Хвороби жовчного міхура і жовчовивідних шляхів

ХРОНІЧНИЙ БЕЗКАМ’ЯНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронічний безкам’яний холецистит (ХБХ) зумовлений найчастіше умовно-патогенною мікрофлорою: ешерихією, стрептококом, стафілококом, рідше протеєм, синьогнійною паличкою, ентерококом. Рідко спостерігаються хронічні безкам’яні холецисти ти, зумовлені патогенною мікрофлорою (шигела, черевнотифозні палички), вірусною і протозойною інфекціями. Мікроби проникають у жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і контактним шляхами. Інфекція може потрапити в жовчний міхур по загальній жовчевій і міхуровій протоках із шлунково-кишкового тракту (висхідна інфекція). Поширення інфекції із дванадцятипалої кишки у біліарну систему найчастіше спостерігається при зниженні кислотоутворюючої функції шлунка, недостатності сфінктера Одді та наявності дуоденіту або дуоденостазу.

Можливий також низхідний шлях поширення інфекції з внутрішньопечінкових жовчних ходів. Розвитку запального процесу в жовчному міхурі сприяють застій у ньому жовчі та зміни її хімічних властивостей, сенсибілізація організму до аутоінфекції. Хронічні запальні зміни у його стінці у фазі загострення можуть мати різний характер – від катаральної до гнійних (флегмонозної, флегмонозно-виразкової і гангренозної) форм, у фазі неповної ремісії спостерігається в’яло перебігаюче запалення. Наслідком запального процесу може бути водянка та емпієма жовчного міхура, перихолецистит із постійним вогнищем інфекції.

Хронічний холецистит часто супроводжується втягненням у патологічний процес інших органів травлення (печінки, шлунка, підшлункової залози, кишок), нервовими та серцево-судинними порушеннями. Запальні захворювання жовчного міхура можуть сприяти утворенню у ньому каменів.

Запалення жовчного міхура може бути пов’язане з інвазією паразитів. Воно зустрічається при лямбліозі, опісторхозі, фасціольозі, стронгілоїдозі, аскаридозі, клонорхозі. Паразитарні захворювання жовчного міхура звичайно супроводжуються його запаленням і призводять до різноманітних ускладнень – холангіту, гепатиту, вторинного біліарного цирозу, панкреатиту – при відсутності адекватної терапії.

Діагностика ХБХ та вибір раціональної лікувальної тактики досі залишається складним завданням, а збільшення числа хворих і велика частота незадовільних результатів роблять цю проблему однією з актуальних у гастроентерології (Милонов О.Б., Помелова Л.А., Фанштейн И.А.).
Клінічна картина ХБХ характеризується тривалим прогресуючим перебігом із періодичними загостреннями. Головний симптом хвороби – біль, який локалізується у правому підребер’ї, рідше – одночасно або лише в епігастральній ділянці. Біль частіше іррадіює у праву лопатку, ключицю, плечовий суглоб і плече, рідше – у ліве підребер’я. Він має ниючий характер, триває протягом багатьох годин, днів, інколи тижнів. Часто на цьому фоні виникає гострий переймоподібний біль, зумовлений загостренням запалення жовчного міхура. Виникнення болю і його посилення пов’язане з порушенням дієти (прийом жирних і смажених страв, яєць, холодних та газованих напоїв, вина, пива, гострих закусок), фізичним навантаженням, охолодженням, інтеркурентною інфекцією (Ногаллер А.М.). Загострення больового синдрому супроводжуєть ся підвищенням температури тіла, нудотою, блюванням, відрижкою, проносом, загальними невротичними розладами.

Біль при ХБХ може бути інтенсивним, нападоподібним і нагадувати печінкову кольку, а також менш інтенсивним або постійним ниючим. Нападоподібний біль може поєднуватися з постійним. Інтенсивний нападоподібний біль є найбільш характерним для запального процесу в шийці і протоці жовчного міхура, постійно спостерігається при ураженні тіла та дна міхура. У багатьох хворих при загостренні ХБХ є відчуття тяжкості у верхній частині живота. Іноді біль виникає в епігастрії, біля мечоподіб ного відростка, навколо пупка. Максимальний біль у більшості хворих спостерігається у правому підребер’ї. Інтенсивність болю коливається від незначного до сильного, який нагадує типову печінкову (жовчну) кольку. Це залежить від ступеня розвитку та локалізації запального процесу, наявності спазму мускулатури жовчного міхура та супутніх хвороб. Наприклад, при ХБХ, який проявляється гіпертонічною дискінезією, біль переважно інтенсивний, нападоподібний, а при гіпотонічній дискінезії – менш інтенсивний, але більш постійний. Ниючий безперервний біль може спостерігатися при перихолециститі. Біль при ХБХ менш інтенсивний, ніж при хронічному калькульозному холециститі (ХКХ), зменшується або зникає після прийому спазмолітиків та анальгетиків. Біль при ХКХ переважно нестерпний, іноді його характер дозволяє виявити хвороби суміжних органів. Так, іррадіація болю у ліве підребер’я може спостерігатися при патологіч них змінах у підшлунковій залозі, а біль у ділянці проекції дванадцятипалої кишки характерний для перидуоденіту, який виникає на грунті ХБХ.

Блювання – не обов’язковий симптом ХБХ і поряд з іншими диспепсичними розладами, нудотою, відрижкою може бути пов’язане не тільки з основною хворобою, але і з супутнім гастритом, панкреатитом, перидуоденітом, гепатитом. Часто у блювотинні спостерігаються домішки жовчі зеленого або жовто-зеле ного кольору. При ХБХ у фазі ремісії блювання виникає, як правило, внаслідок порушення дієти, після надмірного вживання жирної їжі, гострих приправ, алкоголю, іноді після куріння та сильного хвилювання.

Характерним симптомом ХБХ у фазі загострення є відрижка гірким або постійний гіркий присмак у ротовій порожнині. Хворі часто скаржаться на відчуття розпирання у верхній частині живота, здуття кишок, запор або пронос. Іноді при підвищенні температури тіла виникає озноб, який переважно є ознакою холангіту або гострого холециститу.

Спостерігається слабість, в’ялість, підвищена подразливість, збудливість, порушення сну.
У фазі загострення холециститу важливим симптомом є підвищення температури тіла. Вона часто досягає субфебриль них, рідше – фебрильних цифр. Субфебрильна температура характерна для катаральних запальних процесів у жовчному міхурі та жовчних шляхах.

Фебрильна температура спостерігається переважно у хворих із деструктивними формами холециститу або при ускладнення х. Проте в ослаблених хворих та осіб похилого віку внаслідок зниженої реактивності температура тіла навіть при гнійному холециститі може залишатися субфебрильною, а іноді навіть нормальною. Гектична температура, яка супроводжується пітливістю, значною пропасницею, завжди є ознакою поширеного гнійного запалення і спостерігається при холангіті, емпіємі жовчного міхура, абсцесі печінки й ін. Температуру тіла бажано вимірювати через кожні 3 години, щоб виявити можливе її підвищення протягом доби.

Жовтяниця не характерна для ХБХ. Вона часто спостерігається при калькульозному холециститі й пов’язана з обтурацією загальної жовчної протоки каменем. Проте жовтяничне забарвлення шкіри і слизових оболонок може спостерігатись і при ХБХ при порушенні жовчовиділення у зв’язку з накопиченням слизу, епітелію або паразитів, особливо лямблій, у загальній жовчній протоці та при виникненні холангіту.

Типовим пальпаторним симптомом хронічного холециститу є біль у ділянці жовчного міхура, особливо на вдиху – симптом Кера. Часто також спостерігається біль при постукуванні по правій підреберній ділянці, особливо на вдиху, при випинанні живота (симптом Лепене). Іноді біль при пальпації ділянки жовчного міхура виявляють у сидячому положенні хворого. При глибокому вдиху або при випинанні живота пальпуюча рука, дотикаючись до жовчного міхура, викликає посилення болю (симптом Мерфі). Рідше спостерігається біль при постукуванні по правій реберній дузі (симптом Грекова-Ортнера), при натискуванні на діафрагмальний нерв між ніжками m. sternoclеidomastoideus (симптом Мюссі-Георгієвського), а при пальпації у проекції жовчного міхура він може бути різної інтенсивності. При цьому виражене напруження м’язів передньої черевної стінки найчастіше зумовлене перихолециститом, а також можливим перерозтягненням жовчного міхура або його різким скороченням. При тривалому перебігу ХБХ жовчний міхур може зморщуватися внаслідок розвитку сполучної тканини, тому в таких випадках навіть при гнійному холециститі пропальпувати його не вдається.

При ХБХ у фазі загострення часто збільшується ШОЕ, виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія. Важливим є дослідження крові у динаміці. Для діагностики ускладнених форм ХБХ велике значення мають біохімічні дослідження, особливо визначення в крові білірубіну, холестерину, амінотрансфераз, лужної фосфатази. При ХБХ в крові часто виявляють С-реактивний білок, збільшення вмісту серомукоїду, фібриногену, гамма-глобулінів. Проте при даній патології не завжди спостерігаються виражені патологічні зміни у крові. У деяких випадках лише при спеціальному дослідженні вдається виявити короткочасну бактеріємію.
У цілому клінічна картина ХБХ не має специфічних ознак і не дозволяє з упевненістю диференціювати калькульозний і безкам’яний холецистит без спеціальних методів дослідження. При дуоденальному зондуванні при ХБХ часто виявляють дискінетичні розлади. У нормі жовчний міхур переважно містить 30-50 мл жовчі. При ХБХ, який поєднується з гіпокінетичною дискінезією, кількість жовчі може сягати 150-200 мл і більше, але виділяється вона значно повільніше, ніж у нормі. Часто навіть при багаторазовому зондуванні порцію В отримати не вдається, що може бути пов’язане з облітерацією і зморщенням жовчного міхура та перихолециститом, при якому завжди порушується його скоротлив а здатність. Мутна, з домішками слизу, циліндричного епітелію, пігментних клітин, клітинного детриту жовч (порція В) непрямо вказує на запальний процес. Проте перераховані запальні елементи не є патогмонічними для холециститу і в основному свідчать про супровідний дуоденіт. Жовч є досить агресивним середовищем, тому лейкоцити у ній швидко руйнуються. Виявлення їх у згустках слизу, де вони довше зберігаються, свідчить про запальний процес у жовчному міхурі. При виявленні у жовчі великої кількості еозинофілів потрібно запідозри ти паразитарну інвазію.

Посів жовчі і її дослідження дозволяють встановити етіологію запального процесу. Бактеріологічне дослідження всіх порцій, особливо В і С, є обов’язковим, тому що без визначення складу мікрофлори і її чутливості до антибіотиків лікування хвороби не є цілеспрямованим і малоефективне.

До спеціальних методів дослідження відносять холецистографію, яку проводять після перорального або внутрішньовенного введення контрастної речовини. В окремих випадках застосовують поєднаний спосіб введення контрастної речовини. Жовчний міхур і протоки краще контрастуються при поєднаному способі і томографії у різних проекціях. При ХБХ виявляють різні рентгенологічні симптоми ураження жовчного міхура: подовження, звивистість, нерівномірність заповнення або фрагментацію міхурової протоки, її перегини, чергування ділянок розширення із звуженнями, відсутність зображення шийки з безпосереднім переходом тіла у тонку покручену міхурову протоку, деформацію тіні жовчного міхура. Непрямими симптомами недостатності дренажної функції є: збільшення тіні жовчного міхура, порушення його скоротливої здатності та виникнення болю після вживання пробного сніданку.

