Міокардит: детально

Головна / unsorted / Міокардит: детально

Міокардит — запалення серцевого м’яза, що призводить до дегенерації або некрозу кардіоміоцитів та нездатності серця виконувати свої функції. Він є причиною близько 10% випадків раптової смерті молодих людей віком до 40 років.

Класифікація міокардиту
На основі класифікації Всеукраїнської асоціації кардіологів України 2020 р. міокардит поділяють наступним чином:

за характером перебігу:

гострий (<3 міс від початку хвороби);
підгострий (3–6 міс);
хронічний аутоімунний міокардит із розвитком запальної кардіоміопатії (6 міс);
міокардіофіброз;
за патогенезом:

інфекційний, бактеріальний, вірусний, паразитарний залежно від етіології;
при інших хворобах (кардіальний саркоїдоз, еозинофільний міокардит);
неуточнений (SARS-CoV-2-асоційований міокардит);
за поширеністю запального процесу: ізольований чи дифузний;

за ступенем тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий;

Можливі ускладнення захворювання:
міоперикардит або порушення серцевого ритму та провідності;
тромбоемболія легеневої артерії;
серцева недостатність І–ІІІ ст., І–ІV функціональний клас за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (New York Heart Association — NYHA): зі збереженою або зниженою фракцією викиду лівого шлуночка.
Причини розвитку міокардиту
Часто причину захворювання встановити неможливо (ідіопатичний міокардит). Загалом чинники його розвитку поділяються на дві основні групи: інфекційні та неінфекційні.

Причини ураження серцевого м’яза:
віруси: Coxsackievirus B1–B5, Parvovirus B19, Human herpesvirus 6, Adenoviridae, HCV, HIV, EBV, CMV, ECHO-вірус, вірус грипу А (H1N1);
бактерії: Streptococcus pyogenes, Corynebacterium diphtheriae, Borrelia burgdorferi, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae;
гриби: Candida, Aspergillus;
паразити: протозойні (Toxoplasma gondii, Trypanosoma) або гельмінти (Trichinella, Echinococcus);
неінфекційні причини: захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, саркоїдоз, дерматоміозит, поліміозит); васкуліти (хвороба Кавасакі);
токсичне ураження серця: токсини (карбону монооксид), лікарські засоби (сульфоніламіди, антрациклін, доксорубіцин); алкоголь, кокаїн; променева терапія.
В основному захворювання зумовлене безпосереднім або аутоімуноопосередкованим шляхом ураження.

Розрізняють наступні механізми пошкодження серцевого м’яза:
пряма цитотоксична дія збудника;
вторинна імунна відповідь, яка може бути спровокована збудником;
експресія цитокінів у міокарді (наприклад фактор некрозу пухлини альфа; синтаза оксиду азоту);
аберантна індукція апоптозу.
Існують три фази патогенетичного процесу вірусної запальної кардіоміопатії.

Гостра фаза триває до 7 днів і включає проникнення вірусу в клітини міокарда й активацію вродженої імунної відповіді. Індукція останньої активує Toll-подібні рецептори (TLR) та інфламосоми, що призводить до вивільнення прозапальних цитокінів фактору некрозу пухлини альфа та інтерлейкіну-1β.

У підгострій фазі відбувається активація адаптивної імунної відповіді, яка може тривати до 4 тиж.

Хронічна фаза може продовжуватися від кількох місяців до кількох років. На даному етапі захворювання надмірна запальна відповідь на вірусне пошкодження міокарда разом з ремоделюванням серця може призвести до дилатації серцевого м’яза та кардіоміопатії (Elamm C. et al., 2012).

Гістопатологічно міокардит характеризується як запальний клітинний інфільтрат (вогнищевий або дифузний) з наявним або відсутнім пошкодженням міоцитів серця.

Клінічні прояви міокардиту

Клінічна картина гострого міокардиту варіює від безсимптомного перебігу чи легкої лихоманки до кардіогенного шоку та раптового летального наслідку. Початок захворювання може бути гострим або прихованим із подальшим прогресуванням.

