Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки: детально

Головна / unsorted / Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки: детально

Виразкова хвороба характеризується періодичним (циклічним) формуванням пептичних виразок, в основному в ділянці шлунка та дванадцятипалої кишки. Ці виразки є органічними пошкодженнями, які проникають глибоко в стінку шлунка, переважно за межі м’язового шару слизової оболонки. Навколо пептичної виразки зазвичай фіксуються запальна інфільтрація та коагуляційний некроз.

Найчастіше пептичні виразки виникають у цибулині дванадцятипалої кишки та у шлунку. Рідше вони можуть утворюватися в нижній частині стравоходу або в петлі дванадцятипалої кишки.

Етіологія, патогенез

Основними факторами, що провокують розвиток цього захворювання, є інфекція Helicobacter pylori та застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Інші рідкісні причини включають синдром Золлінгера — Еллісона, поєднане застосування глюкокортикоїдів і НПЗП. Окремо варто згадати застосування таких лікарських засобів, як калію хлорид, бісфосфонати та мофетилу мікофенолат, які можуть стати факторами ризику розвитку пептичних виразок.

Helicobacter pylori є значним фактором ризику розвитку виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, особливо в Україні, де є причиною в більшості випадків цього захворювання. Ця бактерія вміло адаптується до кислого середовища шлунка, використовуючи уреазу, яку вона продукує, остання, у свою чергу, розкладає сечовину з вивільненням іонів амонію, які, у свою чергу, нейтралізують соляну кислоту. На початкових етапах H. pylori індукує гостре запалення, яке згодом стає хронічним, і призводить до збільшеного вироблення соляної кислоти (гіпергастринемії). Це, у свою чергу, відіграє ключову роль в утворенні язв.

З іншого боку, НПЗП, включаючи навіть кардіологічні дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), також пошкоджують слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Препарати цієї групи пригнічують вироблення простагландинів внаслідок гальмування активності циклооксигенази (ЦОГ)-1, що впливає на стан слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і може призвести до кровотеч. Крім того, вони гальмують функцію тромбоцитів крові, що зумовлює кровотечі.

Також варто згадати антитромбоцитарні препарати, такі як клопідогрель. Він негативно впливає на процес ангіогенезу і може уповільнити загоєння виразок та ерозій, особливо якщо вже є такі як результат застосування НПЗП або H. pylori.

В цілому при оцінці ризику виразкової хвороби важливо враховувати як виявлену інфекцію H. pylori, так і застосування різних лікарських засобів.

Клінічна картина

Основною ознакою виразкової хвороби часто є епігастральний біль або дискомфорт, але біль може бути локалізований і в інших відділах живота, залежно від локалізації виразки. Біль найчастіше виникає натще або через кілька годин після їди (1–3 год) і часто зникає після повторного прийому їжі або застосування антацидів. Ці відчуття часто турбують пацієнта вночі або вранці. Важливо відзначити, що епігастральний біль не є специфічним симптомом для виразкової хвороби. У половині випадків такі ж симптоми можуть бути викликані іншими станами, такими як функціональна диспепсія.

Крім болю та дискомфорту, у деяких пацієнтів відзначаються нудота та блювання. Однак цікаво, що багато випадків перебігу виразкової хвороби можуть характеризуватися мінімальними симптомами або симптоми можуть бути відсутніми.

Діагностика

Допоміжні дослідження

  1. Ендоскопія є ключовим методом дослідження для діагностики виразкової хвороби. Метод дозволяє візуалізувати виразку, оцінити її розмір, локалізацію та глибину. Під час проведення ендоскопії можна взяти біопсію виразки для дослідження на H. pylori. Виразки шлунка зазвичай являють собою ясно позначені вади, часто округлої форми та діаметром близько 1 см. Вони зазвичай розташовані у кутовій або препілоричній ділянці шлунка і, як правило, є поодинокими. У поодиноких випадках, особливо після застосування НПЗП, можуть бути множинними.

У дванадцятипалій кишці місцем для виразки, що найбільш часто відмічається, є передня стінка цибулини, виразки, як правило, з діаметром менше 1 см.

Слід зазначити, що ургентним показанням до проведення ендоскопії є кровотеча із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Цей симптом потребує негайного медичного втручання та діагностичного дослідження для визначення джерела кровотечі та подальшого лікування.

При підозрі на виразкову хворобу обов’язкова консультація з лікарем для діагностики та призначення відповідного лікування. Ендоскопія в цьому випадку буде ключовим методом для підтвердження чи виключення діагнозу.

  1. Для виявлення інфекції H. pylori застосовують різні методи, включаючи як інвазивні, так і неінвазивні тести. При можливості перед проведенням тестів, крім серологічного, рекомендується припинити прийом антибіотиків і препаратів вісмуту на 4 тиж, а інгібіторів протонної помпи (ІПП) на 2 тиж.

Інвазивні методи (необхідне проведення ендоскопії):

  • уреазний тест. Найчастіше проводиться цей тест, при якому біоптат слизової оболонки шлунка вміщують на плівку із сечовиною та кольоровим індикатором. Активність бактеріальної уреази призводить до розкладання сечовини на аміак, що алкалізує середовище та змінює його забарвлення. Тест має високу чутливість та специфічність;
  • гістологічне дослідження. Аналіз біоптату слизової оболонки на наявність змін, характерних для інфікування;
  • культивування мікробів. Можливість ізолювати та ідентифікувати H. pylori.

Неінвазивні методи:

  • дихальні тести. Пацієнт вживає мічену сечовину (мічена 13C або 14C), яка гідролізується уреазою до CO2. Цей CO2 потім визначають у повітрі, що видихається;
  • антигенний тест на H. pylori в калі. Дослідження у лабораторних умовах методом імуноферментного аналізу (ІФА) з використанням моноклональних антитіл. Точність така сама, як у дихальних тестів;
  • серологічні тести. Вони не вказують на активне інфікування, але необхідні за наявності факторів, що знижують чутливість інших тестів, таких як недавнє застосування антибіотиків, виразка кровотечі, атрофічний гастрит або новоутворення шлунка.

Усі тести повинні проходити локальну валідацію та використовуватися у лабораторних умовах, уникаючи експрес-комплектів для діагностики.

Діагноз встановлюють з урахуванням проведення ендоскопічного дослідження.