Проте застосування традиційних методик не завжди дозволяє виявити ті чи інші його форми. Так, у деяких випадках не вдається контрастування жовчного міхура, можлива помилкова діагностика каменів. Діагностичне значення окремих рентгенологі чних симптомів оцінити тяжко. Чим більше їх виявлено, тим достовірніший діагноз ХБХ. При деяких формах ХБХ у фазі ремісії хвороби рентгенологічні симптоми ураження жовчного міхура можуть взагалі бути відсутніми або мінімальними.

Таким чином, клініко-рентгенологічний метод, який найчас-тіше використовується для діагностики ХБХ, не може вважатися абсолютно надійним.
При обстеженні хворих із підозрою на ХБХ за останні роки все частіше застосовують комплексний метод, при якому, крім звичайної холецисто- або холецистохолангіографії, застосовують транспарієтальну холецистохолангіографію, ультразвукове та радіонуклідне сканування, динамічну гепатобілісцинтиграфію, комп’ютерну томографію лапароскопію. Впровадження такого методу дозволяє виявити різні форми жовчного міхура, ступінь його зповнення контрастною речовиною, наявність перивезикулярних зрощень, деформацій та стан стінки. Пряме введення контрастної речовини у жовчний міхур та можливість щільно його наповнити забезпечує чітку візуалізацію шийно-протокового сегмента та дозволяє оцінити стан проток. Проведення такого дослідження виправдане у хворих із частим та безперервно рецидивуючим перебігом ХБХ, оскільки воно дозволяє підтвердити або виключити органічний характер патології та визначити показання до оперативного лікування. Не дивлячись на те, що при застосуванні цього методу ускладнень практично не буває, у діагностиці ХБХ краще застосовувати неінвазивні методи.

До неінвазивних методів дослідження жовчовивідних шляхів відносять ультразвукове сканування. Воно не має протипоказань і може застосовуватись у тих випадках, коли рентгенологічне дослідження не може бути проведене: у гостру фазу хвороби, при підвищеній чутливості до контрастних речовин, вагітності, печінковій недостатності, обструкції магістральних жовчних шляхів та міхурової протоки. Ультразвукове дослідження дозволяє не тільки виключити наявність конкрементів, але й оцінити скоротливу здатність та стан стінки жовчного міхура. Для ХБХ є характерним потовщення та склерозування стінки жовчного міхура та його деформації. Відсутність таких змін робить діагноз ХБХ малоймовірним.

Метод термографії для діагностики ХБХ суттєвого значення не має, але з його допомогою можна виявити цілий ряд особливостей при гострих та деструктивних формах холециститу. При хронічному холециститі дані термографії, як правило, не змінюються (Виноградов В.В., Мазаев П.Н., Зима П.И.). Лише при загостренні хронічного холециститу на термограмі ділянка правого підребер’я іноді виявляється світлою плямою, розміри та інтенсивність якої залежать від характеру та вираженості запалення жовчного міхура. Термографію при ХБХ потрібно проводити в основному для динамічного спостереження за станом запального процесу та для виявлення ускладнень. Її можна використовувати при будь-якому стані хворого, тому що метод є простим та нешкідливим.
При обстеженні хворих на ХБХ часто потрібно вивчати системи й органи, пов’язані з жовчовивідними шляхами анатомічно та функціонально. Це дозволяє робити висновки про стан жовчного міхура та жовчовивідних шляхів за непрямими ознаками, а також виключити хвороби з подібною симптоматикою. При потребі проводять рентгенологічне та ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки, іригоскопію, дуоденоскопію у стані гіпотонії, ехографію печінки та підшлункової залози, целіакографію, лапароскопію, екскреторну урографію.

Лікування. При загостренні ХБХ і затяжному його перебігу лікування, як правило, проводять у стаціонарі, у фазі ремісії – в поліклініці, профілакторії, санаторії. Лікування спрямоване на усунення болю і дискінетичних розладів, пригнічення інфекції та запального процесу, усунення порушень травлення та обміну. Застосовують дієтотерапію, спазмолітики, антибактеріальні засоби, протипаразитарні препарати, холеретики і холекінетики, фізіо- та бальнеотерапію, за показаннями – оперативне лікування.
БХ, залежно від стадії хвороби, інтенсивності запального процесу, наявності чи відсутності ускладнень, підлягають терапевтич ному чи хірургічному лікуванню. Протиставляти їх не варто, тому що обидва методи у певній стадії хвороби доповнюють один одного.
На початковій стадії хвороби активна терапія сприяє не тільки покращанню стану хворого, але й повному одужанню при наполегливому курсовому стаціонарно-поліклінічному й санаторному лікуванні.

Показаннями до операції при ХБХ, за даними В.В. Виноградова і співавт., О.Б. Милонова і співавт. та інших, є виражена клінічна картина хронічного холециститу з рентгенологічними ознаками ураження міхурового сфінктера або тіла жовчного міхура, із значним порушенням скоротливої здатності і змінами стінки, виявленими при ехографії або комп’ютерній томографії. Якщо інструментальні методи не дозволяють підтвердити чи відкинути органічний характер ураження, оперативне лікування є показаним хворим із переконливою клінічною симптоматикою хронічного рецидивуючого холециститу після виключення інших хвороб, які б могли імітувати патологію жовчних шляхів і за умови, що раніше таким хворим проводилось консервативне лікування без особливого успіху. На практиці на оперативне лікування направляються хворі ХБХ у запущеній стадії з ускладненнями з боку інших органів та систем (печінки, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки), що, безумовно, відображається на результатах хірургічного лікування цього контингенту хворих.

Дієтотерапія важлива як при загостренні, так і у фазі ремісії ХБХ.
У фазі загострення доцільно зменшити об’єм та калорійність їжі (Ногаллер А.М.; Беюл Е.А.; Галкин В.А.). Так, протягом першого тижня хвороби добове споживання білка складає 1 г/кг, жирів – 0,5 г/кг, вуглеводів – 4-5 г/кг маси тіла з подальшим поступовим збільшенням добової калорійності. Рекомендується часте, у малій кількості вживання їжі в один і той же час, що сприяє кращому відтоку жовчі. Виключають смажені, солені та копчені страви, яєчний жовток, пиво, вино, сиропи, газовані напої, екстрактивні речовини, м’ясо і рибу, горіхи, крем, здобне тісто, страви у холодному вигляді (дієта № 5а і № 5). Потрібно врахувати індивідуальну переносимість страв. Часто у хворих на ХБХ навіть у фазі ремісії спостерігається непереносимість молока, сирих овочів та фруктів за рахунок порушення процесів кишкового травлення та харчової алергії (Меншиков Ф.К., Златкина А.Р. и др.). При призначенні дієти хворим потрібно врахувати фазу перебігу ХБХ, функціональний стан шлунка, печінки та підшлункової залози, супровідні хвороби, в тому числі дуоденіт, ентерит, коліт тощо. Їжу потрібно вживати свіжу та теплу.

Харчування хворих на ХБХ у період ремісії повинно бути повноцінним та збалансованим. Їжа повинна відповідати фізичній потребі залежно від віку, трудової діяльності. Потрібно збільшити кількість продуктів, які містять ліпотропні речовини (сир, бобові, тріска та ін.).

Для усунення больового синдрому парентерально вводять спазмолітики: но-шпу (2 мл 2% розчину), папаверин (2 мл 2% розчину), галідор (2 мл 2,5% розчину), атропін (1 мл 0,1% розчину, метацин (2 мл 0,1% розчину), платифілін (2 мл 0,2% розчину) і метоклопрамід (реглан, церукал) по 2 мл. При вираженому больовому синдромі одночасно вводять анальгін (2 мл 50% розчину) або фортрал (1-2 мл 3% розчину), промедол (1мл 2% розчину). Часто з цією метою використовують комбіновані препарати (баралгін по 5 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово).

При блюванні показано введення аміназину (1 мл 2,5% розчину), дипразину (1-2 мл 2,5% розчину), тералену (5 мл 0,5% розчину), супрастину (1 мл 2% розчину). Обгрунтованим є одночасне введення но-шпи, анальгіну і димедролу або баралгіну з димедролом або супрастином.

В окремих випадках для ліквідації больового синдрому застосовують комбінований препарат таламонал (2-4 мл внутрішньом’я зово), який містить в 1 мл 2,5 мг дроперидолу та 0,05 мг фентанілу. Позитивну спазмолітичну дію на сфінктери Люткенса та печінково -підшлункової ампули (сфінктер Одді) мають препарати нітрогліце ринового ряду, тому при вираженій печінковій кольці доцільно давати хворим нітрогліцерин по 1 капсулі чи таблетці під язик.
При тривалому і вираженому больовому синдромі додатково призначають парентерально еуфілін (2 мл 2,4% розчину).

Названі препарати вводять 3-4 рази на добу, а по мірі стихання болю переходять на прийом аналогічних препаратів всередину, деякі можна призначати у вигляді свічок. З препаратів цієї групи для тривалого лікування часто призначають баралгін (по 1-2 таблетки 3 рази на добу), андипал (по 1 таблетці 3-4 рази на добу), ровахол (по 3-5 крапель на цукор за 30 хвилин до їди 4-5 разів на добу), оддибіл (по 1-2 драже 3-4 рази на добу), реглан або церукал (по 10-20 мг 3-4 рази на добу), папаверин (по 0,04 – 0,06 г 3 рази на добу).

Больовий синдром при ХБХ переважно зникає через 1-2 тижні після початку комплексного лікування і на фоні пролонгованої терапії не відновлюється. Терапія цими препаратами триває переважно 3-4 тижні. Больовий синдром при холециститі залежить не тільки від вираження дискінетичних розладів жовчного міхура, сфінктерів біліарного тракту, але й від характеру та інтенсивності запального процесу в жовчовивідних шляхах. У зв’язку з цим раннє і досить тривале застосовування антибактеріальних препаратів, а за показаннями і антипаразитарних засобів при ХБХ може бути досить ефективним. Поряд з іншими терапевтичними заходами воно сприяє ліквідації запального процесу в жовчному міхурі та розвитку ремісії хвороби (Ногаллер А.М.; Галкин В.А.; Комаров Ф.И.). Разом з цим вважають, що антибіотики потрібно призначати лише після визначення мікрофлори жовчі та її чутливості до антибактеріальних за собів. На практиці така умова не виконується, тому при загостренні ХБХ, яке супроводжується підвищенням температури тіла, гіперлейкоцитозом та іншими симптомами вираженого запалення, раннє включення у терапію антибактеріальних засобів є обгрунтованим. У такій ситуації, за нашими даними, доцільно застосовувати антибіотики та інші антибактеріальні засоби широкого спектру дії, які не піддаються у печінці суттєвій біотрансформації і потрапляють у жовч у високих концентраціях. Виходячи з цього, доцільно призначати всередину еритроміцин (до 1,5 г/добу), доксициклін у гідрохлорид (до 0,2 г/добу), метациклін у гідрохлорид (до 0,6 г/добу), ампіцилін у тригідрат (2-3 г/добу), бактрим або бісептол (по 2 таблетки на добу після їди), сульфален (0,4 г/добу), фуразолідон (0,2 г/добу). Лікування антибактеріальними засобами проводять у середньому 7-10 днів. Після 2-3-денної перерви при виділенні з жовчі (порція А і В) мікрофлори лікування антибакте ріальними препаратами повторити ще протягом 7-10 днів. Деякі препарати (еритроміцин, фуразолідон) мають також і протилямбліо зну дію. При лямбліозному холециститі поряд з еритроміцином та фурадоніном застосовують амінохінолін (по 0,3 г/добу, два 5-денних курси з перервою 10 днів), а також ніфуроксазид (0,1 г 3 рази на добу, два 8-денних курси з перервою 8 днів) або трихопол (0,75 г/добу після їди, два 8-денних курси з перервою 10 днів).

