стадії відсутні ознаки порушення зовнішньосекре торної та інкреторної функції ПЗ, а також значні морфологічні зміни у ній. Тривалість цієї стадії складає в середньому 5 років.
 На другій стадії хвороби больові напади стають менш вираженими, тривалість їх значно скорочується, частота зменшуєть ся. З’являються ознаки екзокринної та ендокринної недостатності ПЗ. У більшості хворих виявляють морфологічні зміни ПЗ у вигляді кальцифікатів, змін проток, фіброз та ін. Середня тривалість цієї стадії – 6 років.
 На третій стадій хвороби запалення ПЗ практично відсутнє у результаті тотального склерозу її паренхіми. Біль припиняєть ся навіть у хворих з наркотичною залежністю і наявністю ускладнень, що потребують оперативного втручання. Клінічна симптоматика визначається вираженою зовнішньосекреторною недостатністю та цукровим діабетом.
 Порушення вуглеводного обміну при ХП виникає в період від 1 до 12 років після першого больового нападу, а у хворих із кальцифікатами ПЗ значно частіше і на ранніх стадіях.
 Летальний наслідок при ХП може бути пов’язаний із двома групами причин. Перша з них включає ряд ускладнень ХП, таких як шок, абсцеси, сепсис, масивна шлунково-кишкова кровотеча, ускладнення цукрового діабету, включаючи гіпоглікемічні стани, а також невдале хірургічне лікування.
 Друга група причин пов’язана з ураженнями інших органів і систем при дії етіологічних факторів, які відповідають також і за розвиток ХП. Так, у хворих на хронічний алкоголізм поряд з ХП нерідко виникає цироз печінки, ураження серця, легень, які можуть стати безпосередньою причиною смерті.
 Таким чином, клінічні прояви ХП поліморфні і залежать від вираження запальних змін, локалізації процесу, фази і стадії хвороби, а також від наявності ускладнень. На нашу думку, невиправданим є виділення так званих латентної і больової форми ХП. Відомо, що при хронічному його перебігу, крім болю, в тому числі й незначного, та при відсутності стійкої ремісії хвороби, хворих турбують диспепсичні розлади і спостерігається зменшення маси тіла, а при функціональних порушеннях ПЗ, як правило, також виникає больовий синдром, хоч і незначний.
 Лікування. Терапія ХП є складним завданням і визначається фазою хвороби, ступенем функціональних розладів, наявністю ускладнень та супровідних хвороб. В основу терапії ХП закладено 3 принципи:
 1) дотримання дієти, яка не посилює секреторну функцію шлунка і ПЗ, а також відмова від алкоголю;
 2) корекція екзокринної та ендокринної недостатностей;
 3) усунення больового синдрому та попередження ускладнень.
 Потрібно зазначити, що на момент встановлення діагнозу ми маємо справу з автономним прогресуючим запальним процесом, який є наслідком дії етіологічних факторів і зберігається, не дивлячись на припинення їх дії. Відповідно до цього, першочерговим завданням терапії ХП є дія на симптоми та ускладнення, які виникають у результаті хронічного запалення, екзокринної і ендо-кринної недостатності ПЗ. Усунення етіологічних факторів сповільнює темпи прогресування і подовжує строки ремісії хвороби.
 Дієта. Прийоми їжі повинні бути частими, невеликими за об’ємом (не більше 300 г) і містити 2500-3000 ккал/добу. Від дієти з різким обмеженням жиру зараз відмовляються. Для забезпечення достатньої калорійності їжі використовують рослинні жири, які добре переносяться і не посилюють зовнішньосекреторної функції ПЗ, а відповідно, і запального процесу в ній. У харчовому раціоні повинні переважати вуглеводи (високомолекулярні полісахариди), навіть при наявності у хворого порушень вуглеводного обміну. Вміст білка повинен складати від 80 до 120 г/день у вигляді легко перетравлю ваних форм (молочні продукти, яйця, ніжні нежирні сорти м’яса і риби).
 У фазі загострення ХП проводять ті ж лікувальні заходи, що і при гострому панкреатиті. У зв’язку з тим, що перебіг і прогноз наступного загострення ХП у кожному окремому випадку є непередбаченим, усі хворі потребують госпіталізації. Хворі знаходяться під спостереженням із щоденним протягом першого тижня контролем гемодинамічних показників (частота пульсу, АТ, ЦВТ), водного балансу, вмісту гемоглобіну, показників гематокриту, числа лейкоцитів, рівня амілази, ліпази, кальцію, калію, глюкози, сечовини, креатиніну, кислотно-лужної рівноваги.
 Базисне лікування загострення ХП включає призначення засобів, які забезпечують зниження панкреатичної секреції, ліквідацію больового синдрому, підтримання об’єму циркулюючої крові та профілактику шоку, попередження септичних ускладнень, елімінацію та інактивацію токсичних і вазоактивних субстанцій.