У пацієнтів можуть відмічатися:
лихоманка;
втома;
посилене серцебиття;
задишка;
ортопное;
пресинкопе чи синкопе.
В анамнезі щонайменше 60% пацієнтів відзначають нещодавнє захворювання з гострою лихоманкою, включаючи інфекцію верхніх дихальних шляхів.

Класичний прояв фульмінантного гострого міокардиту такий самий, як і у пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю будь-якої етіології. Для нього характерна наявність дихальної недостатності, ортопное, болю в грудній клітці, посиленого серцебиття або синкопе. Можливі також порушення гемодинаміки та летальні шлуночкові аритмії.

Згідно з результатами дослідження, приблизно в  1/4 пацієнтів відзначаються знижена фракція викиду лівого шлуночка, стійкі аритмії шлуночків або симптоми низького серцевого викиду при міокардиті.

При фізичному обстеженні пацієнтів з декомпенсованою серцевою недостатністю виявляють:

вентрикулярний ритм галопу (S3), пресистолічний ритм галопу (S4);
систолічний шум на верхівці серця, не пов’язаний з I тоном;
легеневі хрипи та периферичний набряк;
у разі ураження зовнішньої оболонки серця на аускультації чути шум тертя перикарда.
Характерні ознаки морфологічних варіантів запалення серцевого м’яза:
саркоїдний міокардит: лімфаденопатія, аритмія, саркоїдоз інших органів;
гостра ревматична лихоманка: уражує серцевий м’яз у 50–90% випадків; маргінальна еритема, поліартралгія, хорея, підшкірні вузлики (критерії Джонса);
еозинофільний міокардит: макулопапульозний висип, еозинофілія;
гігантоклітинний міокардит: стійка шлуночкова тахікардія при швидко прогресуючій серцевій недостатності;
перипартальна кардіоміопатія: серцева недостатність, що розвивається в останні місяці вагітності або протягом 5 міс після пологів.
Діагностика
Лабораторні дослідження:
загальний аналіз плазми крові: лейкоцитоз, іноді еозинофілія;
маркери запалення у крові: підвищення С-реактивного білка, інтерлейкіну чи інтерферону; часто підвищена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ);
серцеві маркери: підвищення рівня серцевих ферментів у венозній крові є показником міонекрозу; більше 50% пацієнтів, у яких міокардит був підтверджений на біопсії, мають високі показники серцевого тропоніну-І або Т (специфічність — 89%, чутливість — 34%); підвищений рівень креатинфосфокінази-МВ;
титр вірусних антитіл при вірусному міокардиті: у гострій фазі їх рівень у плазмі крові підвищується як мінімум у 4 рази. Однак цей аналіз використовується нечасто.
Інструментальні дослідження, які використовуються для встановлення діагнозу міокардиту:
електрокардіографія (ЕКГ): відхилення від норми відмічають у 85% випадків. Елевація сегмента ST (переважно в I, II, III, aVF, aVL, aVR відведеннях), що імітує гострий напад інфаркту міокарда, є найчастішою аномалією. Ширина комплексу QRS  >120 мс, атріовентрикулярна блокада, симптоматична брадикардія або тахікардія та шлуночкові аритмії підвищують ризик наявності гострого міокардиту у пацієнта. Атріовентрикулярна блокада ІІ або ІІІ ступеня рідко відмічається у пацієнтів із нормальною фракцією викиду лівого шлуночка (>50%), за винятком кардіального саркоїдозу, Лайм-кардиту;
ехокардіографія (ехоКГ): знижена фракція викиду, розширення шлуночків. Це обстеження також може допомогти локалізувати обсяг запалення, оскільки дає змогу визначити аномалії руху стінки, її потовщення, перикардіальний випіт. Крім того, за допомогою ехоКГ можна відрізнити фульмінантний від гострого міокардиту. При фульмінантному міокардиті діастолічні розміри лівого шлуночка майже нормальні, але збільшена товщина перегородки. А у разі гострого міокардиту при проведенні ехоКГ виявляють збільшені діастолічні розміри лівого шлуночка та нормальну товщину перегородки. Але можуть бути й інші незапальні причини гострої серцевої недостатності (наприклад дисфункція клапана);
магнітно-резонансна томографія серця (МРТ): візуалізуються набряк міокарда, перикардіальний випіт, капілярна гіперемія. МРТ-критерії міокардиту («Lake LouiseCriteria», 2009): гіперемія, що характеризується вогнищевим або дифузним раннім посиленням інтенсивності Т2-сигналу; збільшеним співвідношенням інтенсивності раннього Т1 сигналу від міокарда до сигналу від скелетних м’язів, що свідчить про набряк серцевого м’яза; некротичні або фібротичні зміни, які виглядають як зони з надмірним накопиченням гадолінію на відтермінованих Т1-зважених зображеннях. Але це обстеження не відміняє ендоміокардіальну біопсію, особливо у пацієнтів із фульмінантним міокардитом або підгострим проявом захворювання. Біопсія тканини міокарда є обов’язковою для таких пацієнтів, якщо вони не відреагували на стандартну терапію при аритмії та/або застійній серцевій недостатності в межах 1–2 тиж;
коронарна ангіографія: золотий стандарт у діагностиці міокардиту для виключення ішемічної хвороби серця, особливо якщо клінічна картина імітує гострий коронарний синдром;
ендоміокардіальна біопсія: це обстеження показане пацієнтам з ознаками серцевої недостатності тривалістю менше 2 тиж зі збереженими нормальними розмірами шлуночка, але з порушеною гемодинамікою. Також її слід провести хворим із серцевою недостатністю тривалістю 2–12 тиж з розширеним шлуночком, ознаками тахіаритмії або брадиаритмії. Особливо, якщо у цих пацієнтів відсутній ефект лікування протягом 1–2 тиж. Біопсію ендоміокарда рекомендовано проводити і у разі серцевої недостатності фульмінантної форми, блокади серця, шлуночкових аритмій або якщо результати обстеження можуть вплинути на тактику терапії запалення серця (Ammirati E. et al., 2020).
Лікування міокардиту