Хворим на ХБХ і супутній опісторхоз, фасціольоз та клонорхоз до лікування еритроміцином та фуразолідоном додають хлоксин (по 2 г через кожні 10 хвилин 3-5 разів протягом двох днів підряд). Проводять 2 таких курси з інтервалами 4-6 місяців. При стронгілоїдозі, трихоцефальозі, аскаридозі, анкілостомідозі призначають вермокс по 1 таблетці на день, а повторний курс проводять через 2-4 тижні, та комбантрин по 0,25 г/добу протягом 3 днів. Для попередження розвитку резистентності мікрофлори та рецидиву паразитарної інфекції необхідно притримуватись рекомендованих доз і за показаннями проводити повторні курси. Призначення антибактеріальних та антипаразитарних препаратів не виключає необхідності комплексного лікування з одночасним застосуванням спазмолітичних, протизапальних та інших засобів.

Після ліквідації кольки та симптомів інтоксикації проводять додаткове обстеження хворого, яке включає гастродуоденоско пію, контрастне рентгенологічне дослідження жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, колонофіброскопію та інші досліджен ня для вивчення функціонального стану органів травлення та вирішення подальшої тактики лікування.
При лікуванні ХБХ широко застосовують жовчогінні засоби: холеретики (засоби, які стимулюють утворення жовчі) та холекінетики (препарати, які посилюють м’язове скорочення жовчного міхура і цим самим сприяють виведенню жовчі у кишки). До холеретиків належать препарати, які містять жовч або жовчні кисло ти (аллохол, дегідрохолева кислота, дехолін, ліобіл, холензим), а також ряд синтетичних засобів (оксафенамід, циквалон, нікодин), препарати рослинного походження (фламін, холагон, кукурудзяні рильця й ін.). До цієї групи умовно відносять також ферментні препарати, які містять жовчні кислоти (фестал, дигестал, котазим). До холекінетичних засобів належать холецистокінін, сульфат магнію, карловарськ а сіль, обліпихов а та оливкова олія, пітуїтрин, сорбіт, ксиліт, манніт, холосас й ін. Переважна більшість жовчогінних засобів має комбіновану дію, посилює секрецію жовчі та покращує її виведення у кишки. Деякі препарати мають, крім того, і протизапальну (циквалон) та антибактеріальну (нікодин) дію.

Застосування холеретиків протипоказане при вираженому запальному процесі у жовчному міхурі і жовчних протоках, гепатитах та гепатозах, а холекінетиків – при дуоденальній та біліарній гіпертензії. Деякі автори ставлять під сумнів терапевтичну ефективність жовчогінних засобів, тому що більшість із них не мають антибактеріальної та антипаразитарної дії. Їх популярність пов’язана, очевидно, з послаблюючою дією.

Із врахуванням вищеназваних протипоказань холеретики доцільно використовувати лише у фазі ремісії ХБХ і у поєднанні з ферментними препаратами, а при гіпотонії жовчного міхура – з холекінетиками. Такий підхід зумовлений тим, що у багатьох хворих на ХБХ у фазі зворотного розвитку запального процесу спостерігається перерозтягнення жовчного міхура з підвищенням тонусу сфінктера Люткенса, що і призводить до застою жовчі у жовчному міхурі. У таких випадках показане застосування аллохолу, нікодину, циквалону, фламіну та ферментних препаратів у загальноприйнятих дозах 10-30 днів, залежно від перебігу хвороби. Переважно після такого лікування зовнішньосекреторна функція підшлункової залози значно покращується, зникають залишкові явища загострення ХБХ, а саме диспепсичні та астеноневротичні розлади.
Лікувальна тактика при ХБХ поза загостренням переважно визначається характером дискінетичних розладів та функціональ ним станом органів гепатобіліарнопанкреатичної зони. При гіпертонічному типі дискінезії з успіхом застосовують спазмолітичні препарати, а при гіпотонічній дискінезії ефективними є препарати, які містять жовчні кислоти, та проведення “сліпих” зондувань із сорбітом (10-20 г на 50-100 мл теплої води), ксилітом (20% розчин 75-100 мл до їди), а також із сульфатом магнію та карловарською сіллю. При дискінезії жовчного міхура у хворих на ХБХ також ефективними є холонертон, ровахол, реглан або церукал.

У комплексі лікувальних заходів у фазі ремісії ХБХ суттєве місце займає впорядкування трудової діяльності та ритмічне чергування роботи та відпочинку. Принципів лікувального харчування, наведених вище, хворі повинні дотримуватися довгий час, роками.

У фазі стихаючого загострення ХБХ на ділянку правого підребер’я рекомендують грілку, гарячі припарки з насіння льону або вівса, аплікації парафіну, озокериту, торфу, призначають діатермію, індуктотермію, струми УВЧ. При стійкому больовому синдромі застосовують діадинамотерапію або ампліпульс. Показана також мікрохвильова терапія та ультразвук.

У фазі ремісії ХБХ важливу роль, особливо при гіпокінезії жовчного міхура, відіграє лікувальна фізкультура. Найбільше значення має ранкова гімнастика та дозована ходьба. До комплексу лікувальної гімнастики входять вправи для м’язів тулуба у стоячому положенні, а також сидячи та лежачи на спині, правому боці з поступовим збільшенням об’єму рухів та навантаженням на черевний прес. Ефективність лікувальної фізкультури залежить від позитивних емоцій та систематичності.

Санаторно-курортне лікування хворих на ХБХ у фазі ремісії проводять у Трускавці, Моршині, Гусятині й ін.
Профілактика ХБХ полягає у своєчасному та раціональному тривалому лікуванні загострення, усуненні вогнищевої інфекції, невротичних та обмінних порушень. Велике значення при цьому мають правильний режим праці, харчування та відпочинку, усунення кишкового дисбактеріозу та порушень процесів травлення і всмоктування, глистних і протозойних інвазій.

ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА

Жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ) – обмінне захворювання гепатобіліарної системи, яке характеризується утворенням жовчних каменів у печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінко вий холелітіаз), у загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) або в жовчному міхурі (холецистолітіаз). Найчастіше жовчні камені утворюються у жовчному міхурі, рідше у жовчному міхурі та жовчних шляхах одночасно. ЖКХ – поширена патологія, хоч справжню захворюваність охарактеризувати надзвичайно важко, тому що у значної частини людей вона перебігає латентно. За достовірними паталогоанатомічними даними І.Мадяра, камені у жовчних шляхах виявляють у 10-20% всіх розтинів у Європі, після 40-літнього віку цей показник досягає 25%, а після 70 років – 50%. На теренах колишнього СРСР з приводу цієї хвороби та її ускладнень у 1989 році було госпіталізовано майже 1,1 млн. людей, загальне число ліжко-днів, проведених у стаціонарі, складало 17 млн. Згідно з більшістю статистичних даних, ЖКХ у жінок виявляється частіше, ніж у чоловіків. У віці до 20 років жовчні камені виявляються рідко. Одна з форм ЖКХ пов’язана з порушенням метаболізму холестерину та жовчних кислот (холестери нові камені), друга – з порушенням перетворення білірубіну (біліру бінові або пігментні камені). Пігментні камені складаються в основному з білірубінату кальцію. Досить рідко зустрічаються камені, які складаються з карбонату кальцію або фосфору.
ЖКХ відноситься у теперішній час як до хірургічної, так і до терапевтичної патології. Більшість хворих звертаються за медичною допомогою до терапевтів. У зв’язку з цим виникає необхідність у ефективних методах профілактики та своєчасного консервативного лікування ще на ранніх стадіях холестазу. Такі можливості є досить реальними, тому що протягом останніх років досягнуто значних успіхів у вивченні хімічного складу жовчі, встановлен ні ролі різних факторів ризику та розумінні тонких механізмів патогенезу ЖКХ. У теперішній час лікар може передбачити ймовірність виникнення жовчних каменів та попередити їх утворення. Якщо раніше в основному вивчали патологію, пов’язану зі змінами у жовчному міхурі та жовчних шляхах, то сьогодні акцент зроблено на печінку як джерело секреції жовчі зі зміненим хімічним складом.

У сучасних класифікаціях передбачають не менше 3 стадій ЖКХ (Мансуров Х.Х.). Перша стадія ЖКХ – фізико-хімічна. У цій стадії печінка продукує жовч, перенасичену холестерином та зі зменшеною кількістю у ній жовчних кислот та фосфоліпідів (літогенна жовч). На цьому етапі хвороби у хворих відсутні клінічні симптоми хвороби, діагноз базується лише на результатах дослідження дуоденального вмісту, особливо порції В. При дослідженні жовчі виявляють порушення її міцелярних властивостей, холестеринові “грудочки”, кристали та їх преципітати. Камені у жовчному міхурі при холецистографії та ехогепатографії у цій стадії ще не виявляються. Перша стадія може тривати кілька років.

Лікувальні заходи грунтуються на розумінні механізму утворення літогенної жовчі. Відомо, що холестерин у нормі завдяки жовчним кислотам та фосфоліпідам зберігається у розчиненому стані у вигляді макромолекулярних агрегатів, які називають міцелами. Якщо кількість цих двох холестеринзатримуючих факторів падає нижче критичного рівня, то створюються сприятливі умови для випадіння холестерину в осад. Переважно при високих темпах секреції жовчних кислот жовч недонасичена холестери ном, а коли темп секреції жовчних кислот знижується, насичення жовчі холестерином зростає. Встановлено, що секреція жовчних кислот підвищується під час їди і знижується в період між її прийомами, особливо після нічного голодування. З огляду на це і знаючи, що середній темп добової секреції жовчних кислот у хворих на першій стадії ЖКХ знижений, їм рекомендується частий прийом їжі. Це веде до зниження насичення жовчі холестерином.
У деяких випадках утворення літогенної жовчі може бути пов’язане з посиленою секрецією холестерину, що часто спостері гається при ожирінні. Передумовою змін фізико-хімічних властивостей жовчі, коли вона стає літогенною, тобто схильною до утворення холестеринових каменів, є вплив таких факторів, як генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин і регулярної печінково-кишкової циркуляції основних складових частин жовчі. Нормальна печінкова жовч у зв’язку із застоєм може ставати літогенною у жовчному міхурі (холецистогенна дисхолія). Концентрація холестерину в жовчі підвищується при ожирінні, гіпотиреозі, цукровому діабеті та вагітності, що свідчить про значення гормональних впливів в розвитку ЖКХ.

Доведено, що естрогени підвищують активність ферменту ГМГ-КО АР, який посилює синтез холестерину, естерифікацію та секрецію його у жовч. Зменшення частки вільного холестери ну призводить до зниження кількості жовчних кислот, особливо хенодезоксихолевої, які синтезуються з нього. У зв’язку з цим настає зниження колоїдної стабільності жовчі та утворення холестеринових каменів. Цей факт пояснює вищу частоту ЖКХ у жінок.
Механізм утворення пігментних каменів, які складаються з білірубінату Са (“коричневі камені”) або білірубіну і його компонентів (“чорні камені”) вивчено недостатньо. Вважають, що певну роль в їх утворенні відіграє інфекція. Фермент бактерій бета-гідро уронідаза переводить білірубін-глюкуронід, розчинний у воді, у нерозчинний некон’югований білірубін, що випадає в осад і з’єднується з іоном Са.