 Враховуючи, що провідна роль у патогенезі загострення і формування основних симптомів і ускладнень ХП належить пошкоджуючій дії власних активних панкреатичних ферментів, основним завданням лікування є зниження зовнішньосекреторної функції ПЗ. Цей принцип повинен зберігатися не тільки у період загострення, але й у період ремісії хвороби, що дозволяє знизити частоту і тяжкість рецидивів хвороби. У перші 1-2 дні загострення ХП призначають голод, прийом лужних розчинів кожні 2 години (наприклад, розчин бікарбонату натрію у дозі 0,5-0,6 г на 200 мл води або мінеральна вода “Лужанська” по 1 склянці). Можна використовувати антациди буферної дії (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гестал), які призначають 6-8 разів на добу. У складних випадках, а також при симптомах дуоденостазу, проводять безперервну аспірацію кислого шлункового вмісту за допомогою тонкого зонда для виключення надходження НСІ у дванадцятипалу кишку. Щоб забезпечити аспірацію, зонд повинен знаходитись не в антральному відділі, а по великій кривизні шлунка. Необхідно регулярно визначати рН аспірацій ного соку (оптимальний показник 2,0 і вище). При рН 1,5 і нижче поряд з антацидами рекомендується парентерально вводити блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (циметидин по 400 мг/добу або ранітидин по 200 мг/добу), які пригнічують кислотну продукцію. Крім цього, можна призначати антихолінергічні препарати (атропін, платифілін та інші), які сприяють зниженню кислотовиділення і панкреатичної секреції. Проте при лікуванні антихолінергічними препаратами нерідко спостерігаються побічні ефекти (затримка сечі, тахікардія, парез кишок, сухість у роті, зниження ближнього зору тощо). Останнім часом використовують селективний антихолінергічний препарат гастроцепін, який має менше побічних дій і, крім того, поліпшує мікроциркуляцію у ПЗ, знімає спазм сфінктера Одді і цим самим забезпечує відтік секрету з проток ПЗ. Усі антихолінергічні препарати вводяться парентерально у звичайних добових дозах.
 При вираженому загостренні ХП з метою створення максимального фізіологічного спокою ПЗ у ряді випадків використову ють 5-фторурацил, який, пригнічуючи синтез білка і нуклеїнових кислот, значно знижує вироблення ферментів ПЗ. Препарат застосовують внутрішньовенно із розрахунку 12-15 мг/кг/добу у 5 % розчині глюкози протягом 3-5 днів (Маят В.С. й ін.).
 Протягом перших днів загострення всім хворим необхідно вводити внутрішньовенно 3 л і більше рідини, включаючи глюкозу, електроліти, розчин альбуміну, плазму, гемодез під контролем ЦВТ, що попереджує розвиток гіповолемічного шоку.
 Важливим принципом терапії ХП у фазі загострення є ліквідація болю в животі. При больовому синдромі, пов’язаному з ураженням паренхіми та капсули ПЗ без втягнення у процес головної панкреатичної протоки, лікувальні заходи, спрямовані на зниження панкреатичної секреції, мають також виражений знеболювальний ефект. Проте, якщо больовий синдром зберігається, рекомендується вводити анальгезуючі препарати у такій послідовності: спочатку призначають ненаркотичні анальгетики або спазмоанальгетики (розчин анальгіну 50 % 2 мл або баралгіну 5 мл 2-3 рази на добу й ін.), або синтетичний аналог опіоїдних пептидів (даларгін 5-6 мг/добу). При відсутності ефекту додатково включають нейролептики – дроперидол 2,5-5 мг (1-2 мл 0,25 % розчину) разом із 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005 % розчину) фентанілу на добу, внутрішньовенно. І тільки при недостатній ефективності вищевказаної терапії можуть бути використані наркотичні анальгетики (промедол, фортрал й інші, включаючи морфін), які вводять протягом короткого часу. Потреба у наркотичних анальгетиках виникає, головним чином, при ускладненнях, які потребують хірургічного лікування, і при наркотичній залежності.
 При вираженому больовому синдромі іноді використовують внутрішньовенне крапельне введення по 100 мл 0,25 % розчину новокаїну. Проте проведені контрольовані дослідження не підтвердили високої терапевтичної ефективності цього препарату. Замість новокаїну можна вводити лідокаїн у звичайних дозах.
 У виникненні ХП певна роль відводиться підвищеній проникності судин і алергії, у зв’язку з чим доцільно поєднувати анальгетики з антигістамінними препаратами (димедрол, супрастин й ін.), які, крім цього, посилюють їх знеболювальни й ефект.
 Запропоновано також ряд схем лікування ХП, за допомогою яких швидко ліквідовують больовий синдром. При використанні однієї з них у перший день вводять внутрішньом’язово одноразово на ізотонічному розчині такі препарати: серотонін 0,001 мкг/кг, дофамін 0,0004 мкг/кг, гідрокортизон 25 мг, пеніцилін і стрептоміцин у загальноприйнятих дозах; на 2-й і 3-й день застосовують ту ж схему, але гідрокортизон вводять у дозі 50 і 75 мг відповідно; на 4-й день використовують моноаміни, а гідрокортизон вводять у дозі 50 мг; на 5-й день його вводять у дозі 25 мг; на 6-й і 7-й день вводять тільки антибіотики. Цей метод, за даними Б.І. Багратуні, сприяє ліквідації больового синдрому через 16-18 годин після першої ін’єкції, крім цього, виключає необхідність застосування анальгетиків, наркотичних засобів, антигістамінних та антиферментних препаратів.