Лікування

  1. Харчування та дієта:
  • регулярний прийом їжі. Важливо дотримуватися регулярного розпорядку харчування. Проте продукти, які викликають чи збільшують вираженість симптомів захворювання, краще виключити з раціону;
  • обмежити вживання кави та алкоголю. Хоча вчені не дійшли однозначного висновку про те, чи впливають кава і міцні алкогольні напої на загоєння виразок, проте рекомендується їх вживання обмежити;
  • алкоголь та спосіб харчування. Імовірність розвитку пептичних виразок не залежить від алкогольного напою чи способу харчування;
  • відмова від куріння. Куріння сигарет є фактором, що ускладнює загоєння виразки та підвищує ризик її повторного виникнення. Тому відмова від куріння є ключовим елементом у керуванні цією хворобою.
  1. Лікарська терапія:
  • уникати застосування НПЗП. Якщо можливо, слід уникати застосування препаратів цієї групи, оскільки можуть негативно впливати на слизову оболонку шлунка;
  • гастропротекторне лікування. У випадках, коли прийом НПЗП необхідний, рекомендується одночасно призначати препарати, що захищають слизову оболонку шлунка (гастропротектори).

Дотримання цих рекомендацій може суттєво покращити якість життя пацієнтів із виразковою хворобою та знизити ризик розвитку ускладнень.

Стратегії лікування інфекції H. pylori: адаптовані підходи

1.Основний підхід: вісмутвмісна терапія

Рекомендація для регіонів із високою резистентністю до кларитроміцину. У країнах, де рівень резистентності до кларитроміцину перевищує 15%, доцільним є використання чотирикомпонентної терапії на основі вісмуту.

  • Тривалість лікування: 14 днів
  • ІПП: наприклад, езомепразол 20 мг або лансопразол 30 мг, або омепразол 20 мг, або пантопразол 40 мг, або рабепразол 20 мг 2 р/добу.
  • Препарати вісмуту: доза становить 120 мг 4 р/добу (перерахунок дози на вісмуту оксид).
  • Антибіотики: стандартна комбінація включає метронідазол 500 мг 3 р/добу та тетрациклін 500 мг 4 р/добу. Альтернативи: амоксицилін 500 мг 4 р/добу, фуразолідон, рифабутин.

2. Альтернативний підхід: терапія без препаратів вісмуту

Вторинна схема за відсутності препаратів вісмуту: якщо чотирикомпонентна терапія з вісмутом недоступна, можна застосувати таку схему.

  • Тривалість лікування: 14 днів
  • ІПП: такі ж, як і в основній схемі.
  • Антибіотики: амоксицилін 1,0 г 2 р/добу, кларитроміцин 500 мг 2 р/добу та метронідазол 500 мг 2 р/добу або тинідазол 500 мг 2 р/добу.

Обидва ці підходи спрямовані на ерадикацію H. pylori, а також сприяють зменшенню вираженості симптомів захворювання, пов’язаних з інфекцією. Однак вибір терапії може залежати від багатьох факторів, включаючи регіональні особливості резистентності бактерій та доступність лікарських засобів. Важливо проводити лікування під наглядом медичного фахівця.

3. У країнах, де рівень резистентності до кларитроміцину відносно низький, класична трикомпонентна терапія залишається валідним варіантом для лікування інфекцій H. pylori.

Тривалість лікування: 14 днів.

Комбінація препаратів:

  • ІПП;
  • два з трьох можливих антибіотиків: кларитроміцин, амоксицилін та метронідазол у рекомендованих дозах (див. вище);
  • подвоєння дози ІПП: слід розглянути можливість подвоєння дози ІПП з метою підвищення ефективності терапії, особливо якщо попередні курси лікування не дали очікуваного результату.

У регіонах з високим рівнем резистентності до кларитроміцину або у випадках, коли чутливість H. pylori до кларитроміцину не встановлена, краще уникати схем, що включають цей антибіотик.

Цей підхід враховує регіональні відмінності у резистентності бактерій і може бути особливо корисним у країнах, де резистентність до кларитроміцину не є поширеною проблемою.

4. Після невдалої спроби ерадикації інфекції H. pylori важливо ретельно переглянути план терапії. Ось деякі найефективніші підходи:

  • після невдачі з вісмутвмісною чотирикомпонентною терапією: левофлоксацин (зазвичай 500 мг на добу), амоксицилін та ІПП у раніше рекомендованих дозах;
  • після невдачі з кларитроміцинвмісною схемою: схема з препаратами вісмутом або левофлоксацином. Вибір між двома цими опціями залежить від попередніх дослідів лікування та регіональних рекомендацій.

При другій невдачі:

  • цільова терапія: лікування суворо відповідно до певної чутливості H. pylori до антибіотиків;
  • альтернатива: чотирикомпонентна терапія з вісмутом, якщо вона раніше не застосовувалася.

Підтримка переносимості:

  • пробіотики: для покращання переносимості терапії рекомендується додавання пробіотиків до схеми лікування. Найкраще застосовувати пробіотики, такі як Saccharomyces boulardii, Lactobacillus spp. або Bifidobacterium spp.

Ці емпіричні схеми другої лінії зазвичай розробляють, виходячи з початкової невдачі, і враховують регіональні особливості резистентності H. pylori.

  1. Якщо діагностовано кровоточиву пептичну хворобу, слід призначити пролонговане лікування препаратами для зниження кислотності шлунка, такими як ІПП або блокатори H2-рецепторів. Мета такого лікування — повне загоєння виразки та запобігання подальшій кровотечі.

У разі необхідності лікування антибіотиками, як правило, для ерадикації H. pylori слід провести повторну перевірку через місяць після закінчення курсу антибіотиків. Якщо була діагностована виразка дванадцятипалої кишки, а після терапії скарги відсутні, то додаткова перевірка може не знадобитися.

Процес загоєння виразки слід моніторувати за допомогою ендоскопічного дослідження або інших діагностичних методів, щоб переконатися в ефективності лікування.

Стратегії лікування пацієнтів з виразкою, не інфікованих H. pylori

  1. Основні варіанти лікування:
  • ІПП: зазвичай призначається 1 раз на добу вранці, перед прийомом їжі.