Іншими факторами, які призводять до підвищення продукції некон’югованого білірубіну із збільшенням його вмісту в жовчі, є цироз печінки та гемолітична анемія, оскільки концентрація білірубіну завжди збільшується при гемолізі. Виходячи з наведеного, лікувально-профілактичні заходи у цій стадії ЖКХ включають: загальний гігієнічний режим, систематичні фізичні навантаження, раціональне харчування, попередження ожиріння та порушення функцій шлунково-кишкового тракту, а також медикаментозну корекцію печінково-клітинної та міхурової дисхолії.
На фоні фізіологічної, строго збалансованої дієти № 5 з виключенням харчових надмірностей, жирної, висококалорійної, багатої на холестерин їжі, особливо при спадковій схильності, Н.А. Скуя рекомендує вживати перед їдою 100-150 г сирих овочів і фруктів (морква, кисла капуста, несолодкі і некислі сорти фруктів), 3-4 рази на день.

Дієта повинна бути насичена харчовою клітковиною за рахунок додавання пшеничних висівок (Мансуров Х.Х.) по 30 г/добу, що часто усуває літогенність жовчі та нормалізує перистальтику кишок (Мирзоева М.Ю.). Пшеничні висівки складаються в основному з целюлози, містять небагато білка і незначну кількість жирів. Механізм сприятливого впливу висівок при перенасиченні жовчі холестерином залишається поки що не зовсім зрозумілим.

Епідеміологічні дані свідчать про те, що збільшення кількості випадків ЖКХ пов’язане з вживанням населенням висококало рійної їжі з великим вмістом жиру, холестерину, сахарози та малої кількості клітковини, позбавленої волокнистих речовин. Щоб усунути ризик формування холестеринових жовчних каменів, рекомендується дієта, багата на рослинну клітковину. Вона особливо корисна для осіб із генетичним або набутим дефектом у метаболізмі холестерину, жовчних кислот та фосфоліпідів.

До профілактичних заходів відносять також адекватне лікування хворих із порушеннями функції шлунково-кишкового тракту ( дисбактеріоз кишок, ентерити, коліти), що призводять до втрати жовчних кислот із калом.

Медикаментозна терапія на першій стадії ЖКХ повинна бути спрямована, на думку Х.Х. Мансурова, на стимуляцію синтезу або секреції жовчних кислот, а також на пригнічення синтезу або секреції холестерину. Для досягнення першої мети автор рекомендує призначати фенобарбітал і зиксорин, які індукують оксидазну систему і прискорюють інактивацію ряду ксенобіотичних речовин, лікарських препаратів та ендогенних сполук (білірубіну й ін.). Фенобарбітал призначають у дозі 0,2 г/добу (по 0,05 г вранці і в обід та 0,1 г на ніч), зиксорін – 0,3-0,4 г/добу. Курс лікування від 3-4 до 6-7 тижнів. Після курсу лікування у хворих понижується рівень загального білірубіну і холестерину, збільшується концентрація сумарних жовчних кислот і підвищується холатохолестериновий коефіцієнт. Під впливом зиксоріну нормалізується спектр жовчних кислот. Його ефект має патогенетичний характер: пригнічується синтез і секреція холестерину поряд із стимуляцією синтезу і секреції жовчних кислот у жовч. До препаратів, які пригнічують синтез і секрецію холестерину, відносять також хенодезоксихолеву і урзодезоксихолеву кислоти. Ці препарати в основному використо вувалися для хімічного розчинення холестеринових каменів.

Для усунення фізико-хімічних зсувів і, відповідно, з метою профілактики виникнення холестеринових каменів може використовуватися, на думку Х.Х. Мансурова, ліобіл по 1,2-1,8 г/добу після їди протягом 3-4 тижнів. Завдяки цьому препарату достовірно збільшується вміст сумарних жовчних кислот, фосфоліпідів та підвищується холатохолестериновий коефіцієнт, тобто зменшується літогенність жовчі.

Таким чином, профілактика утворення каменів у фізико-хімічній стадії ЖКХ повинна бути спрямована на усунення надмірностей у харчуванні, використання гіпокалорійної дієти, багатої на клітковину та з обмеженим вмістом вуглеводів, які легко засвоюються, а також продуктів, багатих на холестерин. Показане тривале застосування холелітичних жовчних кислот у малих дозах, які сприяють посиленню секреції жовчі та зменшують у ній вміст холестерину.

Друга стадія ЖКХ (латентна, безсимптомна) характеризується тими ж фізико-хімічними змінами у складі жовчі, що і в першій стадії, з формуванням каменів у жовчному міхурі. Часто яскравих клінічних проявів хвороби у цій стадії ще немає. Процес утворення каменів на цьому етапі пов’язаний не тільки з фізико-хімічними змінами жовчі, але й із приєднанням міхурових факторів патогенезу, а саме: із застоєм жовчі, пошкодженням слизової оболонки, запаленням, підвищенням проникності стінки міхура для жовчних кислот, а також із порушеннями печінково-кишков ої циркуляції жовчних кислот.

Безсимптомний перебіг холецистолітіазу може тривати роками, що підтверджується виявленням “німих” жовчних каменів при рентгенологічному та ультразвуковому дослідженнях жовчного міхура та жовчних шляхів у значної частини обстежених осіб. Клінічні симптоми виявляються через 5-11 років від моменту утворення жовчних каменів. Цю стадію ЖКХ, як і попередню, потрібно розглядати як патологічний процес, який переходить у стадію з клінічними проявами хвороби.
Діагноз ЖКХ у другій стадії базується на результатах рентгенологічного дослідження, холецистографії та ехогепатографії. При діагностиці потрібно врахувати такі фактори: вік понад 40 років, жіноча стать, наявність гемолітичної анемії, ожиріння, цукровий діабет, вагітність, тривалий прийом медикаментів, які сприяють літогенезу, наприклад, нікотинової кислоти, клофібрату.

Дуоденальне зондування не відіграє вирішальної ролі у діагностиці ЖКХ, але при дослідженні жовчі у ній можуть бути виявлені характерні для холециститу зміни. Доцільно використову вати двоканальні зонди, які дозволяють окремо збирати шлунковий та дуоденальний вмісти. При ЖКХ переважно змінюються фізичні властивості, мікроскопічний та хімічний склад жовчі. Підвищується щільність міхурової порції жовчі (Скуя Н.А., Галкин В.А., Максимов В.А., Дедерер Ю.М.). Дослідження рН жовчі не дозволяє зробити висновок про наявність чи відсутність конкрементів, але зсув його у кисле середовище свідчить про наявність запального процесу в жовчному міхурі (Комаров Ф.И.).
Відсутність міхурового рефлексу та порції В дає можливість запідозрити органічну перешкоду в міхуровій протоці або шийці жовчного міхура (камінь, рубцеве звуження, запальний інфільтрат).
За допомогою мікроскопічного дослідження можна виключити паразитарну інфекцію та зробити висновок про колоїдні властивості жовчі. При холестериновому холелітіазі виявляють кристали холестерину, при пігментному – білірубінат кальцію, що свідчить про порушення її колоїдних властивостей, що є непрямими ознаками ЖКХ (Скуя Н.А., Виноградов В.В.).

Важливе значення у діагностиці холелітіазу надається визначенню вмісту у жовчі окремих компонентів ліпідного комплексу. Для ЖКХ характерні такі зміни міхурової жовчі: пониження вмісту жовчних кислот, порушення співвідношення між холевою та дезоксихолевою кислотами, збільшення кількості холестерину. Найбільш достовірними біохімічними критеріями оцінки цих порушень є індекс літогенності, який при ЖКХ перевищує одиницю. Для його визначення жовч необхідно отримувати за допомогою спеціального зонда, обладнаного двома гумовими обтураторами, які ізолюють ту частину кишки, з якої відсмоктують її вміст, а для стимуляції міхурового рефлексу використовують холецистокінін. Індекс літогенності являє собою число, яке отримують від ділення кількості холестерину, що знаходиться у досліджуваній міхуровій жовчі, на максимальну його кількість, яку можна розчинити при даному співвідношенні жовчних кислот і фосфоліпідів.

Провідну роль у діагностиці холелітіазу, безумовно, відіграє рентгенологічне дослідження. Камені, які містять велику кількість кальцію, рентгенконтрастні, їх часто виявляють навіть при оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини. Проте для виявлення більшості жовчних каменів застосовують штучне контрасту вання жовчних шляхів. При пероральній холецистографії, якщо функція жовчного міхура збережена, на рентгенограмах видно його тінь. При наявності у міхурі каменів на фоні тіні видно дефекти наповнення. Дрібні камінці стають краще помітними у процесі спорожнення міхура. Для кращої візуалізації каменів проводять рентгенологічне дослідження жовчного міхура з компресією як у вертикально му, так і горизонтально му положенні хворого. Це пов’язано з тим, що холестеринові камені мають невелику щільність і легко “маскуються” контрастною жовчю. У вертикальному положенні хворого їх часто не видно у зв’язку з слабким контрастуванням жовчного міхура, а в горизонтальному вони розсипаються по всьому міхурі і втрачають чіткість. У зв’язку з цим холестеринові камені за допомогою цього методу іноді можуть не виявлятися, що веде до діагностичних помилок. Відсутність контрастування жовчного міхура при пероральній холецистографії є підставою для призначення внутрішньовенного введення контрастної речовини. Якщо за допомогою цього методу жовчні протоки контрастуються, а міхур – ні, то можна впевнено говорити про “відключений” жовчний міхур, що свідчить про облітерацію жовчної протоки, закупорку її каменем або пухлиною. Проте такі зміни для другої стадії ЖКХ не характерні. У цій стадії поряд з жовчними конкрементами, частіше “плаваючими”, можуть бути виявлені зміни величини й форми жовчного міхура, зниження його концентраційної здатності та моторно-рухової функції. Негативні результати рентгенологічного дослідження контрастованого жовчного міхура можуть бути пов’язані з порушеннями екскреції контрастної речовини ураженою печінкою при гепатиті, цирозі печінки.

Досить інформативним є ультразвукове дослідження. За його допомогою вдається визначити розміри і форму жовчного міхура, товщину його стінки, наявність чи відсутність у ньому конкрементів, їх кількість та величину. Особливу перевагу цей метод має порівняно з рентгенологічним при виявленні конкрементів холестеринової природи. За точністю він перевершує рентгенологічну холецистографію, згідно з нашими даними, не менше ніж у 2 рази.
Радіонуклідні та термографічні методи дослідження жовчного міхура у діагностиці цієї стадії ЖКХ мають лише допоміжне значення.