 При загостренні неускладненого ХП больовий синдром переважно зникає протягом 2-3 днів.
 У тих випадках, коли больовий сидром поєднується з розширенням головної панкреатичної протоки або формуванням псевдокіст, рекомендують, крім вищевказаного лікування, тривале дотримання дієти, яка включає напіврідку їжу з різким обмеженням жирів і білків. Багата на вуглеводи їжа не має суттєвого впливу на секрецію соляної кислоти і панкреатичного соку. Призначають блокатори Н₂-рецепторів (ранітидин 300-450 мг/добу, циметидин 1000 мг/добу, фамотидин 40 мг/добу) або буферні антациди у рідкому вигляді по 1 дозі за 30 хвилин до і через 1,5 години після прийому їжі. Така терапія повинна підтримувати рН шлунка не нижче 1,5 протягом усього періоду загострення.
 Додатково призначають ферментні препарати, які не містять жовчних кислот (мезим-форте, панкреатин, креон, трифермент та ін.) по 1 таблетці до і через 1 годину після прийому їжі. Прийом даних препаратів за механізмом “зворотного зв’язку” зменшує панкреатичну секрецію. Не дивлячись на те, що існування даного механізму ще не підтверджене, у більшості хворих спостерігаєть ся ослаблення больового синдрому, можливо, за рахунок покращання процесів травлення, зменшення метеоризму і зниження тиску в кишках. Якщо протягом тижня больовий синдром не ліквідовано, потрібно повторно провести аналіз його причин. Досить часто у таких хворих виникають ускладнення, які потребують хірургічного лікування, а також може спостерігатися загострення супровідних хвороб або наркотична залежність.
 При наявності системних уражень внаслідок циркуляції активних панкреатичних ферментів для пригнічення їх активності використовують антиферментні препарати (Логинов А.С., Тимошина И.В., Панцырев Ю.М. и др.). Показаннями до призначення інгібіторів протеаз є виражена гіперферментія (підвищення у крові рівня трипсину і зниження вмісту його інгібіторів, підвищення рівня ліпази), яка супроводжується нестихаючим болем у верхній половині живота.
 Для досягнення позитивного результату інгібітори ферментів рекомендують приймати у достатньо великих дозах і тільки після визначення індивідуальної переносимості хворими препарату (трасилол, контрикал, гордокс, апротинін й ін.). Так, трасилол застосовують у дозі не менше 100000 ОД/добу, контрикал не менше 20000-40000 ОД/добу, гордокс не менше 50000 ОД/добу, апротинін – 50000 ОД/добу. Препарати вводять внутрішньовенно у 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду, краще повільно крапельно. На кожні 3-4 г глюкози додають 1 ОД інсуліну. Застосовувати ці препарати потрібно досить обережно, особливо в осіб, які мають схильність до алергічних реакцій. Потрібно спостерігати за станом хворого, а лікування продовжувати, контролюючи вміст у крові й сечі амілази. При правильно підібраній дозі і показаннях до антиферментної терапії вже на 3-4-й день спостерігається позитивна динаміка клінічних та біохімічних показників, нормалізується вміст сироваткової ліпази. Потрібно зазначити, що ефективність антиферментної терапії оцінюється досить критично. У великій кількості досліджень не отримали позитивного результату від їх застосування при гострих та хронічних панкреатитах. У США ці препарати виключені з арсеналу лікарських засобів, які використовуються при даних захворюваннях.
 До інгібіторів ферментів відносять також Е-амінокапронову кислоту. Її вводять внутрішньовенно по 200 мл 5 % розчину 1-2 рази на день і призначають всередину по 2-3 г 3-5 разів на добу. Крім цього, застосовують метилурацил всередину по 2 г/добу. Переливання крові має також виражену протиферментну дію.
 Із цією ж метою можна застосовувати перитол по 1-2 мг/добу не менше 8 днів. Під його впливом знижується рівень гістаміну і серотоніну в крові, зменшується вираженість феномена “відхилен ня” панкреатичних ферментів і больового синдрому (Геллер Л.И., Аматняк А.Г.).
 Із першої доби загострення з метою профілактики септичних ускладнень хворим рекомендується призначити антибіотики широкого спектру дії – напівсинтетичні пеніциліни або цефалоспо рини у звичайних терапевтичних дозах протягом 5-7 днів.
 Порушення вуглеводного обміну в період загострення ХП коригується введенням малих доз інсуліну, добова потреба якого складає від 20 до 30 ОД залежно від характеру харчування, кількості введеної глюкози, фізичної активності хворого і вихідного рівня сироваткової глюкози. Не рекомендується знижувати рівень глюкози у крові нижче 3,33 ммоль/л, тому що може виникнути гіпоглікемія.