Пацієнти обов’язково повинні дотримуватися дієти з низьким вмістом натрію, зменшити фізичні навантаження.

Підтримувальна терапія: застосування блокаторів бета-адренорецепторів, інгібіторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів, інгібіторів котранспортера-2 натрію та глюкози (інгібітори SGLT) становить основу медикаментозного лікування серцевої недостатності.

Лімфоцитарний міокардит не потребує будь-якої терапії, спрямованої на усунення основної причини, лікування є підтримувальним.

Гігантоклітинний міокардит лікується за допомогою комбінації системних кортикостероїдів та іншого імунодепресанту, такого як циклоспорин або азатіоприн.

Системні кортикостероїди покращують одужання пацієнтів з аутоімунним міокардитом.

Варто враховувати, що застосування кортикостероїдів може спричинити виражену гіперглікемію та підвищити ризик інфекції.

Інгібітори ангіотензинперетворювального фермента (АПФ) (наприклад каптоприл, еналаприл, лізиноприл) та антагоністи рецепторів ангіотензину II (наприклад кандесартан, валсартан) покращують серцевий викид та гемодинаміку за рахунок вазодилатації артерій.

Ці препарати можуть спровокувати гостру ниркову недостатність або гіперкаліємію. Тому слід контролювати показники калію, сечовини та креатиніну в плазмі крові.

Блокатори бета-адренорецепторів (карведилол, метопролол, бісопролол) також попереджають ремоделювання серця та покращують виживання у пацієнтів з кардіоміопатією.

Раннє лікування може зменшити вираженість запалення міокарда. Блокатори бета-адренорецепторів можуть викликати виражену брадикардію, гіпотензію чи блокаду серця. Вони також можуть посилювати спазм бронхів у пацієнтів, які схильні до реактивного захворювання дихальних шляхів.

Пероральні артеріальні вазодилататори (гідралазин) та венозні вазодилататори (нітрати, такі як ізосорбіду динітрат) знижують тиск наповнення в легеневій артерії та лівому шлуночку і значно покращують хвилинний об’єм серця. Ця комбінація здатна знизити захворюваність та летальність у пацієнтів із серцевою недостатністю, які не переносять антагоністів рецепторів ангіотензину II, інгібітори АПФ чи валсартану.