Лікування. У латентній стадії ЖКХ хворі повинні дотримува тися режиму харчування, віддаючи перевагу вегетаріанській дієті, багатій клітковиною, уникати ожиріння та вести активний спосіб життя. Консервативне лікування цієї категорії хворих передбачає усунення ожиріння та порушень ліпідного обміну, тому що ці фактори сприяють прогресуванню холелітіазу. При цьому потрібно враховувати особливості механізму утворення холестеринових каменів у хворих із нормальною та надмірною вагою тіла. Так, причиною літогенності жовчі в осіб із нормальною вагою тіла є зменшення вироблення жовчних кислот, внаслідок чого їх відносна кількість у жовчі є недостатньою, а кількість виділеного холестерину за добу не перевищує норму. Вміст жовчних кислот ще більше понижується у години, коли припиняється їх ентерогепатогенна циркуляція через депонування жовчі в жовчному міхурі вночі, при голодуванні, при його атонії або в результаті надмірної втрати жовчних кислот з калом при діареї. У той же час в осіб із ожирінням кількість жовчних кислот є нормальною, а перенасичення жовчі холестери ном виникає у зв’язку із збільшенням його екскреції. У таких хворих у жовчі понижена концентрація фосфоліпідів.
У наш час в різних країнах світу накопичений великий досвід із використання препаратів хенодезоксихолевої та урсодезокси холевої кислот з метою хімічного розчинення холестеринових (рентгенонегативних) каменів у жовчному міхурі. При оптимальному використанні цих препаратів у другій стадії ЖКХ вдавалось розчинити холестеринові камені в 36-88% випадків (Логинов А.С., Мансуров Х.Х., Мансурова Ф.Х., Алєксеев Г.А., Григорьев П.Я., Hofmann S., Dowling H.). Протипоказаннями до призначення препаратів цих кислот є: рентгенопозитивні камені, камені діаметром більше 2 см, а також нефункціонуючий жовчний міхур, жовчна коліка, холецистит, холедохолітіаз, холангіт, хронічний гепатит і цироз печінки, виразкова хвороба, запальні процеси кишок, вагітність, лікування холестираміном, білігніном. Добова доза хенодезоксихолевої кислоти (препарати хенофальк, хенохол й ін.) для хворих з масою тіла менше 70 кг складає 750 мг (250 мг вранці і 500 мг ввечері перед сном). Для хворих з масою тіла більше 70 кг – 1000 мг (250 мг вранці і 750 мг ввечері перед сном). Оптимальна добова доза препаратів – 12-15 мг/кг маси тіла хворого. Застосування меншої дози препарату менш ефективне. Під впливом лікування зменшується літогенність жовчі, камені розчиняються переважно через 12 і більше місяців. Більшість хворих лікування переносять добре. Іноді на початку лікування спостерігаються розлади випорожнень, які з часом зникають при зменшенні дози препарату до 1-2 капсул. У деяких хворих спостерігається транзиторне підвищення амінотрансфераз.

Останнім часом підтверджено, що урсодезоксихолева кислота (препарат урсофальк, урсо-100 й ін.) має такий же ефект, як і хенодезоксихолева кислота, але має і ряд переваг. До них відносять призначення препаратів у менших дозах (10 мг/кг маси тіла), швидше розчинення каменів, відсутність побічних дій у вигляді діареї і підвищення рівня амінотрансфераз (Григор’єв П.Я.).
У теперішній час часто застосовують комбіноване лікування хенодезоксихолевою і урсодезоксихолевою кислотами (препарат літофалк й ін.), причому кожний препарат призначають у половині добової дози. Ефективність вища, ніж при лікуванні кожним препаратом окремо, а побічні дії майже не спостеріга ються.

До основних недоліків хімічного розчинення жовчних каменів відносять необхідність прийому препаратів безперервно протягом досить тривалого часу (до 24 місяців), відновлення попередньої літогенності жовчі і настання рецидиву холецистолітіазу після припинення прийому препаратів.
Медикаментозне лікування хворих з холестериновими каменями показане перш за все при підвищеному ризику оперативного втручання, тобто при серцево-судинних хворобах, цукровому діабеті, хворобах органів дихання, ожирінні, в осіб старечого віку та при відсутності симптомів холециститу. У літературі широко обговорюється питання: чи потрібно всіх хворих на холецистолітіаз із безсимптомним перебігом хвороби оперувати, чи краще піддавати камені медикаментозному розчиненню, так як хірургічний метод не є каузальним. І все-таки, не дивлячись на деякий позитивний досвід із хімічного розчиненн я жовчних каменів, цей спосіб терапії не замінює хірургічного лікування навіть при латентному холецисто літіазі і наявності показань до призначення вказаних засобів і в даний час майже не використовується. Прогресування хвороби та її перехід у третю стадію є підставою для оперативного лікування. Третя стадія ЖКХ – клінічних проявів (калькульозний холецистит). Клінічні прояви ЖКХ залежать від розміщення жовчних каменів, їх розмірів, складу і кількості, активності запалення, функціонального стану жовчовивідної системи, а також від ураження інших органів системи травлення. Розрізняють ЖКХ із хронічним холециститом у фазі загострення, спадаючого загострення (неповна ремісія) і ремісії. Камені жовчного міхура, які знаходяться у тілі і на його дні (“німа” зона), не викликають жодних клінічних симптомів до тих пір, поки вони не потрапляють у шийку, міхурову протоку або не приєднується запалення. Камінь, який потрапив у шийку жовчного міхура, обтурує його вихід і цим самим викликає печінкову коліку. Подальша обтурація жовчного міхура може бути тимчасовою, камінь повертається в жовчний міхур або проникає у міхурову і загальну жовчну протоки і там залишається. Якщо величина каменя до 0,5 см, він може потрапити у дванадцятипалу кишку і вийти з калом. Камінь може також зупинитися у загальній жовчній протоці, найчастіше у її дистальній частині, викликаючи повну або часткову обтурацію з відповідною клінікою. Жовч при цьому завжди є інфікованою і холелітіаз супроводжуєть ся запаленням слизової оболонки міхура та проток.
Наявність каменя у протоках утруднює відтік жовчі і зумовлює різні клінічні синдроми, провідним із яких є больовий. Найтиповішою для загострення ЖКХ є печінкова коліка. Провокує її жирна їжа, копчені та гострі страви, різке фізичне перевантаження, робота в нахиленому положенні, а також інфекція та негативні емоції. У жінок поява коліки іноді співпадає з менструацією або виникає після пологів. Біль виникає раптово, частіше вночі, локалізується переважно у правому верхньому квандранті живота, рідше в епігастральній ділянці під мечоподібним відростком, із характерною іррадіацією у праву лопатку і під лопаткову ділянку, іноді у спину, в ділянку серця, нагадуючи цим напад стенокардії. Біль за інтенсивністю і характером різноманітний: від сильного, ріжучого до слабкого, ниючого. Больовий синдром пов’язаний не тільки з механічним подразненням каменем слизової оболонки і запаленням жовчного міхура, але й із перерозтягненням його стінки внаслідок підвищення внутрішньоміхурового тиску і спастичного скорочення сфінктерів (Дедерер Ю.М.). Проте загострення не завжди супроводжується нападами жовчної (печінкової) коліки. Біль може бути також тупим, постійним, періодичним. Часто приєднується нудота і блювання, яке не приносять полегшення.

Більшість хворих звертаються за медичною допомогою з повторним нападом, тому добре зібраний анамнез дозволяє правильно встановити діагноз ще до обстеження хворого. Під час больового нападу живіт здутий, передня черевна стінка напружена, більше в ділянці проекції жовчного міхура. В осіб старшого віку та ослаблених хворих напруження передньої черевної стінки може бути відсутнє. Характерний різкий біль при пальпації у правому підребер’ї. При зменшенні болю вдається пропальпувати збільшену болючу печінку, а іноді й жовчний міхур. Шкіра в ділянці його проекції болюча. У багатьох хворих виявляються типові симптоми: Мюссі (біль при натискуванні між ніжками правого грудинно-ключично-соскопо дібного м’яза), Ортнера (біль при постукуванні внутрішнім краєм кисті по правій реберній дузі). Часто виявляють пальпаторний біль у точці перетину правого прямого м’яза живота з реберною дугою і позитивні симптоми Кера, Лепене, Мерфі. З допомогою спазмолітиків та анальгетиків при неускладненому калькульозному холециститі больовий синдром вдається ліквідувати, після чого живіт стає м’яким, але пальпаторні симптоми зберігаються.
Разом із болем хворі відчувають тяжкість в епігастрії, спостерігається метеоризм, рідкі випорожнення. Появу цих симптомів пов’язують з прийомом жирної їжі, смажених та гострих страв. Підвищення температури тіла є досить надійною ознакою запальної реакції, яка приєдналася до печінкової коліки або викликала її. Лихоманка із підвищенням температури більше 38°С часто є ознакою гнійного або деструктивного холециститу.

Шкіра, видимі слизові оболонки та склери іктеричні. При нападі, який затягнувся, при гнійному запаленні жовчного міхура, особливо у хворих похилого віку, можуть з’явитися ознаки легенево-серцевої недостатності (ціаноз, задишка, тахікардія й ін.) та судинної недостатності (падіння АТ, колапс). Сухий обкладений язик, особливо у поєднанні з високою температурою, свідчить про можливість розвитку гнійного або деструктивного холециститу.

При адекватній терапії після припинення нападу і відсутності ускладнень нормалізується температура тіла, зменшується відчуття слабкості. Диспепсичні розлади та пальпаторний біль часто зберігаються протягом кількох днів. У деяких хворих виникає ремісія, яка може продовжуватися кілька місяців і навіть років. Проте більшість хворих скаржаться на тяжкість в епігастральній ділянці і правому підребер’ї, диспепсичні розлади, які виникають після приймання ситної їжі або жирних страв, фізичного перевантаження. Зберігається біль у зоні жовчного міхура при пальпації. При відсутності ускладнень хвороба може перебігати роками, маючи схильність до загострення та прогресування.

При ЖКХ нерідко виникають ускладнення, які потребують хірургічного втручання. Найчастішими з них є обтурація каменем загальної жовчної або міхурової протоки з виникненням жовтяниці, закупорка міхурової протоки з виникненням водянки або емпієми жовчного міхура, перфорація жовчного міхура в черевну порожнину з виникненням жовчного перитоніту, утворення міхурово-кишкових та холедоходуоденальних нориць, а також прогресуюча печінкова недостатність і некрози підшлункової залози. Тривала механічна жовтяниця, як правило, супроводжується холангітом і веде до вторинного цирозу печінки. Одним з ускладнень хронічного холециститу є склерозований жовчний міхур, а при тривалому його перебізі можливий розвиток раку жовчного міхура.
Діагностика ЖКХ у фазі загострення базується на даних анамнезу, суб’єктивних та об’єктивних симптомах хвороби, а також на результатах додаткового обстеження. Для встановлення діагнозу використовують рентгенологічне, ультразвукове, ендоскопічне, термографічне і лапароскопічне дослідження.

На оглядовій рентгенограмі іноді вдається виявити тінь звапнених каменів у жовчному міхурі або тінь збільшеного жовчного міхура, а також обмежене здуття петель кишок у правій половині черевної порожнини і обмеження рухомості правої половини діафрагми (Лінденбратен Л.Д.). Застосування холецистохолангіо графії у гострій фазі ЖКХ є, як правило, безрезультатним та недоцільним (Щербатенко М.К., Береснева Е.Л.). Найефективніша у таких випадках ехогепатографія (Виноградов В.В. и др.). Для підтверджен ня гострого запалення жовчного міхура може бути використана термографія. При наявності жовтяниці доцільно провести ЕРХПГ, яка дозволяє визначити стан панкреатичної та біліарних проток, виявити пухлини холедохопанкреатичної зони та інші причини холестазу.

Уточненню діагнозу та вибору адекватної терапії при хронічному калькульозному холециститі сприяє лапароскопічне дослідження (Савельев В.С. и др.; Дедерер Ю.М. и др.). У фазі загострення жовчний міхур збільшений, напружений, його стінки інфільтровані, з розширеними судинами, місцями покриті фібрином. При гангреноз ному холециститі на стінках міхура видно ділянки темного кольору. Ознакою запального процесу в жовчному міхурі є наявність пери-процесу: обгортання міхура сальником, свіжі спайки, фіброзні нашарування, набряк та інфільтрація навколишніх тканин, випіт. Із діагностичною та лікувальною метою під контролем лапароскопа може бути проведена пункція жовчного міхура і виконані інші інформативні дослідження (бактеріологічне, біохімічне й ін.).