 При зменшенні больового синдрому, диспепсичних розладів, стабілізації гемодинамічних показників, нормалізації у крові вмісту панкреатичних ферментів і відсутності ускладнень проводиться корекція лікування: відміняються анальгетики, інфузійне введення рідини, антихолінергічних препаратів або блокаторів Н₂-рецепторів гістаміну. Далі ці препарати призначаються всередину, розширюєть ся дієта з обмеженням тваринних жирів та значної кількості харчових волокон, тому що прийом останніх пригнічує панкреатичні ферменти у кишках. У цей період здійснюється корекція зовнішньо секреторної недостатності, насамперед стеатореї. Легка стеаторея, яка не супроводжується проносами і втратою маси тіла, може бути відкоректована дієтою. Стеаторея, при якій за добу втрачається більше 15 г жиру, а також у поєднанні з проносами і втратою ваги або диспепсичними розладами, потребує призначення ферментів.
 Нині випускається велика кількість ферментних препаратів у таблетках, капсулах, мікрогранулах, які містять панкреатин у чистому вигляді з різними компонентами, що беруть участь у процесі травлення (жовчні кислоти, геміцелюлоза, екстракти слизової оболонки шлунка). Вміст ліпази, амілази і трипсину в них також різний.
 При лікуванні ХП потрібно врахувати, що ферментні препарати, які використовуються для корекції панкреатичної недостатності, не повинні знижувати рН шлунка, стимулювати панкреатичну секрецію і підсилювати діарею. Препаратами вибору є фер менти, які не містять у своєму складі жовч і екстракти слизової оболонки шлунка. У зв’язку з цим виправдане призначення панкреатину, мезим-форте, креону, панцитрату, сомілази, солізиму тощо. Перевагу віддають мікрогранульованим препаратам, які розчиняються у тонкій кишці при рН 5 і вище, добре змішуються з харчовим хімусом (креон, панцитрат).
 Дози ферментних препаратів залежать, насамперед, від ступеня панкреатичної недостатності, а також від індивідуальних харчових звичок хворого і бажання дотримуватись дієти. У нормі для забезпечення процесів травлення концентрація панкреатичних ферментів у дванадцятипалій кишці повинна складати 5-10 % від тієї їх кількості, яка виділяється після максимальної стимуляції ПЗ. Ця доза складає 5-10 г сухого панкреатину на добу. При надходженні ферментів у тонку кишку їх активність різко падає і вже за зв’язкою Трейця тільки 22 % трипсину і 8 % ліпази залишаються активними. Згідно з цим, навіть при помірній панкреатичній недостатності виникає дефіцит ліпази. Для того, щоб забезпечити нормальний процес травлення при ХП з вираженою зовнішньосекре торною недостатністю при повноцінному харчуванні, потрібно приймати 20000-30000 ОД ліпази при кожному прийомі їжі.
 У нашій клініці вивчена терапевтична ефективність ряду ферментних препаратів при ХП, які використовувались у вигляді монотерапії (див. табл. 22).

Таблиця 22

Характеристика ферментних препаратів, які використовуються для корекції у хворих на ХП

 Результати дослідження показали, що для нормалізації процесів травлення потрібні великі дози тільки тих ферментних препаратів, у яких вміст ліпази низький. У той же час дози мікрогранульованих препаратів із високим вмістом ліпази виявилися невеликими – від 2 до 6 капсул на добу.
 Важливим питанням є спосіб приймання ферментних препаратів, особливо при використанні великих доз із прийомом їжі. Результати проведених досліджень показали, що як одноразовий прийом усієї дози під час їди, так і прийом по 2 таблетки через кожну годину мали однаковий ефект. Отже, їх потрібно призначати так, щоб було зручно хворому (Di Magno et all).
 При правильно підібраній дозі ферментів у більшості хворих спостерігається стабілізація або збільшення маси тіла, припиняється діарея, метеоризм, біль у животі, зникає креаторея і стеаторея. При цьому для корекції креатореї потрібні менші дози і терміни прийому ферментів. Це пов’язано із двома основними причинами: по-перше, секреція панкреатичних протеаз тривалий час залишається збереженою навіть при виражених структурних ураженнях залози; по-друге, у прийнятих ферментних препаратах насамперед знижується активність ліпази, а потім протеаз.
 Ферментні препарати при ХП із зовнішньосекреторною недостатністю призначаються пожиттєво. Їх дози можуть бути знижені при дотриманні дієти з обмеженням жиру і білка, при розширенні дієти – збільшуються.
 Побічні дії при прийомі ферментів спостерігаються рідко. Описані алергічні реакції у хворих із наявністю гіперчутливості до тваринного білка, а також при прийомі великих доз – порушення всмоктування фолієвої кислоти і заліза. У деяких хворих на ХП синдром мальдигестії не ліквідовується при прийомі навіть максимальних доз ферментних препаратів (30000 ОД ліпази з кожним прийомом їжі). Подальше збільшення дози, як правило, не підвищує ефективності лікування. Це може бути зумовлено різними причинами: наявністю супровідних хвороб, таких як дисбактеріоз кишок із мікробним обсіюванням дванадцятипалої кишки, глистні інвазії тонкої кишки, з преципітацією жовчних кислот та інактивацією препаратів у дванадцятипалій кишці в результаті зниження рН, невиконання хворими призначень щодо прийому і доз препаратів. Найважливішою і найчастішою причиною є інактивація ферментів, які приймаються, у дванадцятипалій кишці в результаті окислення її вмісту. Крім цього, зниження рН дуоденального вмісту стимулює секрецію жовчі і панкреатичного соку, бідного на ферменти і бікарбонати, що призводить до збільшення об’єму рідини в її просвіті і зменшує концентрацію ферментів внаслідок їх розведення.