При застосуванні діуретиків покращується гемодинаміка. Для посилення терапевтичного ефекту деяким пацієнтам слід призначати подвійну терапію, а саме тіазидний (або тіазидоподібний) діуретик (наприклад гідрохлоротіазид, хлоротіазид) плюс петльовий діуретик (наприклад фуросемід).

Пацієнти з аневризмою лівого шлуночка внаслідок кардіоміопатії піддаються підвищеному ризику розвитку інсульту або іншої артеріальної емболії через утворення тромбу в лівому шлуночку. Хронічна антикоагулянтна терапія з варфарином знижує цей ризик.

Схожі:

  1. Інфаркт міокарда: симптоми, діагностика та лікування
  2. Речовини, що впливають на серцево-судинну систему
  3. Ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера
  4. Посткоподібний міокардит

М
SUTURA | ГЛОСАРІЙ
МІОКАРДИТ
sutura.org.ua
МІОКАРДИТ

Головна / unsorted / Міокардит: детально

МІОКАРДИТ – запалення серцевого м’яза; виникнення М. може бути зумовлене різними причинами; за переважними гістологічними проявами виділяють 5 варіантів М.: паренхіматозний, дистрофічний, некротичний або деструктивний, гігантоклітинний, змішаний; з урахуванням відносної специфічності деяких гістологічних змін М. поділяють на 3 основні форми: неспецифічний, грану льоматозний і гігантоклітинний М.

Схожі:

  1. МІОКАРДИТ СКАРЛАТИНОЗНИЙ
  2. ШОК КАРДІОГЕННИЙ
  3. СТЕНОКАРДІЯ СПОНТАННА
  4. ТАХІКАРДІЯ

Міокардит

Визначення

Міокардити (запальні кардіоміопатії) — вогнищеві або дифузні запальні захворювання міокарда, які виникають внаслідок безпосереднього чи опосередкованого (через імунні механізми) впливу на серцевий м’яз інфекції, хімічних, фізичних, алергічних та аутоімунних факторів. Частота міокардитів становить 4–25% усіх некоронарних захворювань.

Етіологія

Міокардит може спричинятися бактеріями, вірусами, паразитарними, протозойними інвазіями, грибами, хімічними та біологічними агентами.

Основні патогенетичні ланки міокардитів:

1) пряма цитолітична дія етіологічних факторів (віруси, бактерії, токсоплазмоз), які пошкоджують серцевий м’яз;

2) пошкодження кардіоміоцитів та інших клітин циркулюючими токсинами при системній інфекції (дифтерійний, скарлатинозний міокардити);

3) неспецифічні пошкодження кардіоміоцитів унаслідок системних імунопатологічних реакцій (наприклад при дифузних захворюваннях сполучної тканини);

4) специфічне пошкодження кардіоміоцитів факторами клітинного (Т-лімфоцити) та гуморального (антитіла) імунітету у відповідь на віруси Коксакі, грипу;

5) ураження ендотелію дрібних КА із розвитком коронариту (рикетсіози);

6) вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.

Розрізняють інфекційну фазу (перші 2–3 тиж) та імунологічну (аутоімунну) фазу — до 6 міс і більше. В інфекційну фазу відбувається реплікація вірусів і пряма цитолітична дія вірусів на міокард; в імунологічну — вторинна клітинна та гуморальна імунна відповідь.

Класифікація міокардиту, в основу якої покладено термінологію, що відповідає МКХ-10, з доповненнями до клінічного застосування

I. Варіанти перебігу:

  • гострий (до 3 міс від початку захворювання) — І40;
  • підгострий (3–6 міс від початку захворювання) — І40.10;
  • хронічний (>6 міс від початку захворювання) — І51.4;
  • міокардіофіброз — І51.4.

II. Етіологія:

  • з установленою етіологією — І40, І 41 (інфекційний — І40, бактеріальний — І41.0, вірусний — І41.1, паразитарний — І41.2, при інших хворобах — І41.8);
  • неуточнений — І40.9.