Приклади та рекомендовані дози: езомепразол та пантопразол — 40 мг 1 р/добу, лансопразол — 30 мг 1 р/добу, омепразол та рабепразол — 20 мг 1 р/добу;

  • блокатори Н2-рецепторів: ефективність препаратів цієї групи нижча, ніж у ІПП, і вища ймовірність побічних ефектів.

Приклади: фамотидин — 40 мг одноразово перед сном, ранітидин — 150 мг 2 р/добу або 300 мг одноразово перед сном.

При підтримувальній терапії рекомендується зниження дози вдвічі.

Можливі причини неефективності лікування:

  • застосування НПЗП: вони можуть знизити ефективність лікування та утруднити загоєння виразки;
  • помилково-негативний тест на H. pylori: можливо, необхідно повторне тестування для підтвердження відсутності інфекції;
  • недотримання терапевтичних рекомендацій (режим терапії);
  • інші можливі причини.

Особливості хірургічного лікування виразки

Хірургічне втручання часто сприймається як останній варіант у разі неефективності фармакологічного лікування чи виникнення серйозних ускладнень. Однак варто пам’ятати, що хірургічне лікування не виключає ризику рецидиву та може призвести до пізніх ускладнень.

Показання до хірургічного втручання:

  • неефективність медикаментозного лікування: відсутність загоєння, часті чи ранні рецидиви;
  • сильний біль, що обмежує працездатність;
  • ускладнення виразки, такі як перфорація, кровотеча чи пілоростеноз.

Вибір хірургічного методу

Для виразок дванадцятипалої кишки зазвичай застосовуються високоселективна ваготомія або стовбурова ваготомія з антрумектомією.

У разі пілоростенозу: стовбурова ваготомія з пілоропластикою.

Для виразок шлунка вид операції залежить від локалізації виразки.

Якщо виразка розташована у тілі шлунка: резекція із формуванням гастродуоденального анастомозу.

Якщо виразка знаходиться у препілоричній частині шлунка або виразка дванадцятипалої кишки: ваготомія з антрумектомією.

Якщо виразка у субкардіальному відділі: резекція, включаючи пілоричну частину.

Кожен випадок є унікальним, і вибір методу лікування має бути зроблений на основі комплексного медичного обстеження та консультації з хірургом.

Ускладнення

Виразка може стати причиною низки серйозних ускладнень, що потребують негайної уваги та спеціалізованого лікування. Нижче представлені деякі з них.

  1. Кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
  • Прояви: криваве блювання або блювання «кавової гущі», кров’янистий або дьогтеподібний кал.
  • Лікування: спеціалізоване, часто потребує хірургічного втручання та гемостатичної терапії.
  1. Перфорація виразки
  • Прояви: раптовий пронизливий біль в епігастрії, за яким слідують ознаки дифузного перитоніту. Цікаво, що у багатьох випадках немає диспептичних скарг до цього моменту.
  • Лікування: негайне хірургічне втручання, оскільки йдеться про життєзагрозливий стан.
  1. Пілоростеноз
  • Прояви: застій у шлунку, нудота та масивне блювання. У деяких пацієнтів можуть розвинутися гіпокаліємія та алкалоз.
  • Лікування: у початковій стадії: противиразкове лікування (див. вище) може зменшити вираженість запалення та набряк, покращуючи прохідність пілоричного каналу. У запущених випадках хірургічне лікування може бути необхідним для відновлення нормального травлення.

Ці ускладнення потребують термінового та компетентного медичного втручання.

Профілактика

Якщо у пацієнтів існує високий ризик розвитку виразкових ускладнень через застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) і немає можливості замінити ці препарати менш агресивними (наприклад на парацетамол), рекомендується наступний план дій:

Профілактична терапія

  • Застосування ІПП: призначається у повній противиразковій дозі для зниження ризику ускладнень.

Особливості застосування інших препаратів

  • Призначення АСК у формі таблеток, вкритих оболонкою, або з буферними властивостями: ці форми препарату не знижують ризику виразкових ускладнень і не рекомендуються як заміна.
  • Клопідогрель: не слід замінювати АСК на клопідогрель з метою зниження ризику виразкової кровотечі. Ця стратегія виявляється менш ефективною, ніж комбінація АСК з ІПП.

Додаткові рекомендації

  • Перевірка на наявність H. pylori: перш ніж розпочати тривалу терапію НПЗП, особливо якщо у пацієнта є виразкова хвороба в анамнезі, рекомендується провести тестування на наявність бактерії H. pylori. У разі позитивного результату слід застосувати ерадикаційну терапію.

Альтернативні опції

  • Мізопростол: препарат призначають у дозі 200 мкг 2–4 рази на добу для загоєння виразок, але часто його застосування супроводжується побічними ефектами у вигляді діареї та є менш ефективним порівняно з ІПП.
  • Блокатори Н2-рецепторів: ці препарати не рекомендуються для профілактики НПЗП-індукованих виразкових ускладнень.

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки – хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується утворенням виразкового дефекту в стінці шлунка або 12-палої кишки на тлі запальних змін слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки, схильне до прогресування, із залученням у патологічний процес інших органів і систем, розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого.

Шифр:

К 25 – виразка шлунка (виразкова хвороба шлунка), включаючи пептичну виразку пілоричного й інших відділів шлунку.

К 26 – виразка дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба ДПК), включаючи пептичну виразку всіх відділів ДПК.

Поширеність виразкової хвороби у дітей в Україні становить 1,5-2,8%, її в 7 разів частіше виявляють у дітей шкільного віку, у 2 рази частіше у містах, поширеність виразкової хвороби у школярів в останні 10 років збільшилася утричі. Переважає виразка 12-палої кишки – у 81-87% спостережень, шлунка в 11-13% пацієнтів, подвійної локалізації – у 4-6%. До періоду статевого дозрівання захворювання з однаковою частотою виявляють у дівчаток і хлопчиків, у подальшому – частіше у юнаків, що зумовлене захисною дією жіночих статевих гормонів.