 Для попередження інактивації ферментів рекомендується призначати їх з антацидами або Н₂-блокаторами, а також використовувати препарати у захисних оболонках, які розчиняються при рН 4 і вище. Що стосується антацидів, то кращим препаратом є гідроокис алюмінію, тоді як використання карбонату кальцію і оксиду магнію часто збільшує стеаторею. Антациди попереджують руйнування ферментів у тому випадку, якщо після їх прийому інтрадуоденальна рН виявляється вищою 4 протягом 90 хвилин після приймання їжі. Антациди призначають по 1 дозі за 15 хвилин до їди і по 1 дозі через годину після їди до припинення або значного зменшення стеатореї.
 Основним показання м до призначення Н₂-блокаторів (циметидину, ранітидину, фамотидину) є посилена шлункова секреція при ХП у поєднанні з стеатореєю, стійкою до призначення ферментів і антацидних засобів.
 Останнім часом розробляються кислотостійкі, а також мікрокапсульовані ферментні препарати, які мають терапевтичний ефект і при підвищеній шлунковій секреції, а також препарати з різним вмістом трипсину, хімотрипсину і ліпази.
 Враховуючи, що при ХП ферментні препарати призначаються як для ліквідації больового синдрому, так і для корекції зовнішньосекреторної функції ПЗ, при виборі конкретного препарату потрібно мати на увазі, що при больовому синдромі кращими препаратами є ті, які містять високі дози трипсину і хімотрипсину (протеаз), при мальабсорції – трипсину і ліпази, але не мають у своєму складі хімотрипсину.
 Немале значення у лікуванні ХП відводиться нормалізації моторики дванадцятипалої кишки, жовчного міхура і сфінктера Одді. Тактика при цьому залежить від етіології і характеру моторних розладів. При панкреатиті, який пов’язаний із ЖКХ, потрібно мати на увазі можливу обтурацію жовчної протоки каменем, стриктуру сфінктера Одді. При спазмі сфінктера Одді і для відновлення панкреатичного секреції ефективним виявився баралгін, який вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 5 мл 2-3 рази на день. Препарат має виражену знеболювальну і спазмолітичну дію. Менш виражений спазмолітичний ефект має но-шпа, папаверин, платифілін, сульфат магнію. Спазм сфінктера великого дуоденального соска і судин підшлункової залози знімає нітрогліцерин, валідол, амілнітрит.
 При дискінезії жовчовивідних шляхів і панкреатичних проток, дванадцятипалої кишки, дуоденостазі ефективні реглан (церукал) у дозі 10 мг 2-3 рази на добу, сульпірид (еглоніл) по 100-200 мг/добу. Ці препарати можна використовувати тривалий час.
 У фазі ремісії основним засобом стабілізації перебігу панкреати ту є дотримання дієти. Дієта № 5п (панкреатична) повинна містити збільшену кількість білка (120-130 г/добу, у тому числі 60 % тваринного), дещо знижену кількість жиру (до 70-80 г) і вуглеводів (до 300-400 г/добу). Загальна калорійність повинна складати 2500-2800 ккал. Їжу потрібно збагачувати ліпотропними продуктами (сир, нежирні сорти м’яса і риби, гречана і вівсяна крупи), обмежувати сіль. Категорично забороняється алкоголь, жирна їжа, м’ясні і рибні бульйони, горох, боби, гострі супи, морозиво, кава, какао, шоколад, шпинат, редиска, гриби, кислі сорти яблук, газовані напої, вироби з тіста, солені, копчені продукти, консерви. Навіть при значному покращанні стану не рекомендується порушувати режим і дієту. При необхідності повинна проводитись замісна терапія, яка включає ферментні препарати, вітаміни і, за показаннями, інші засоби.
 Необхідною умовою успішної терапії ХП є правильно організоване курсове стаціонарно-поліклінічне лікування.
 У фазі загострення хворі підлягають госпіталізації, що дозволяє уточнити діагноз, ступінь функціональних порушень ПЗ і провести адекватну терапію. Тривалість перебування хворого у стаціонарі не перевищує, за нашими даними, 3-4 тижні. Хворі, у яких ще залишається помірний біль, але компенсовані всі інші симптоми панкреатиту і супровідних хвороб, можуть бути виписані для продовження лікування в поліклініці. Таких хворих можна відправляти на доліковування в санаторії “Квітка Полонини”, “Поляна квасова”, “Сонячне Закарпаття” й ін., де їм, крім режиму та дієти, призначають лужні мінеральні води. Проте основним етапом лікування цих хворих є поліклінічний, де не менше 2 разів на рік навіть при відсутності суб’єктивних проявів загострення здійснюють клінічний та біохімічний аналіз крові, сечі, калу, а за показаннями – інструментальні дослідження. Лікування проводиться курсами, а при тяжкому перебігу хвороби – безперерв но, що сприяє збереженню працездатності хворого.