На основі клініко-лабораторних та інструментальних досліджень можна діагностувати різні форми калькульозного холециститу (катаральний та флегмонозний), перихолецистит. Катаральний холецистит супроводжується субфебрильною температурою і помірним нейтрофільним лейкоцитозом при вираженому локальному болі в правому підребер’ї, легким захисним напруженням м’язів передньої черевної стінки без симптомів подразнення очеревини. При консервативному лікуванні через кілька днів зникають неприємні відчуття і біль при пальпації правого підребер’я. При флегмонозному холециститі виражений больовий синдром, характерні нудота, повторне блювання, підвищення температури тіла до 38-39° С. Різко виражені симптоми Ортнера, Мюссі, Кера та інші. Лейкоцитоз на початку нападу досягає 15-18х10⁹/л. При адекватній терапії симптоми загострення поступово зникають. Відсутність позитивної динаміки або погіршання стану хворого свідчить про можливі ускладнення, що відносяться до компетенції хірурга.
У практиці терапевта нерідко зустрічаються хворі на перихолецистит, що виник внаслідок хронічного калькульозного рецидивуючого холециститу. Його морфологічним субстратом найчастіше є склерозований (зморщений) жовчний міхур і значні його зрощення з навколишними органами. Клінічна картина у фазі загострення нагадує катаральний холецистит, а поза загостренням виражена дуже слабо. У таких випадках характерний нерізкий і непостійний біль у правому підребер’ї або епігастральній ділянці, незначні диспепсичні порушення. При об’єктивному обстеженні хворого переважно виявляють незначну болючість у правому підребер’ї. Діагноз встановлюють на основі анамнезу і даних спеціальних досліджень жовчного міхура, які підтверджують порушення або відсутність його функції та виявляють великі конкременти у невеликому жовчному міхурі. Хо лецистографія дозволяє виявити зміни нормального положення жовчного міхура, відсутність його зміщення при зміні положення тіла, деформацію тіні, сповільнене випорожнення. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту визначається обмежене зміщення шлунка, дванадцятипалої і попереково-ободової кишок (Лінденбратен Л.Д.). На сканограмах визначають зміни положення і контурів жовчного міхура; на ехогепатограмах – інколи зменшення його розмірів. При лапароскопії знаходять поширені зрощення в ділянці жовчного міхура.

Бактеріальний холангіт часто пов’язаний з підпечінковим холестазом, який виникає при калькульозній обструкції загальної жовчної протоки. Клінічна картина холангіту при холедохолі тіазі різноманітна і залежить від багатьох факторів, але перш за все від тривалості холестазу і рівня холемії.

Діагностичні труднощі можуть бути пов’язані з незначною симптоматикою хронічного холангіту, передумовами розвитку якого є короткочасні, але багаторазові порушення відтоку жовчі. Після нападу печінкової коліки при малосимптомному холангіті виникає легка лихоманка з підвищенням температури тіла до субфебриль них цифр, дещо погіршується загальний стан і апетит. Сеча має темне забарвлення, але жовтяниця виявляється не завжди. Ці симптоми зберігаються не більше 2-3 діб. При дослідженні крові у ряді випадків виявляють невеликий лейкоцитоз з нейтрофільо зом, помірне збільшення ШОЕ, гіпербілірубінемію, яка швидко проходить, та короткочасне і незначне підвищення рівня лужної фосфатази та амінотрансфераз. Подібні спалахи запального процесу частіше пов’язані з проходженням камінця через загальну жовчну протоку, рідше зумовлені вентильним механізмом при холедохолітіазі та інколи, можливо, папілітом. У проміжках між епізодами холестазу симптоми холангіту відсутні. Цю форму холангіту відносять за перебігом до хронічної, а за характером запального процесу – до катаральної. Перебіг у багатьох випадках визначається частотою рецидивів і тривалістю холестазу. Із ліквідацією обструкції запальний процес проходить або набуває затяжного перебігу з можливою трансформацією у гнійний холангіт.
ЖКХ диференціюють з виразковою хворобою, гастродуоде -нітом, панкреатитом, неспецифічним мезаденітом, правобічним пієлонефритом та іншими хворобами.

Лікування. Під час нападу жовчної коліки хворий потребує, як правило, невідкладної допомоги і госпіталізації у хірургічне відділення. Тактика ведення хворих на калькульозний холецистит повинна визначатись хірургом, тому що на цьому етапі розвитку ЖКХ провідну роль відіграють запальні процеси в жовчному міхурі та позапечінкових жовчних протоках і часто виникають ускладнення. Мабуть, не випадково після успішної холецистектомії припиняються напади коліки і зникає загроза подальшого утворення жовчних камінців. У свою чергу, холецистолітіаз сприяє прогресуванню літогенезу, розвитку холециститу, обструктивних та деструктивних ускладнень.
Таким чином, своєчасним, науково обгрунтованим методом лікування ЖКХ в 3-й стадії є оперативний. Операція показана в усіх випадках, коли приєднуються клінічні симптоми калькульоз ного холециститу (коліка, лихоманка, відсутність стійкої ремісії у проміжках між нападами). Оперативне лікування доцільне навіть при слабо вираженій клінічній картині хронічного калькульозно го холециститу, але при наявності великих (більше 3 см) конкрементів, які створюють небезпеку виникнення пролежнів, чи дрібних (5 мм і менше) камінців, оскільки можливий вихід їх у жовчні протоки з розвитком холедохолітіазу (Петровский Б.В., Милонов О.Б.; Кузин М.И.). Ідеально було б планову операцію провести до появи рецидивуючих нападів, при відсутності ускладнень і супутньої патології.

Прикро, що до цього часу в нашій країні ще відсутня єдина тактика лікування хворих на холецистолітіаз. Пояснюється це тим, що ЖКХ протягом багатьох років у хворих перебігає безсимптомно. Разом з тим, калькульозний холецистит нерідко перебігає під “маскою” різних шлунково-кишкових розладів, неврастенічних синдромів та інших захворювань, при яких детальне дослідження жовчовивідних шляхів проводиться рідко. Крім того, навіть при малосимптомному холецистолітіазі виявляють необоротні морфологічні зміни у стінці жовчного міхура та протоках, що свідчить на користь хірургічнорго лікування. Спокуса перспективи видужання хворих на хронічний калькульозний холецистит без операції, відсутність у ряді випадків наполягання лікарів призводить до того, що хворі протягом тривалого часу знаходяться на амбулаторному, санаторно-курортному лікуванні, періодично госпіталізуються у терапевтичні стаціонари і в більшості випадків потрапляють до хірургів вже при розвитку ускладнень, часто в похилому та старечому віці, із супутніми хворобами, що нерідко є причиною високої операційної летальності і несприятливих найближчих та віддалених наслідків їх хірургічного лікування (Коржукова П.И., Розанова З.И., Вощанова Н.П.; Кузин Н.И. и др.).

Перспективним є впровадження у клінічну практику лапароскопічної холецистектомії. Цей метод позбавляє хворого від тривалого перебування у стаціонарі в післяопераційному періоді, а також від косметичного дефекту – післяопераційного рубця – після холецистектомії при звичайному доступі.

ПОСТХОЛЕЦИСТЕКТОМІЧНИЙ СИНДРОМ

Число хворих, в яких після видалення жовчного міхура залишається або рецидивує біль і диспепсичні порушення, дуже велике. Кількість незадовільних результатів холецистектомії, за статистичними даними Милонова О.Б., у середньому складає 11,9 %. За нашими даними, а цей показник співпадає з думкою більшості авторів, вона досягає 20 % і більше. Крім того, з цієї групи ми виключили хворих з неусуненим під час операції гепатохоледохо літіазом, неліквідованим або повторним рубцевим стенозом великого соска дванадцятипалої кишки внаслідок технічних помилок. До них відносять посттравматичну рубцеву стриктуру загальної жовчної протоки, залишення частини жовчного міхура або патологічно змінену куксу жовчної протоки. Не враховувались також хворі на хронічний рецидивуючий або індуративний (склерозую чий) панкреатит із здавленням загальної жовчної протоки, з невидаленим під час операції камінцем або з камінцем, який виник вже після хірургічного втручання, а також з післяопераційними ускладненнями (облітерація біліодигестивного анастомозу, післяопераційний холангіт, перихоледохеальний лімфаденіт, спайковий процес у черевній порожнині).

Розглядаючи постхолецистектомічний синдром (ПХЕС) із позиції терапевта, на наш погляд, доцільно за основу взяти визначення відповідної міжнародної номенклатури хвороб печінки, у якій вказується, що основними ознаками його є біль у правому верхньому квадранті черевної порожнини і диспепсичні симптоми при відсутності холедохолітіазу, стриктури жовчної протоки та психосоматичних причин. Функціональними критеріями є підвищення показників сироваткового кон’югованого білірубіну й активності лужної фосфатази. За допомогою внутрішньовенної й ендоскопічної холангіографії можна визначити розширення загальної жовчної протоки як прояв біліарної дискінезії. Частина авторів вважає етіологічними критеріями ПХЕС залишену міхурову протоку (більше 1 см), неповну холецистектомію, компенсований стеноз або фіброз сфінктера печінково-підшлункової ампули, біліарну гіпертензію і хронічний панкреатит.

Результати дослідження хворих на ПХЕС підтверджують, що суб’єктивна і об’єктивна симптоматика при ньому об’єднують різноманітні патологічні процеси, які виникають в інших органах черевної порожнини у зв’язку з нефункціонуючим, видаленим, а також відключеним жовчним міхуром. Проведені дослідження дозволяють виключити у таких хворих холестаз і печінково-клітинну недостатність. За допомогою ендоскопічного і гістологічного досліджень прицільно взятих біоптатів слизових оболонок у них виявляють дуоденіт, рефлюкс-гастрит, у ряді випадків – рефлюкс-езофагіт, ентерит і коліт. Бактеріологічні дослідження дуоденального вмісту і калу підтверджують наявність патологічної мікрофлори і кишкового дисбактеріозу. У більшості хворих тривалий час зберігаєть ся літогенність жовчі, виявляється стеаторея і дискінетичні порушення дванадцятипалої і товстої кишок. У деяких хворих знаходять незначне підвищення у крові ферментів, в основному АлАТ, та гамма-глобулінів, що з врахуванням змінених показників бромсульфалеїнової проби, динамічної сцинтиграфії і гістологічного дослідження пункційних біоптатів печінки дозволяє діагностувати у них неспецифічний реактивний гепатит.

Класифікація патологічних станів після холецистектомії (постхолецистектомічні синдроми) за О.О. Шалімовим
І група. Порушення, пов’язані з основним захворюванням і не усунені повністю операцією:
1) залишені камені в жовчних протоках та рецидив каменеутво рення в загальній жовчній протоці, куксі жовчного міхура, куксі міхурової протоки;
2) стенозуючий запальний процес у загальній жовчній протоці, папіліт;
3) холангіт, холангіогепатит, холангіопанкреатит;
4) дискінезія сфінктера Одді та загальної жовчної протоки (гіпертонія, гіпотонія), дуодено-біліарна дискінезія, дуоденостаз.
ІІ група. Порушення, безпосередньо пов’язані з операцією:
1) синдром відсутності жовчного міхура;
2) дискінезія сфінктера Одді і жовчних проток;
3) синдром кукси жовчного міхура та міхурової протоки;
4) реактивний панкреатит, панкреатопатія;
5) невриноми кукси міхурової протоки, солярит, соляргія;
6) мезентеріальний лімфаденіт, лімфангоїт;
7) спайкові та склерозуючі процеси, що супроводжуються стенозуванням загальної жовчної протоки та сфінктера Одді;
8) післяопераційні рубці та кили.
ІІІ група. Порушення, пов’язані з основним та супутніми захворюваннями інших органів і систем:
1) виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;
2) хронічний панкреатит;
3) хронічний ентерит та коліт;
4) хронічний гепатит і цироз печінки;
5) новоутворення жовчних шляхів;
6) мезентеріальний лімфаденіт;
7) діафрагмальні грижі;
8) нирково-кам’яна хвороба, нефроптоз, пієліт;
9) солярит, невралгія, спондильоз;
10) харчова алергія.