Етіологія

Захворювання поліетіологічне, генетично детерміноване. Обтяжена спадковість відзначена у 30-70% пацієнтів з виразковою хворобою 12-палої кишки, причому, характерне так зване «мультифакторне» успадкування, що передбачає взаємодію середовищних і спадкових чинників (полігенний комплекс). У родинах хворих дітей відбувається нагромадження генів і відзначається «синдром упередження»: спадкова виразкова хвороба виникає у пацієнтів більш молодого віку, ніж у батьків, і перебіг її більш важкий. Обтяжена спадковість є підґрунтям, на якому реалізується несприятливий вплив інших чинників, насамперед, тривалої персистенції H.pylory у слизовій оболонці шлунка і 12-палої кишки, що спричиняє хронічний активний антропілоробульбіт і виразко утворення.

Патогенез

В основі патогенезу виразкової хвороби лежить порушення рівноваги між факторами агресії шлункового соку і факторами захисту слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки. Проте, фактори агресії реалізуються лише за порушення репаративної регенерації епітелію слизової оболонки внаслідок розладів нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка і 12-палої кишки, а також агресії H.pylory до клітин епітелію з формуванням локальної реакції імунної відповіді і характерною запальною реакцією, що проявляється гіперемією, набряком і порушенням трофіки ураженої ділянки.

Механізм виразко утворення відбувається у 3 основних етапи:

  1. На першому етапі штами H.pylory 1-го типу (які мають найбільшу цитолітичну активність) безпосередньо пошкоджують епітелій слизової оболонки шляхом впливу вакуолізуючого цитотоксину. Крім того, більшість штамів H.pylory ініціюють складний каскад реакцій, які спричиняють виразко утворення слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки. Внаслідок контакту H.pylory з епітеліоцитами клітини починають продукувати цитокіни, які активують поліморфноядерні нейтрофільні гранулоцити. Ці клітини стимулюють утворення вільно-радикального кисню, що пошкоджує мембрани клітин та зумовлює зворотну дифузію іонів водню.
  2. Другий механізм пошкодження слизової оболонки поліморфоядерними лейкоцитами, який активує H.pylory, полягає в порушенні мікросудин епітелію і тяжких розладах мікроциркуляції.
  3. Третій, найважливіший, аспект взаємодії H.pylory і виразки – це участь збудників у стимулюванні факторів агресії, які забезпечують гіперсекрецію хлористоводневої кислоти, впливаючи на механізм її регуляції.

H.pylory продукує уреазу – фермент, що розщеплює сечовину до аміаків і вуглекислого газу і створює навколо «хмару» лужних продуктів, які оберігають збудника від впливу кислого середовища.

Місцеве залуження середовища є чинником, що запускає механізм, який зумовлює гіпергастринемію. Крім того, H.pylory здатний безпосередньо стимулювати G-клітини, що також зумовлює гіпергастринемію. Одночасно H.pylory гальмує функцію D-клітин, які виробляють антагоніст гастрину – соматостатин, чим також стимулюють продукцію хлористоводневої кислоти.

Виразкова хвороба 12-палої кишки є наслідком двофазного процесу:

  • в першій фазі H.pylory створює гіпергастринемію;
  • в другій – гіпергастринемія зумовлює гіперплазію гістамінпродукуючих клітин з подальшою стійкою гіперхлоргідрією та утворенням виразок на ділянках, інфікованих H.pylory з ознаками метаплазії.

Основні патогенетичні механізми виразкової хвороби у дитячому віці:

  • резидуально-органічний фон та/або психотравмуючі ситуації та/або депресія → підвищений тонус блукаючого нерва → гіперсекреція шлунка → формування виразкового дефекту у 12-палій кишці. Тривале існування виразки → депресія.
  • вроджена гіперплазія G-клітин (генетична схильність) → гіперсекреція шлунка → формування виразкового дефекту 12-палої кишки.
  • колонізація H.pylory воротарної частини шлунку → гіперплазія G-клітин → гіперсекреція шлунка → шлункова метаплазія епітелію 12-палої кишки → колонізація H.pylory 12-палої кишки → формування виразкового дефекту 12-палої кишки.
  • колонізація H.pylory антрального відділу шлунку → гіперсекреція шлунка → шлункова метаплазія епітелію 12-палої кишки → колонізація H.pylory 12-палої кишки → формування виразкового дефекту 12-палої кишки.
  • механізм формування виразки шлунка і 12-палої кишки за нормальної кислотності пов’язаний в основному з порушенням мікроциркуляції у стінці цих органів у дітей за наявності симпатикотонії.

Основний морфологічний субстрат виразкової хвороби – виразковий дефект слизової оболонки – утворюється на тлі «передвиразкового стану» – хронічного антрального гастриту, дуоденіту або гастродуоденіту.

За нозологічної єдності виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки існують патогенетичні відмінності, пов’язані з особливостями регулюючих механізмів:

  • При виразці 12-палої кишки відзначають переважно парасимпатикотонію, для якої характерні гіперсекреція шлунка, надмірна продукція хлористоводневої кислоти і пепсину, посилена моторика шлунку зі схильністю до пілороспазму, застій агресивного вмісту шлунка в 12-палій кишці, що зумовлює тривалу ацидифікацію її середовища.
  • При виразковій хворобі шлунка переважає симпатикотонія, що відбивається на характері рухових, секреторних і трофічних розладів. Важливе значення мають гіпокінез і стаз харчового хімусу в антральному відділі шлунка, надмірне вивільнення гастрину, тривала затримка агресивного середовища в шлунку, наявність дуоденогастрального рефлюксу з закиданням до шлунку жовчних кислот і лізолецитину.

Класифікація

ЛокалізаціяШлунок: медіагастральна, пілороантральна;
12-пала кишка: цибулина, поза цибулиною;
Подвійна локалізація (шлунок, 12-пала кишка).
Клінічна фаза та ендоскопічна стадіяГостра виразка: І стадія (свіжа виразка); II стадія (початок епітелізації);
Початок ремісії: III стадія (загоєння виразки)
– без утворення рубця;
– з формуванням рубця,
– рубцево-виразкова деформація.
Ремісія: ІV стадія (відсутність ознак або стійкий рубець).
Важкість перебігуЛегкий;
Середньої важкості;
Важкий.
Функціональна характеристика – кислотність шлункового соку і моторикаПідвищена;
Нормальна;
Знижена.
УскладненняКровотеча;
Перфорація;
Пенетрація;
Стеноз;
Перивісцерит.
Супутні захворюванняПанкреатит;
Гепатит;
Ентероколіт (коліт);
Езофагіт;
Холецистохолангіт.