 Профілактика загострень ХП у багатьох випадках залежить від етіології хвороби. У попередженні рецидиву панкреатиту має значення своєчасна санація та усунення дискінезії жовчних шляхів, раннє виявлення конкрементів у жовчному міхурі і своєчасне адекватне лікування, включаючи оперативне. При панкреатитах, пов’язаних з порушенням відтоку панкреатичного секрету, в одних випадках досить антимікробних або антипаразитарних препаратів, а в інших – необхідне оперативне лікування. Основні показання, за даними В.В. Виноградова і співавт., О.Б. Милонова, Б.И. Соколова, М.И. Кузина, М.В. Данилова, Д.Ф. Благовидова, до хіругічного лікування наведені нижче:
 1. Кіста ПЗ, виявлена за допомогою клінічних та інструмен тальних методів дослідження, включаючи лапароскопію.
 2. Органічний дуоденостаз, зокрема, у поєднанні з функціональними порушеннями дуоденальної прохідності, коли консервативне лікування моторно-рухових порушень дванадцятипалої кишки і панкреатиту неефективне.
 3. Хронічний панкреатит, який супроводжується звуженням або обтурацією головної панкреатичної і загальної жовчної проток за умови неповної втрати зовнішньосекреторної функції ПЗ і відсутності цукрового діабету.
 4. Рубцеве звуження у ділянці великого дуоденального соска дванадцятипалої кишки, яке утруднює відтік жовчі і панкреатич ного секрету у кишки, зумовлює розвиток патологічного біліарного панкреатичного рефлюксу і ХП із прогресуючим перебігом. Причиною непрохідності великого дуоденального соска може бути закупорка його конкрементами. Умовою усунення перешкоди відтоку жовчі і панкреатичного секрету є оперативне втручання на великому дуоденальному соску, у тому числі ендоскопічна папілосфінктеротомія. Після хірургічного втручання хворі потребують консервативного лікування, яке спрямоване на компенсацію втрачених функцій і профілактику загострень. Поза загостренням і у компенсованій стадії хвороби хворим показане санаторно-ку рортне лікування в Східниці, Трускавці, Гусятині, Моршині, Дорохово та інших санаторіях.
 Прогноз для хворих на ХП без адекватної терапії у більшості випадків несприятливий. Особливо тяжко перебігають хронічні рецидивуючі алкогольні панкреатити. Припинення вживання алкоголю може зупинити прогресування хвороби, але спонтанного одужання при цьому переважно не буває. Стійка і тривала ремісія можлива лише при систематичному лікуванні хворих і диспансерному спостереженні.

РАК ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

 Рак підшлункової залози (ПЗ) – злоякісна пухлина, яка виникає переважно з епітелію панкреатичних проток.
 Причини виникнення раку ПЗ залишаються нез’ясованими. Суттєве значення у його виникненні має хронічний алкогольний панкреатит, генетична схильність тощо.
 Класифікація.
 Загальної класифікації немає.
 За місцем виникнення рак ПЗ поділяють на:
 1) рак ПЗ (голівки, тіла, хвоста);
 2) рак великого дуоденального соска;
 3) рак термінального відділу загальної жовчної протоки.
 За стадіями (величина і поширеність) розрізняють:
 І – пухлина діаметром не більше 3 см;
 ІІ – пухлина більше 3 см у діаметрі, але не виходить за межі органа;
 ІІІ. А – інфільтративний ріст пухлини;
 Б – метастази у регіонарні лімфатичні вузли;
 ІV – віддалені метастази.
 Ця класифікація наближена до класифікації за системою ТМN:
 Т₁ – пухлина не виходить за межі органа; Т₂ – пухлина виходить за межі органа; Т₃ – пухлина інфільтрує сусідні органи; N₀ – метастази в лімфовузлах не знайдено; N₁– метастази у регіонарні лімфатичні вузли; М₀ – гематогенні метастази відсутні; М₁ – є гематогенні метастази (найчастіше у печінку).
 Клінічна картина раку ПЗ характеризується больовим синдромом, ознаками панкреатичної ендокринної недостатності (схуднення, проноси, диспепсія, симптоми мальабсорбції), симптомами діабету та ускладненнями (жовтяниця та інші).
 При аналізі клінічних симптомів, незалежно від місця локалізації пухлини встановлено, що при раку ПЗ найбільш постійними провідними симптомами є біль, жовтяниця, свербіння шкіри, збільшення печінки, втрата маси тіла, диспепсичні розлади, наростаюча слабість, анорексія, гіпертермія.
 Біль виникає в епігастральній ділянці частіше, ніж у правому підребер’ї, і не пов’язаний із прийманням їжі. Іноді у хворих на рак голівки ПЗ і великого дуоденального соска появі болю та диспепсичних розладів передує свербіння шкіри та жовтяниця.