Патогенез, клінічні прояви і діагностика. Адекватне лікування хворих на ПХЕС залежить від розуміння механізмів його розвитку. На основі наших досліджень і даних літератури можна вважати встановленим, що в розвитку цього синдрому беруть участь ряд патогенетичних факторів.
Своєрідність патогенезу і клінічних проявів ПХЕС зумовлюєть ся, з одного боку, змінами в обміні холестерину, які характерні для ЖКХ, а з другого – тією обставиною, що патологічний процес розвивається в нових анатомофізіологічних умовах, тобто при відсутності жовчного міхура (Мансуров Х.Х.). Відомо, що видалення жовчного міхура з приводу калькульозного холециститу не позбавляє хворих від обмінних порушень, в тому числі від печінково -клітинної дисхолії, остання зберігається і після операції (Беюл Е.А.). У більшості хворих після холецистектомії виробляється літогенна жовч із низьким холатохолестериновим коефіцієнтом (Логинов А.С.).
Випадіння фізіологічної ролі жовчного міхура має рефлекторний та гуморальний вплив на функцію сфінктера печінково -підшлункової ампули, холерез і холекінез, супроводжується порушенням пасажу жовчі і розладами травлення.

Зміни хімічного складу жовчі у дванадцятипалій кишці після холецистектомії зумовлюють порушення травлення і всмоктуван ня жирів та інших речовин ліпідної природи, зменшують її бактерицидні властивості, призводять до мікробного обсіювання дванадцятипалої кишки, ослаблення росту та функціонування нормальної кишкової мікрофлори, розладу печінково-кишкової рециркуляції жовчних кислот та інших компонентів жовчі.
Під впливом патологічної мікрофлори жовчні кислоти піддаються декон’югації, що супроводжується пошкодженням слизової оболонки дванадцятипалої, тонкої і товстої кишок, зумовлюючи, поряд з бактеріальним обсіюванням, розвиток дуоденіту, рефлюкс-гастриту, ентериту і коліту. Загальний вміст жовчних кислот в головному міхурі при цьому знижується. Дуоденіт супроводжується дуоденальною дискінезією, функціональною дуоденаль ною недостатністю, гіпертензією, дуоденально-гастральним рефлюксом та закиданням дуоденального вмісту у загальну жовчну протоку і протоку підшлункової залози.

Дискінезія сфінктера Одді, жовчної і панкреатичної проток на цьому фоні посилюється, тому ПХЕС без лікування прогресує, приєднується реактивний панкреатит та гепатит.
Таким чином, у хворих із видаленим жовчним міхуром прояви ПХЕС спочатку зумовлюються змінами хімічного складу жовчі, порушення м її пасажу у дванадцятипалу кишку, дискінезією сфінктера печінково-підшлункової ампули, а потім синдромами мальдигестії, дисбактеріозом, декон’югацією жовчних кислот, дуоденітом та іншими патологічними порушеннями в системі травлення. Для виключення органічних змін, що перешкоджаю ть відтоку жовчі, зумовлених хірургічним втручанням, і вибору правильної тактики ведення хворих після холецистектомії необхідно їх детально обстежити як до операції, так і в післяопераційний період.
Функціональні моторно-евакуаційні порушення дванадцяти палої кишки, які виникають при дуоденіті і проявляються у вигляді диспепсичних явищ, з відчуттям тяжкості і болю в епігастральній ділянці.

При фіброгастродуоденоскопії у хворих часто виявляють гастродуоденіт, дуодено-гастральний рефлюкс, при рентгенологіч ному дослідженні – змінену перистальтику дванадцятипалої кишки у вигляді сповільнення пасажу барієвої суспензії або прискореної евакуації із спастичними перистальтичними хвилями і постійним дуодено-гастральним рефлюксом.
Клінічні симптоми реактивного панкреатиту у хворих із видаленим жовчним міхуром можуть з’явитися на фоні гастродуоденіту і дискінезії дванадцятипалої кишки у різний час після операції, але найчастіше після першого півріччя. При цьому біль в епігастральній ділянці переважно має оперізуючий характер, супроводжується нудотою, гіркотою в роті, метеоризмом, нестійкими випорожненнями та іншими диспепсичними розладами. Останні пов’язані з мікробним обсіюванням верхніх відділів шлунково-киш кового тракту, пригніченням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, порушеннями перетравлення їжі. При обстеженні цих хворих, крім загальноприйнятих біохімічних методів дослідження крові з визначенням вмісту амілази, ліпази, трипсину та його інгібіторів, необхідне вивчення ферментної активності соку підшлункової залози. Для цієї групи обов’язкове рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту, тому що воно дозволяє виявити розгорнуті контури дванадцятипалої кишки, її деформацію у результаті збільшення голівки підшлункової залози.

Контрастування жовчних проток також є обов’язковим у комплексному обстеженні для визначення ступеня їх розширення та змін термінального відділу загальної жовчної протоки. Стан проток підшлункової залози може бути вивчений тільки при проведенні ретроградної панкреатографії, яка дозволяє визначити ширину протоки і характер заповнення її контрастною речовиною, звуження чи кістозні розширення, стиснення, дефекти наповнення, швидкість евакуації контрастної речовини. Ми обстежили 56 хворих на хронічний панкреатит з різними розладами, які з’явилися після холецистектомії або які страждали від болю, що виник ще до операції. Із них лише у 5 хворих було діагностовано хронічний панкреатит у пізній стадії з індуративними змінами підшлункової залози, який проявлявся як самостійна хвороба з притаманною їй клінічною картиною, фазами загострення та ремісії. У решти хворих розлади вкладалися в картину реактивного панкреатиту. Вони були зумовлені порушенням пасажу панкреатичного соку, жовчі і вмісту дванадцятипалої кишки. Усі ці хворі потребували консервативно го лікування та нагляду терапевта.
Діагностика реактивного панкреатиту, коліту, дисбактеріо зу кишок та інших патологічних станів базується на клінічній картині цих хвороб і результатах обстеження. Без адекватного лікування ці процеси посилюються у зв’язку з приєднанням таких факторів, як зниження секреторної функції шлунка, функціональні порушення печінки та підшлункової залози, розлади процесів всмоктування та травлення.

У теперішній час у розпізнаванні хвороб органів панкреатобілі арної системи велике значення надають ЕРПХГ. Показаннями до проведення цього дослідження хворим, які перенесли холецистек томію, є: 1) рецидивуючі жовтяниці нез’ясованої етіології, які супроводжуються високим вмістом білірубіну та лужної фосфатази; 2) біль у верхній половині живота, генез якого не вдається з’ясувати за допомогою інших методів дослідження; 3) підозра на холедохолітіаз та стенозування жовчних і панкреатичної проток. Потрібно утриматися від проведення цих досліджень, якщо є клініка гострого панкреатиту, відомості про алергію хворого на йодовмісні речовини, які застосовуються при обстеженні. Ретроградна холангіографія є ефективним методом діагностики різних видів жовтяниць. Вона дозволяє виявити склерозуючий холангіт, стенозуючий папіліт, стеноз термінального відділу загальної жовчної протоки, холедохолі тіаз, пухлини магістральних жовчних проток, холестаз, стан жовчовідвідних анастомозів, дванадцятипалої кишки. Без проведення ЕРПХГ часто неможливо встановити у хворих на так званий постхолецистектомічний синдром справжню причину симптомних проявів хвороби.

Лікування. Не дивлячись на поліморфізм причин, які формують ПХЕС, клінічно він виражається двома симптомами – больовим та диспепсичним, що враховується при терапевтич ному лікуванні.
Стан стійкої компенсації у хворих, які перенесли холецистектомію, досягається дотриманням режиму харчування, який складено адекватно до виявлених метаболічни х порушень. Дієтотерапія диференціюється залежно від строків післяопераційного періоду, клінічних проявів ПХЕС, маси тіла хворого і літогенності жовчі.

Медикаментозні засоби необхідні при сфінктерній та дуоденальній дискінезії, яка тривалий час не ліквідовується, при виникненні гастродуоденіту, дисбактеріозу, коліту та інших проявів ПХЕС. Лікування таких хворих повинно бути курсовим, тривалим, іноді постійним.
Дієтичний режим повинен забезпечити максимальне щадіння шлунково-кишкового тракту, біліарної системи і зменшення жовчовиділення. Дієта № 5 передбачає пониження калорійності, нормальний вміст білка, значне обмеження жирів і продуктів, що містять велику кількість холестерину, обмеження вуглеводів, які легко засвоюються.

Через 1,5-2 місяці після операції рекомендується дієта № 5, яка багата на клітковину (пшеничні висівки, морква, капуста, кукурудза, овес, салати тощо). Така дієта нормалізує хімічний склад жовчі і, насамперед, вміст холестерину та холатохолестериновий коефіцієнт. Проте літогенність жовчі понижується поступово, по мірі збільшення строку після проведення операції.
При застої жовчі призначають ліпотропно-жирову дієту № 5 з нормальним вмістом білка, збагачену відповідними продуктами, поліненасиченими жирними кислотами, вітамінами групи В.
Поряд із дієтою, у терапії використовують медикаментозні засоби, тому що в більшості хворих одним лікувальним харчуванням не вдається ліквідувати біль і диспепсичні розлади, покращити хімічний склад жовчі й усунути інші ознаки хвороби. Використання медикаментозних засобів, які діють на різні ланки патологічного процесу, забезпечує настання ремісії ПХЕС (табл. 23).
Диференційований підхід до призначення фармакопрепаратів полягає, перш за все, у використанні засобів, які нормалізують функцію сфінктерів жовчних проток і дванадцятипалої кишки (нітрогліцерин, церукал, реглан, сульпірид тощо), aдсорбують декон’юговані жовчні кислоти (альмагель, фосфалюгель, холестирамін, білігнін), зменшують запалення слизової оболонки (де-нол, вікаїр, вентер й ін.), пригнічують патологічну мікробну флору (ентероседів, фуразолідон, бісептол, еритроміцин й ін.) (див. табл. 21).

Якщо патологічний процес поширюється на печінку і підшлункову залозу, у лікування вносять зміни. При неспецифічному реактивному гепатиті призначають гепатопротектори (есенціале, легалон, ліпамід тощо), а при панкреатиті – адекватні дози ферментних препаратів (панкреатин, трифермент й ін.), у деяких випадках – інгібітори панкреатичної секреції.
Дискутабельним і поки що не з’ясованим залишається питання про доцільно використання у хворих після холецистектомії холеретиків та холекінетиків.

Таблиця 21

Диференційна терапія хворих, які перенесли холецистектомію

До їх призначення, мабуть, потрібно відноситись стримано. Прямими показаннями до призначення цих засобів у хворих після видалення жовчного міхура є, очевидно, підвищена літогенність жовчі, яка зберігається після тривалого дотримання дієти. Питання профілактики утворення каменів у хворих, які перенесли холецистектомію, тісно пов’язані з проблемою ожиріння. Чимало статистичних робіт підтверджують залежність формування літіазу від калорійності та складу раціону харчування (Беюл Е.А. и др.; Мансуров Х.Х. и др.). У зв’язку з цим поряд з гіпокалорійною дієтою, яка забезпечує зменшення маси тіла хворого, для нормалізації хімічного складу жовчі рекомендуються препарати жовчі (ліобіл й ін.), а також холонертон і розанол, але найефективнішими, за даними літератури, є препарати урсо – і хенодезоксихолевої кислот. Вони зменшують вміст холестерину в жовчі, нормалізують холатохолестери новий коефіцієнт, розчиняють холестеринові камені.
Якщо незадовільний результат холецистектомії зумовлений ураженням органів біліопанкреатопапілярної зони, виникають показання до повторного оперативного втручання на жовчних шляхах.