Клініка

Патогенетичні розбіжності формування виразкової хвороби 12-палої кишки і шлунка визначають і своєрідність клінічних проявів захворювання залежно від локалізації виразкового дефекту.

У дітей значно частіше виявляють виразкову хворобу 12-палої кишки. Провідною клінічною ознакою захворювання є больовий синдром. Для пілородуоденальної виразки характерний біль натще («голодний»), нічний, пізній (через 1,5-2 год після їди). Біль інтенсивний, тривалий. Особливістю больового синдрому при виразковій хворобі є його періодичність. Тривалість вираженого больового синдрому не перевищує 4-6 тижнів, далі виникає ремісія, причому, під час подальших загострень характер болю зберігається. Локалізується біль за наявності пілородуоденальної виразки дещо і праворуч від пупка (у пілородуоденальній зоні).

Причиною виникнення болю при виразковій хворобі є рухові розлади шлунка і 12-палої кишки. Внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва відзначаються розлади нервової регуляції рухової функції шлунка і 12-палої кишки, що зумовлює підвищення тонусу непосмугованих м’язових волокон цих органів, спастичне скорочення воротаря і ампули, підвищення внутрішньошлункового тиску. Відіграють роль також тривалий вплив на слизову оболонку факторів агресії, запальні зміни навколо виразки. Біль при виразковій хворобі, зумовлений безпосередньо наявністю виразкового дефекту, виникає лише за умови проникнення його у глибокі шари стінки органа, внаслідок чого починається реакція симпатичних нервових волокон.

З диспепсичних явищ найбільш характерна печія – відчуття печіння в надчеревній ділянці і за грудиною. Іноді печія передує появі больового синдрому, проте, частіше супроводжує голодний біль або виникає після вживання гострої і грубої їжі. Механізм виникнення печії пов’язаний з регургітацією вмісту шлунка в стравохід внаслідок недостатності кардії, що приєдналася, і підвищення внутрішньошлункового тиску.

Відрижка з’являється у більшості хворих після їди, іноді при фізичному навантаженні. Виникнення відрижки під час їди чи після неї зумовлене підвищеням внутрішньошлункового тиску і спазмом воротаря на висоті травлення і є захисним механізмом, оскільки при цьому тиск у шлунку знижується до його рівня у стравоході. При пілороампульній локалізації виразки частіше відзначають відрижку кислим, рідше – повітрям або їжею. За вираженого дуоденогастрального рефлюксу жовчі виникає відрижка гіркотою.

Нудоту рідко спостерігають при виразковій хворобі як самостійний симптом, частіше вона передує блюванню. Тривала нудота є ознакою подразнення блукаючого нерва, а також шлунка внаслідок затримки евакуації його вмісту або закидання жовчі з 12-палої кишки. Блювання виникає за відсутності ускладнень виразкової хвороби відносно рідко, полегшує самопочуття пацієнта, зумовлене підвищенням тонусу блукаючого нерва, що спричиняє виражені розлади секреторної і моторної функцій шлунка і 12-палої кишки. У хворих з пілородуоденальною виразкою відзначають пізнє блювання, що виникає через 2-2,5 год після їди. За неускладнених форм виразкової хвороби блювання містить кислий шлунковий сік з домішками тільки що з’їденої їжі. Зміна характеру блювання (їжею, з’їденою напередодні) є ознакою стенозу воротаря.

Апетит при неускладненому перебізі виразкової хвороби не порушений, у деяких хворих з виразкою 12-палої кишки відзначають його підвищення. У значної частини дітей з виразковою хворобою спостерігають закреп, що пов’язано з дискінезією кишечника внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва, дієтичним харчовим раціоном, обмеженням рухової активності, слабкістю м’язів передньої черевної стінки чи аномаліями розвитку кишечника. Закреп більше виражений при загостренні захворювання.

У хворих з пілородуоденальною виразкою відзначають емоційну нестійкість, підвищену дратівливість, стомлюваність, розлади сну, пов’язані з дисфункцією центральної і вегетативної нервової системи.

При огляді: маса тіла хворого, як правило, в межах вікової норми і лише при анорексії, тривалому блюванні відмічають схуднення дитини. Язик біля кореня обкладений білим чи жовтуватим нашаруванням. При пальпації живота відзначають виражену локальну болючість в пілородуоденальній зоні і надчеревній ділянці, позитивний молоточковий симптом Менделя.

Іноді в цих зонах відзначають помірне захисне напруження м’язів черевної стінки. Нерідко виявляють ознаки дисфункції вегетативної нервової системи: надмірну пітливість, схильність до брадикардії та артеріальної гіпотензії, зміни дермографізму. Характерною ознакою перебігу виразкової хвороби 12-палої кишки у дітей є сезонність загострення (весна, осінь).

Виразкова хвороба шлунка має цілу низку характерних ознак. Частіше спостерігається ранній біль, що виникає чи підсилюється невдовзі після їди. Локалізується біль в переважно у надчеревній ділянці, дещо вище пупка по середній лінії живота.

З диспепсичних явищ найбільш типові нудота, відрижка повітрям, тухлим чи з’їденою їжею. Нудота іноді передує нападу болю, нерідко є тривалою, регулярною, підсилюється після їди, часто супроводжується блюванням (при виразці кардіального і субкардіального відділів шлунка – через 10-15 хв після їди). Відрижку кислим і, особливо, печію спостерігають рідко. Більш характерне зменшення маси тіла. При пальпації живота відзначають виражену болючість у надчеревній ділянці, рідше – в лівому підребір’ї. Сезонність загострення виражена менш чітко.