 Клінічна картина раку ПЗ досить різноманітна і залежить від багатьох факторів, насамперед від локалізації пухлини. При раку тіла і хвоста ПЗ провідним є больовий симптом, втрата маси тіла, диспепсичні розлади, симптоми діабету, пальпаторно можна виявити пухлину. Біль носить оперізуючий характер, не пов’язаний із прийманням їжі, посилюється вночі і змушує хворих займати вимушене положення для його зменшення. Він іррадіює у спину, а при раку голівки ПЗ – у праву лопатку. На пізній стадії раку тіла і хвоста ПЗ є різка втрата маси тіла (за місяць хворі втрачають 8-12 кг, схуднення починається за кілька тижнів до появи болю).
 Для раку тіла і хвоста ПЗ більш характерний розвиток флебітів, а жовтяниця є пізнім симптомом і свідчить про метастазування пухлини в печінку. Пальпаторне виявлення пухлини також є пізнім симптомом.
 Іноді рак ПЗ може перебігaти як хронічний панкреатит, з “малими симптомами” раку: схуднення і диспепсія, раптова втрата життєвого тонусу й активності, нехарактерний біль у верхній половині живота.
 При раку ПЗ жовтяниця і свербіння шкіри виникають внаслідок стиснення пухлиною загальної жовчної протоки, що призводить до холестазу. У хворих виявляється позитивний симптом Курвуазьє та жовтяниця, яка має досить стійкий характер, супроводжується свербінням шкіри. Їх появі не передує жовчна коліка, а також продромальний період (диспепсія, артралгія, лихоманка та ін.), який характерний для гострого вірусного гепатиту. Шкіра у хворих на рак ПЗ має зеленувато-оливковий відтінок. При лабораторному дослідженні у крові виявляють збільшення вмісту зв’язаного білірубіну, лужної фосфатази, жовчних кислот, нерідко холестерину. Часто спостерігaється стеаторея і креаторея, зниження зовнішньосекреторної функції, ахолічні випорожнення, нерідко підвищення вмісту у крові панкреатичних ферментів (амілази, ліпази, трипсину). Вуглеводний обмін при раку голівки ПЗ порушується рідше, на відміну від локалізації пухлини у хвості залози. Поява жовтяниці на пізній стадії хвороби частіше пов’язана з метастазами раку у печінку.
 Збільшення печінки при раку ПЗ пов’язане з її розтягненням через застій жовчі у внутрішньопечінкових протоках або появою у ній метастазів. У першому випадку край печінки м’який, заокруглений, рівний, поверхня не змінена, у другому випадку печінка при пальпації горбиста, щільна, край її нерівний. Поява асциту, збільшення селезінки свідчить про стиснення пухлиною ворітної, селезінкової або брижової вен.
 Больовий синдром виникає при втягненні у процес капсули підшлункової залози і прилеглих тканин. При раку голівки біль локалізується у ділянці правого підребер’я; при раку тіла – в епігастральній ділянці; при раку хвоста ПЗ – у лівому підребер’ї. Дифузне ураження ПЗ викликає появу оперізуючого болю. Біль при раку ПЗ постійний, нестерпний, не пов’язаний із прийманням їжі.
 При раку голівки ПЗ часто біль відсутній і в клінічній картині переважає анорексія, що призводить до кахексії.
 При метастазуванні раку в ділянку сонячного сплетіння біль віддає у спину і має такий різкий характер, що хворий може втрачати свідомість. При ураженні метастазами гілок спинномоз кових нервів виникає корінцевий больовий синдром, який у деяких випадках може розцінюватись як радикуліт. Під маскою радикуліту, особливо в осіб похилого віку, іноді приховується первинна пухлина або її метастази.
 Проте більшість наведених симптомів раку ПЗ є пізніми проявами хвороби і досить рідко можуть забезпечити своєчасне проведення діагностичних та лікувальних заходів.
 Діагностика раку ПЗ базується на інструментальних методах дослідження, до яких відносять езофагогастродуоденоскопію або ретроградну ендоскопічну панкреатохолангіографію (ЕРПХГ) із взяттям чистого панкреатичного соку для цитологічного дослідження до введення контрастної речовини, ехографію (УЗД), дуоденографію в поєднанні з гіпотонією дванадцятипалої кишки, комп’ютерну томографію, лапароскопію.
 За допомогою ЕГДС з прицільною біопсією можна виключити хвороби верхнього відділу травного тракту, включаючи рак великого дуоденального соска дванадцятипалої кишки. Виділяють 3 форми раку сфінктера Одді: 1) інтрамуральну, при якій пухлина знаходиться в товщі стінки дванадцятипалої кишки; 2) пухлина, що виступає у просвіт кишки; 3) виразкову форму, при якій устя панкреатичної і жовчної проток розміщується у дні пухлини. Ендоскопічна діагностика раку сфінктера Одді не викликає труднощів. Виявляють поліпоподібні (вузлові) пухлини з горбистою поверхнею, багряно-червоного або малинового кольору, а при виразковій формі – виразки, оточені валом. Пухлина може займати лише частину великого соска дванадцятипалої кишки, іноді лише ампулу з невеликим ураженням соска або уражує весь сосок і поширюється на стінку кишки, призводячи до деформації, ригідності і стенозування протоки. При підозрі на рак великого соска дванадцятипалої кишки провідне місце у диференційній діагнос тиці займає гістологічне дослідження прицільно взятих біоптатів слизової оболонки.