До абсолютних показань до оперативного втручання відносять холестаз, що зумовлений гепатохоледохолітіазом, стенозуючими процесами печінкових та загальної жовчної проток або великого соска дванадцятипалої кишки, а також хронічним індуративним панкреатитом (Краковский А.И., Дунаев Ю.К.; Гальперин Е.И., Кузовлев Н.Ф., Карагулян С.Р.).
Таким хворим, як уже зазначалося вище, показано проведення ЕРПХГ, яка при необхідності доповнюється ендоскопічною папілосфінктеротомією. Показаннями для застосування цього методу є: 1) холедохолітіаз і стеноз сфінктера Одді та термінальної частини загальної жовчної протоки 1 см і менше; 2) рецидив стенозу сфінктера Одді після хірургічного втручання на ньому; 3) гострий або хронічний рецидивуючий панкреатит, зумовлений стенозуючим папілітом або вклиненим каменем у каналі сфінктера Одді. Застосування папілосфінктеротомії, а також видалення каменю з холедоха через ендоскоп за допомогою спеціальних інструментів досить часто позбавляє хворого від повторного оперативного втручання. Після адекватно проведеної ендоскопічної папілосфінктеротомії (ЕПСТ) швидко зникають симптоми біліарної гіпертензії, відходять конкременти, ліквідуються клінічні та лабораторні симптоми механічної жовтяниці, значно зменшують ся прояви хронічного рецидивуючого панкреатиту, послаблюються або повністю зникають симптоми холангіту. Незадовільні результати ЕПСТ спостерігаються при неможливості самостійного відходження або механічного видалення каменів. Накопичені до теперішнього часу дані дозволяють розглядати ЕПСТ як ефективний метод лікування хворих на стеноз сфінктера Одді, холедохолітіаз і панкреатит, які виникли після раніше проведених оперативних втручань на жовчних шляхах і міхурі.

Прогноз для хворих на ЖКХ в постхолецистектомічному періоді залежить від причин, що зумовили незадовільний наслідок операції, при інших рівних умовах – від часу хірургічного лікування. Найближчі і віддалені результати операції є кращими, якщо холецистектомія виконується в ранньому, неускладненому періоді хвороби і у стадії ремісії запального процесу, а також залежать від консервативного лікування у передопераційному періоді.

ПЕРВИННИЙ СКЛЕРОЗУЮЧИЙ ХОЛАНГІТ

Первинний склерозуючий холангіт (ПСХ) – хронічне прогресуюче захворювання, в основі якого лежить облітерація позапечінкових, рідше внутрішньопечінкових жовчних проток з можливим розвитком біліарного цирозу печінки (БЦП). Це захворювання часто зустрічається разом із неспецифічним виразковим колітом, рідше – з хворобою Крона, хронічним аутоімунним тиреоїдитом, васкулітами тощо. Причина ПСХ невідома. Вважають, що провідну роль відіграє інфекція біліарного каналу, алергізація, а також пошкодження жовчних шляхів літохолевою кислотою. При гістологічному дослідженні виявляють неспецифічне запалення і фіброзне потовщення стінок як внутрішньопечінкових, так і позапечінкових жовчних проток. Процес буває сегментарним або дифузним. Загальна жовчна протока при ПСХ має вигляд щільного шнура (через щільність стінок важко розпізнати), зовнішній його діаметр не змінений, стінки потовщені, просвіт різко звужений. Сфінктер Одді практично не змінений. Хронічна запальна інфільтрація і фіброз спостерігaється у субсерозному і підслизовому шарах потовщеної стінки. У печінці виявляються ознаки холестазу, дистрофічні, а іноді некробіотичні зміни гепатоцитів, а в пізній стадії – ознаки, характерні для БЦП.

Хвороба частіше зустрічається у віці до 40 років і хворіють в основному чоловіки. Захворювання починається з нездужання, ознобу і підвищення температури тіла. Основними симптомами ПСХ є жовтяниця і свербіння шкіри. Частина хворих скаржиться на неприємні відчуття у правому підребер’ї, нудоту. Печінка збільшуєть ся. У пізній стадії приєднуються ознаки БЦП. При ПСХ, поряд із лейкоцитозом і незначним збільшенням ШОЕ, спостерігaється підвищення вмісту у сироватці крові лужної фосфатази (у 3 рази і більше), трансаміназ (в 1-2 рази більше норми), холестерину (в 1,5-2 рази), жовчних кислот (в 2 рази і більше). Рівень білірубіну коливається, але при цьому закономірно помітне збільшення його кон’югованої фракції (більше 50% від рівня загального білірубіну). При ендоскопічному дослідженні або черезшкірній холангіографії жовчні протоки різко звужені із зменшеною звивистістю, а також із сегментарними звуженнями у деяких відділах або вздовж загальної жовчної протоки. Вирішальне значення для діагностики ПСХ має лапароскопія з гістологічним дослідженням матеріалу біопсії. Для оцінки стану жовчних проток застосовують також ендоскопічну ретроградну холангіографію, ультразвукове і радіоізотопне дослідження. Останній метод дозволяє отримати чітке зображення жовчних проток навіть при жовтяниці.
Критеріями діагностики ПСХ є портальна гіпертензія (варикозно розширені вени стравоходу й ін.), гепатомегалія з гострим щільним краєм печінки, спленомегалія, а також наявність ускладнень, які характерні для таких хворих (асцит, кровотеча з вен стравоходу, печінкова енцефалопатія, метаболічні зміни кісток, стеаторея, дефіцит жиророзчинних вітамінів та ін.). Серед супровідни х хвороб найчастіше зустрічається неспецифіч ний виразковий коліт, причому перебіг цих захворювань не залежить один від одного.

Так як ПСХ супроводжується підйомом температури, нерідко з ознобами, свербінням шкіри, жовтяницею та іншими симптомами і лабораторними змінами, які характерні для холестазу, його доводиться диференціювати з холангітом, холестатичним гепатитом та іншими хворобами (тиреотоксикозом, бактеріальним ендокардитом, ревматизмом).

Серед усіх бактеріальних холангітів ПСХ за клінічним перебігом нагадує клінічну картину хронічного холангіту, при якому спостерігa ється біль при пальпації у правому підребер’ї, слабкість, субфебрильна температура, іноді свербіння шкіри, збільшення печінки. Його перебіг залежить від багатьох факторів. Так, при наявності холелітіазу загострення процесу супроводжується сильним болем, гарячкою, свербінням шкіри, іноді стрімким наростанням жовтяниці. Печінка при цьому збільшена, щільна, болюча. Нерідко приєднуються симптоми панкреатиту. При цій формі холангіту завжди має місце більш виражений лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, що не характерне для ПСХ. При хронічному бактеріаль ному холангіті, який виникає в результаті обструкції жовчних проток, за допомогою інструментальних досліджень (ЕРПХГ та інші) виявляють розширення жовчних шляхів, холелітіаз, а також можуть усунути причину холестазу. Розвитку бактеріально го холангіту може сприяти стриктура сфінктера Одді, пухлини жовчних проток, післяопераційні рубці, перихоледохеальний лімфаденіт, виразки і дивертикули дванадцятипалої кишки, ретроперитонеальний фіброз (хвороба Ормонда), ендоскопічні маніпуляції на загальній жовчній протоці. Холангіт може виникнути в результаті пошкодження жовчних проток ферментами підшлункової залози і супроводжуватись дистрофічними і вогнищевими некротичними змінами з відповідною клінічною картиною і лабораторними змінами. Запалення загальної жовчної протоки – холедохіт – найчастіше виникає при жовчнокам’яній хворобі і рідше при запальних хворобах сусідніх органів і тканин.

Перш ніж діагностувати ПСХ, необхідно виключити і медикаментозний холестаз, який може виникнути в результаті негативного впливу ліків на гепатоцити, що веде до втрати їх здатності секретувати жовч у жовчні каналікули (внутрішньопечінко вий, гепатоцелюлярний холестаз), у зв’язку з обструкцією внутрішньопечінкових жовчних проток – холангіол або портальних жовчних канальців (за типом первинного біліарного цирозу печінки), обструкції позапечінкових жовчних проток. Основними клінічними проявами всіх форм медикаментозного холестазу є жовтяниця і свербіння шкіри, які супроводжуються потемнінням сечі, посвітлінням калу та змінами при лабораторному дослідженні (збільшення рівня кон’югованого білірубіну, жовчних кислот, холестерину, фосфоліпідів і активності лужної фосфатази, 5-нуклеотидази і гаммаглутамінтранспептидази сироватки крові). Активність сироваткових амінотрансфераз підвищується помірно або залишається нормальною. Внутрішньопечінковий холестаз без ураження гепатоцитів і запальної інфільтрації паренхіми викликають естрогени, пероральні протизаплідні засоби, анаболічні стероїди, аміназин та деякі інші препарати. Не виключена також генетична схильність до його розвитку. При вживанні медикаментозних препаратів може виникнути не лише холестатичний гепатит, часто з явищами гіперсенсибілізації, а також медикаментозний холангіоліт і холангіт з проліферацією дуктул у поєднанні з набряком та запальною інфільтрацією всередині і навколо них. Медикаментозний холестаз може тривати кілька місяців після відміни препарату і перебігати у тяжкій формі з ксантомами, ксантелазмами, гепатоспленомегалією, недостатністю кишкового травлення і всмоктування і навіть розвитком біліарного цирозу печінки. Проте частіше він характеризується відносно легким перебігом із помірною ферментемією, без істотних клінічних проявів. Медикаментозне ураження великих позапечінкових жовчних проток спостерігається при лікуванні печінкових метастазів колоректального раку прямим введенням флоксуридину в печінкову артерію. При цьому в окремих хворих через кілька місяців після терапії розвивається склерозуючий холангіт, часто в поєднанні з токсичним гепатитом. Таким чином, при проведенні диференційної діагностики ПСХ з іншими холестичними хворобами печінки необхідно пам’ятати і про медикаментозний холестаз.

Діагностика ПСХ та інших хвороб, які характеризуються холестазом, базується не тільки на клінічних, але й на лаборатор них та інструментальних дослідженнях. Проте за клінічними і лабораторними даними ПСХ важко диференціювати від первинного біліарного цирозу, який, як і ПСХ, проявляється синдромом холестазу. Їх диференційна діагностика грунтується, в основному, на результатах гістологічного дослідження біоптату печінки (див. первинний біліарний цироз). Лікування. Специфічної медикаментозної терапії ПСХ не існує. Як і при первинному біліарному цирозі, були випробувані кортикостероїди, D-пеніциламін (купреніл), азатіоприн (імуран), метотрексат, антибіотики, проте їх ефективність сумнівна. Більший ефект був від урсодезоксихолевої кислоти, яку призначали у дозі 12-15 мг/кг на день протягом тривалого часу. В той же час доведено, що, не дивлячись на деяке клінічне і біохі-мічне покращення, патологічний процес не регресує.
Свербіння шкіри зменшується під впливом холестирамін у (квестрану), який призначається по 1 чайній ложці (4 г) 2 рази на день. Добова доза може бути збільшена до 16 г (за 4 прийоми). Непогані результати спостерігaються при проведенні плазмаферезу.
Покращання настає після балонної дилятації жовчних шляхів, а на пізніх стадіях єдиним методом лікування є трансплантація печінки.