Ускладнення

  • Шлунково-кишкова кровотеча – може зявлятися вже на початку захворювання і бути однією з перших його ознак. Причинами, що сприяють виникненню кровотечі, є фізичне й емоційне перенавантаження, недотримання дієти, застосування деяких медикаментів (саліцилати, стероїдні гормони). Проте, іноді виникає без видимих причин. Кровотечі нерідко передує посилення болю в животі. У деяких хворих спостерігають криваве блювання і дьогтьоподібні випорожнення, частіше кровотеча розвивається поволі, поступово. Хворі скаржаться на запаморочення, слабкість, іноді короткочасне збудження, що змінюється сонливістю, з’являється і прогресує блідість шкіри, кал набуває темного забарвлення, або не змінюється. За такої ситуації виявляють приховану кров у калі за допомогою реакції Грегерсена, зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові.
  • Стеноз воротаря – одне з частих ускладнень виразкової хвороби у дітей, що певною мірою пов’язане з підвищеними регенеративними властивостями тканин організму. У зв’язку з затримкою їжі в шлунку відбувається його розширення з поступовим прогресуванням інтоксикації та виснаження. Клінічно найбільш характерні блювання їжею, вжитою напередодні, посилення перистальтики шлунка, особливо під час пальпації, «шум плескоту».
  • Перфорації виразки шлунка чи 12-палої кишки нерідко передує фізичне навантаження. Іноді перфорація відбувається на тлі загострення захворювання, але іноді раптово виникає різкий біль у надчеревній і правій підреберній ділянках, що супроводжується блюванням кров’ю і кишковою кровотечею, послабленням пульсу, часто – шоковим станом. При пальпації живота відзначають значну болючість у надчеревній ділянці і пілородуоденальній зоні, захисне напруження м’язів, зникнення печінкової тупості внаслідок попадання повітря у вільну черевну порожнину. Поступово формуються ознаки загального перитоніту («доскоподібний» живіт, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга).
  • Пенетрацію виразки (проникнення в сусідні органи, найчастіше в підшлункову залозу) у дитячому віці відзначають рідко, як правило, на тлі тяжкого рецидивуючого перебігу виразкової хвороби. Проявляється виникненням раптового болю в животі, що ірадіює у спину, нудотою і блюванням, що не приносить полегшення. Важкість стану збільшується за одночасного проникнення виразки у два поєднані органи.

Діагноз

  • Загальний аналіз крові, сечі, аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена), протеїнограма, визначення групи крові та резус-фактору, УЗД ОЧП, імунограма.
  • Езофагофіброгастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки шлунка і 12-перстної кишки, а також (при необхідності) периульцирогенної зони – найінформативніший метод діагностики. Виразка 12-палої кишки частіше має неправильну форму – полігональну, лінійну чи щілиноподібну. Дно виразки неглибоке, вкрите жовтим нашаруванням, краї набряклі, утворюють запальний вал, часто відзначають контактну кровотечу. Слизова оболонка навколо виразки значно гіперемована. Виразка шлунку частіше має овальну, округлу чи еліпсоподібну форму. Дно її вкрите жовтуватими фібринозними нашаруваннями, краї набряклі. Слизова оболонка навколо виразки набрякла і яскраво гіперемована. Ендоскопічне дослідження, проведене в динаміці, дозволяє оцінити ступінь загоєння виразкового дефекту, що є одним з критеріїв ефективності терапії.

Прицільна біопсія слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки для визначення в біоптатах Н.pylory і гістологічне дослідження – методи дослідження, які не тільки мають діагностичне значення, а є критеріями ефективності проведеної терапії: за відсутності H.pylory після проведеного лікування рецидиви виразкової хвороби протягом тривалого часу не виникають; у той же час, якщо у хворих під впливом лікування досягти ерадикації не вдалося, в ранні строки виникають рецидиви захворювання.

  • Визначення наявності інфекції Н.pylory (інвазивними і неінвазивними методами)
  • Рентгенологічне дослідження при припущенні про наявність виразкової хвороби слід проводити у положеннях хворого стоячи і лежачи з застосуванням подвійного контрастування і медикаментозної гіпотонії. Прямими ознаками виразкової хвороби є виразкова ніша з запальним валом, рубцева деформація контурів шлунка або 12-палої кишки з радіальної конвергенцією складок слизової оболонки в напрямку до ніші або виразкового рубця.
  • Інтрагастральна рН-метрія за результатами якої при виразковій хворобі 12-палої кишки виявляють підвищення кислотоутворюючої функції шлунка, пригнічення чи втрату кислотонейтралізуючої функції, гіперхлоргідрію. При локалізації виразки у шлунку показники кислотоутворюючої функції у дітей також підвищені, хоча можуть бути нормальними і навіть зниженими. Нерідко виникає необхідність дослідження калу на приховану кров (реакція Грегерсена, проба з бензидином).

Диференціюють виразкову хворобу від гострих виразок, які утворюються вторинно, найчастіше внаслідок гострого стресу або тривалого застосування деяких лікарських засобів (глюкокортикоїдів, ацетилсаліцилової кислоти та інших саліцилатів, похідних піразолону, резерпіну та ін.). У механізмі їх формування основну роль відіграють розлади мікроциркуляції та дистрофічні зміни слизової оболонки.

Локалізуються гострі виразки переважно у шлунку, характеризуються помірно вираженим больовим і диспепсичним синдромами, часто ускладнюються кровотечею.

За даними ендоскопічного дослідження гострі виразки, як правило, глибокі, численні. На відміну від виразкової хвороби, гострі виразки зникають після усунення чинників, що зумовили їх виникнення, і не рецидивують.

Лікування

Лікування пацієнтів з виразковою хворобою повинне бути спрямованим на різні ланки патогенезу захворювання, з огляду на інфекційний чинник (H.pylory). Необхідний диференційований підхід, беручи до уваги фонові фактори й особливості перебігу виразкової хвороби. В період загострення показане стаціонарне лікування хворих протягом 6-8 тижнів.

Режим

В перші 2 тижні призначають ліжковий та напівліжковий режим, необхідність яких обґрунтована малою енергетичною цінністю раціонів столів №1а, 1б, 1в і сприятливим впливом такого режиму на кровообіг органів черевної порожнини і внутрішньочеревний тиск.

Дієта

У гострий період захворювання пацієнтам призначають максимально щадну дієту, з суворим обмеженням механічних, термічних і хімічних подразників (столи №1а, 1б, 1в, кожний протягом від 2-3 до 5-7 днів) з наступним переходом на дієту №1 на строк не менше 4-6 місяців. Вживання їжі 5-6 разів/добу, теплою, у вигляді пюре. Оскільки при виразковій хворобі підвищені процеси катаболізму, а організм дитини, яка росте, потребує в додатковій кількості пластичного матеріалу, оптимальна кількість білка повинна становити 1,5 г/кг при виразці шлунка і 2 г/кг при виразці 12-палої кишки. Білок, що надходить з їжею до шлунка, знижує збудливість залозистих клітин, нормалізує моторику шлунка і підсилює процеси регенерації слизової оболонки. Використовують переважно білки тваринного походження (м’ясо, рибу, яйця, молоко).