 Крім раку сфінктера Одді, коли пухлина розміщена в основному на його поверхні, рак може виникнути на слизовій оболонці каналу соска, термінальної частини загальної жовчної і головної панкреатичної проток. Діагностика цих пухлин можлива лише при проведенні ЕРПХГ. Суттєву допомогу може надати цитологічне дослідження матеріалу, взятого при катетеризації великого соска дванадцятипалої кишки під час дуоденоскопії. Так часто вдається виявити дегенеративно змінені клітини проток залози, які найхарактерніші для злоякісного процесу.
 Ретроградна панкреатографія є практично єдиним методом вивчення проток залози, їх взаємозв’язку з дванадцятипалою кишкою і загальною жовчною протокою. При раку ПЗ за допомогою цього методу часто виявляють сегментарні стенози з престенотичними розширеннями, рівномірне звуження проток ПЗ або їх повну закупорку. При цьому для раку характерна відсутність змін проток до місця обструкції. Проте необхідно мати на увазі, що за допомогою ЕРПХГ важко відрізнити обмежений панкреатит від раку на фоні порушень функції протокової системи при хронічному панкреатиті. Діагностична ефективність методу підвищується при контрастуванні панкреатичних і жовчних проток, а також за рахунок панкреатографії.
 У діагностиці раку ПЗ деяке значення мають непрямі ендо-скопічні ознаки: випинання задньої стінки шлунка, частіше фундального, рідше пілороантрального відділів; зменшення або збільшення кутів згину, потовщення складок і розширення просвіту між ними, локальне зменшення перистальтики.
 До ознак раку ПЗ при ультразвуковому дослідженні відносять: щільні гомогенні утвори з чіткими контурами і невеликою кількістю внутрішніх ехосигналів; підвищений рівень відображен ня ехосигналів; розширення проток ПЗ, що може бути єдиною ознакою карциноми.
 Крім цього, для раку ПЗ характерне її збільшення, частіше локальне, з нерівними контурами і зміни протокової системи, можливе також стиснення нижньої порожнистої вени, а також селезінкової, верхньої брижової і ворітної вен, метастази в печінку. Точність діагностики раку ПЗ за допомогою ехографії недостатньо висока, але в міру накопичення досвіду і вдосконалення апаратів вона, безумовно, зросте.
 Комп’ютерна томографія дозволяє виявляти пухлини до 2 см і цим підвищити діагностичну ефективність на 15-30 %, змінити діагноз і тактику лікування хворих. Візуальними критеріями, які виявляються при комп’ютерній томографії, є: деформація залози, нерівні і нечіткі контури патологічного вогнища, розширення жовчних проток. Комп’ютерна томографія виявляє не тільки первинні пухлини, але і метастази. Метод відіграє велику роль у виборі лікувальної тактики, але також може давати неправильні результати при псевдотуморозному панкреатиті, невеликих (менше 2 см) пухлинах, які не деформують залозу.
 Лапароскопічна діагностика можлива лише при раку головки ПЗ з обтурацією термінального відділу загальної жовчної протоки. При цьому спостерігaється збільшення жовчного міхура, який має зелений колір і блискучу серозну оболонку (симптом Курвуазьє). Чітко видно судинну сітку міхура. Така картина типова для механічної жовтяниці на грунті підпечінкового блоку. При лапароскопії у ряді випадків можна провести пункційну біопсію із можливої пухлини.
 Допоміжними даними при раку ПЗ є збільшення у сироватці крові хворих рівня амілази і то лише у частини хворих, а також карциноембріонально го антигена в половини хворих, збільшення ШОЕ (до 60 % хворих). Серед сироваткових антигенів найпрактичнішим є панкреатичний онкофетальний антиген.
 Диференційну діагностику проводять у першу чергу з псевдопухлинною формою хронічного панкреатиту. На користь пухлини свідчить постійність больового синдрому, виражене схуднення, груба деформація головної панкреатичної протоки і, звичайно, виявлення у пунктаті, отриманому з підозрілої ділянки залози, ракових клітин. Ріст пухлиноподібного утвору підтверджує його злоякісність.
 Проте, не дивлячись на явні діагностичні успіхи, рання діагностика раку ПЗ залишається складною і поки що не вирішеною проблемою, а прогноз – несприятливим.
 Лікування.
 Основний метод лікування – хірургічний і у зв’язку з цим необхідно якнайшвидше не тільки провести діагностичні дослідження, але й здійснювати їх разом з хірургом. Хіміотерапія, по-суті, не дає ефекту, хоч у деяких хворих спостерігa ється тимчасове покращання стану.
 Застосовують симптоматичне лікування: спочатку ненаркотичні анальгетики, а потім наркотики.
 Більшість хворих на рак ПЗ помирає протягом року від моменту появи перших симптомів хвороби.