Достатній вміст жиру у противиразковій дієті забезпечується призначенням вершкового масла, ⅓ якого можна замінити рослинними оліями, які містять поліненасичені жирні кислоти, що є попередниками простагландинів і беруть участь у побудові клітинних мембран. Кількість вуглеводів, особливо солодощів, обмежують. Використовують фруктові та овочеві (некислі) соки – яблучний, абрикосовий, морквяний – чи сирі овочі і фрукти по 30-50 г на порцію, які додають звичайно до каш. З овочевих соків за підвищеної кислотності рекомендують картопляний.

Медикаментозна терапія

З огляду на патогенез захворювання, сучасна терапія виразкової хвороби ґрунтується на таких принципах:

  • усунення розладів регулювальних функцій ЦНС;
  • усунення порушень нейрогуморальної регуляції травлення;
  • використання препаратів, що сприяють ерадикації H.pylory
  • використання засобів, які мають репаративний ефект.

Рекомендується принцип поетапного лікування пацієнтів, основні напрямки якого при загостренні виразкової хвороби передбачають наступне (рівень доказовості А):

  1. на першому етапі – заходи, спрямовані на максимальне зниження впливу агресивних чинників (ерадикація H.pylory, пригнічення гіперпродукції хлористоводневої кислоти та пепсину, поетапне регулювання моторики на тлі обов’язкового усунення дисфункції центральної та вегетативної нервової системи);
  2. на другому етапі – коли вдається контролювати агресивні чинники, основну увагу приділяють активізації факторів захисту для відновлення резистентності слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки. При цьому слід мати на увазі, що репаративні процеси та зменшення вираженості запальних змін слизової оболонки – це лише видимий наслідок успішного лікування, проте, припинення лікувальних заходів неприпустиме.
  3. третій етап – відновне лікування (переважно немедикаментозне), спрямоване на відновлення функціонального стану не тільки клітин слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки, а й місцевих і загальних регуляторних систем дитячого організму.

При НР-ассоційованій ВХ лікування починають з ерадикації Н.pylory:

I) Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту (переважно для дітей до 12 років):

  1. Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (або рокситроміцин/кларитроміцин/азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)
  2. Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (або рокситроміцин/кларитроміцин/азитроміцин) + фамотидин (ранітидин).

ІІ) Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н+/К+АТФази (переважно дітям після 12 років):

  1. Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (або рокситроміцин/кларитроміцин/азитроміцин) + ніфурател.(фуразолідон)
  2. Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (або рокситроміцин/кларитроміцин/азитроміцин) + колоїдний субцитрат вісмуту.

III) Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після 12 років):

  1. колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксициллін (або рокситроміцин/кларитроміцин/азитроміцин) + ніфурател(фуразолідон).

Усі препарати призначаються 2 рази на день (вранці та ввечері) протягом 7 днів.

Азитроміцин – 1 раз на день протягом трьох останніх днів тижневого курсу.

Дози препаратів, що використовуються в схемах ерадикаційної проти НР-терапії у дітей:

– колоїдний субцитрат вісмуту – 4-8мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);

– амоксициллін – 25 мг/кг (максимум 1 г на добу);

– кларитроміцин – 7,5 мг/кг (максимум 500 мг на добу);

– рокситроміцин (суммамед) – 10 мг/кг (максимум 1 г на добу);

– ніфурател– 15 мг/кг;

– фуразолідон – 10 мг/кг;

– омепразол – 0,5-0,8 мг/кг (максимум 40 мг на добу);

– пантопразол – 20-40 мг на добу;

– ранітидин – 2-8 мг/кг (максимум 300 мг на добу)

– фамотидин – 1-2 мг/кг (максимум 40 мг на добу).

Паралельно або відразу по закінченні ерадикаційного лікування призначається антисекреторна терапія:

  • селективні блокатори Н2 рецепторів гістаміну 2-4 поколінь (групи ранітидину та аналоги – 150-300 мг/добу в 2 прийоми зранку і ввечері до їжі; фамотидину та аналоги – 20-40 мг/добу переважно одноразово ввечері незалежно від прийому їжі об 18-20 годині;
  • чи блокатори Н+/К+ – АТФази (групи омепразолу – 10-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком; пантопразолу – 20-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком) терміном на 3-4 тижні з поступовою відміною або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів).

Після скасування антихелікобактерної терапії і зниження дози антисекреторних препаратів

на термін 3-4 тижні призначають:

  • комплексні антациди (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години після їжі;
  • препарати альгінової кислоти на 2-4 тижні;
  • цитопротектори (смектит, сукральфат, препарати кореня солодцю, лакричного кореня, синтетичні аналоги простагландинів, даларгін); смектит по 0,5-1 пакетику 2-3 рази/день за 30 хвилин до їжі; сукральфат по 0,5-1 г 4 рази/день за 0,5-1 години до їжі; ліквіритон (чи інші препарати з кореню солодцю) по 0,05-0,1 г 3 рази/день до їжі; мізопростол по 0,1 г 3-4 рази/день з їжею та на ніч; даларгін – в/м (або назальним електрофорезом) по 0,001 г (1 мл) 1-2 рази на день 10-14 днів;
  • репаранти (обліпіхова олія, тиквеол, спіруліна, аекол, препарати прополісу, алое);
  • імунокоректори (рослинного походження);
  • при порушенні моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (домперидон) на 2 тижні або регулятори моторики – тримебутина малеат дітям від 6 міс. 5 мг/кг/добу в 2-3 прийоми за 30 хв. до їжі 10-14 днів

Симптоматична терапія:

  • седативні препарати (за призначенням невролога); антистресорні препарати (сибазон) після консультації з неврологом у віковому дозуванні на 10-14 днів;
  • спазмолітини (мебеверин призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг/добу 2 рази на день за 20 хв. до їжі, папаверин по 0,005-0,06 г 2 рази/добу, дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу протягом 7-15 днів – парентерально на 5-7 днів, при необхідності продовжити per os ще на 7-10 днів;
  • на тлі антибактеріальної терапії доцільне призначення пробіотиків;
  • з метою активації репаративних процесів у слизовій оболонці використовують препарати, що стимулюють репаративну регенерацію, причому, при виразковій хворобі препаратом вибору є солкосерил.

У фазі згасаючого загострення в комплекс терапії виразкової хвороби включають фізіотерапевтичні процедури (грязьові, торфяні, озокеритові, парафінові аплікації на надчеревну ділянку і пілородуоденальну зону) за стандартними методиками, 15-20 процедур; УВЧ в імпульсному режимі, загальні мінеральні і газові душі або ванни, діадинамічні і синусоїдальні модульовані струми.

Одночасно за показами можна проводити сеанси гіпербаричної оксигенації та електросну.

У цей же період доцільне застосування слабомінералізованих мінеральних вод, які мають лужну реакцію («Слав’янівська», «Боржомі», «Поляна Квасова», «Лужанська», «Нафтуся» та ін..). За підвищеної кислотності мінеральну воду призначають за 1,5 год до їди в теплому вигляді (25-30°С) без газу. Пити її потрібно великими ковтками, 3-4 рази/день по 100-200 мл, курс лікування 3-4 тижні.

Лікувальна фізкультура включає вправи, спрямовані на участь великих груп м’язів кінцівок і тулуба без участі м’язів черевної стінки. Під час повної ремісії показані гігієнічна ранкова гімнастика, пішохідні і велосипедні прогулянки, катання на лижах і ковзанах, але без значного стомлення. Варто уникати підняття ваги, різких рухів, що спричиняють струс тіла.

Рекомендують також лікарські рослини та збори:

  • квіток ромашки 10 г, кореня солодки20 г, кореня алтея 20 г, листя м’яти перцевої 10 г. 1 столову ложку суміші залити склянкою окропу, підігріти на водяній бані 5-7 хв, охолодити протягом 1 год, процідити. Пити по ⅓ склянки за 30 хв до їди 2 рази/день.
  • трави звіробою 10 г, насіння льону 10 г, листя шавлії 10 г, листя кропиви 10 г. 1 столову ложку суміші залити склянкою окропу, гріти на водяній бані 15 хв, настояти у термосі протягом 2 год, процідити. Пити по ⅓ склянки за 30 хв до їди 2 рази/день.
  • трави деревію, квіток ромашки, кореневища гірчаку зміїного, квіток нагідок – порівну. Приготування та застосування – як попередній збір.

Критерії ефективності терапії:

  • це клініко-ендоскопічна ремісія при відсутності ознак загострення, рубцювання виразки і відсутність проявів запалення за даними ендоскопічного дослідження.

Диспансерний нагляд

  • Огляд лікаря загальної практики-сімейної медицини або педіатра, дитячого гастроентеролога – 2 рази на рік.
  • Ендоскопічний контроль – 1 раз на рік (або за необхідністю).
  • ФГДС контроль проводиться при наявності скарг, а також при позитивних результатах калу на приховану кров або дихального тесту на H.pylory. При виявленні на ФГДС загострення виразкової хвороби або активного H.pylory-асоційованого гастродуоденіту лікування починають з першого етапу.
  • При необхідності, за призначенням – огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невролог та ін) – 1 раз на рік.
  • Протирецидивне лікування: проводиться при відсутності скарг і негативних результатах дихального тесту 2 рази на рік (наприкінці зими та восени) і має профілактичну загальноукріпляючу направленість. При сприятливому перебігу ВХ – проведення протирецидивного лікування в умовах поліклініки (або денного стаціонару). Об’єм і тривалість протирецидивного лікування вирішують індивідуально. Поряд із призначенням режиму та дієти (стіл №1 або №5) призначають комплексне медикаментозне та немедикаментозне лікування. Використовують антисекреторні препарати, антациди, цитопротектори, репаранти, седатики, імунокоректори, адаптогени, вітаміни тощо. Показано лікування мінеральними водами.

Знімають з диспансерного обліку дітей при повній ремісії протягом 5 років.

Санаторно-курортне лікування при виразковій хворобі 12-палої кишки і шлунку показане при досягненні стійкої ремісії. Тривалість – 24-30 днів.

Основні принципи відновлювального лікування:

  • Обов’язкові лабораторні дослідження:
  • загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі.
  • Додаткові лабораторні дослідження:
  • загальний білок та білкові фракції крові, аналіз калу на приховану кров, аналіз калу на яйця глистів, найпростіші; копрограма (за необхідністю).
  • Обов’язкові інструментальні дослідження:
  • інтрагастральна рН-метрія (за необхідністю), УЗД органів черевної порожнини.

• Дієтичні столи №1а, 1б, 1в, та 1 послідовно, їжа повинна бути дрібною, механічно та хімічно щадною щодо шлунка та 12-палої кишки з обмеженням вуглеводів та відносним збільшенням білків.

• Питні мінеральні води призначають виходячи із стану кислотоутворюючої функції шлунка. При підвищеній кислотності застосовують середньо- та високо мінералізовані води хлорідно-гідрокарбонатні-натрієві, хлоридні-гідрокарбонатні, гідрокарбонатні магнієво-кальцієві, гідрокарбонатні натрієві. Воду призначають за 1 годину перед вживанням їжі у теплому вигляді 3 рази/день. При нормальній кислотності призначають ті ж самі води за 30-40 хв. перед вживанням їжі. При знижених кислотоутворюючій і секреторній функціях шлунка показані мало- та середномінералізовані гідрокарбонатно-хлоридні натрієві, хлоридні натрієві води. Воду призначають за 30 хв. до їжі тричі на день. Разова доза 5мл/кг маси тіла дитини. Курс – до 3-4 тижнів.

  • Пелоїдотерапія.
  • Парафіноозокеритові аплікації на епігастральну ділянку.
  • Гальваногрязелікування.
  • Електрофорез пелоїдіну чи пелоїдодистиляту.
  • Комплекс фізіотерапевтичних процедур призначають, користуючись правилами комбінування фізіопроцедур.
  • Апаратна фізіотерапія: – синусоїдальні модульовані струми (СМС); електросон; електрофорез.
  • Водолікування. Процедури грязелікування чергують із ваннами або можна застосовувати душ дощовий.
  • Кліматотерапія включає аеротерапію, повітряні, сонячні ванни, морські купання.
  • Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика, групова лікувальна фізкультура, дозована ходьба.