III. Поширеність:

  • ізольований — І40.1;
  • дифузний — І40.8.

IV. Характер перебігу:

  • легкий;
  • середньої тяжкості;
  • тяжкий.

V. Ускладнення:

  • міоперикардит;
  • периміокардит;
  • порушення серцевого ритму і провідності, тромбоемболії тощо.

VI. СН (0–ІІІ стадія, І–ІV ФК):

  • зі зниженою ФВ ЛШ;
  • зі збереженою ФВ ЛШ.

Міокардити нез’ясованої етіології називають ідіопатичними чи неспецифічними. Міокардити найтяжчого перебігу раніше називали «міокардитами Абрамова — Фідлера», однак нині це визначення не використовують (воно трапляється в американській літературі).

У 1991 р. E. B. Lіberman і співавтори виділили 5 варіантів клінічного перебігу міокардитів:

1. Блискавичний міокардит — раптовий початок із різко вираженою СН із можливим розвитком кардіогенного шоку. Протягом 1 міс відбувається повне одужання або летальний кінець. Основними лікувальними заходами є застосування внутрішньоаортальної контрапульсації та апаратів допоміжного кровообігу в період максимального порушення гемодинаміки.

2. Гострий міокардит (˂2 міс) — менш раптовий початок, протягом 1 міс виникає та прогресує СН. При цій формі захворювання одужання настає у 40–65% випадків, однак інколи при гострому міокардиті може прогресувати СН, яка змушує здійснювати пересадку серця.

3. Підгострий міокардит триває 2–6 міс.

4. Хронічний міокардит має рецидивуючий перебіг (триває >6 міс). При повторних біопсіях відзначають появу гігантських клітин та вогнищ фіброзу.

5. Хронічний персистуючий міокардит без СН і виражених аритмій. При повторних біопсіях зберігаються ознаки запалення міокарда.

Розрізняють легкий, середнього ступеня тяжкості й тяжкий перебіг міокардиту.

Легкий перебіг міокардиту характеризується відсутністю збільшення розмірів серця і проявів застійної СН. Перебіг може бути безсимптомним, без суб’єктивних ознак. Ушкодження серця виявляється лише за допомогою ЕКГ, біохімічного або рентгенологічного дослідження, під час або незабаром після перенесеної інфекції (така картина захворювання наявна у 20% випадків).

При перебігу середньої тяжкості спостерігається збільшення розмірів серця, однак проявів СН немає. Визначаються АV-блокада І ступеня, блокада однієї з ніжок пучка Гіса, ознаки дисфункції синусового вузла.

Тяжкий перебіг характеризується кардіомегалією з ознаками СН, кардіогенного шоку, тяжких порушень серцевого ритму і провідності з розвитком синдрому Морганьї — Адамса — Стокса.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, легкий перебіг, АV-блокада ІІ ступеня, СН І стадії, ІІ ФК.

2. Міокардіофіброз, ізольована форма, шлуночкова екстрасистолія V градації, СН І стадії, І ФК.

Діагностика міокардиту (ВAKУ, 2018)

Обов’язкові дослідження:

1. Визначення скарг і анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ.

4. Дослідження лабораторних показників (загальні аналізи крові та сечі, АлАТ, АсАТ, білірубін, креатинін, СРБ, КФК або КФК-МВ, тропонін Т або І, титр антистрептолізину-О, ХС, глюкоза у крові).

5. Визначення показників імунологічного стану (антитіл та їх титру, реакції бласттрансформації лімфоцитів, індукованих міокардитом, тощо).

6. ЕКГ у 12 відведеннях.

7. ЕхоКГ в М-, В- і допплерівському режимах.

8. Рентгенографія органів грудної порожнини.

9. МРТ серця з відстроченим контрастуванням.

Додаткові дослідження:

1. Добовий моніторинг ЕКГ.

2. Спекл-ехоКГ з визначенням глобальної поздовжньої, радіальної, циркулярної, систолічної деформації ЛШ.

3. КВГ.

4. Ендоміокардіальна біопсія (включає аналіз результатів світлової мікроскопії, імуногістохімічного дослідження, полімеразної ланцюгової реакції).

Критерії діагностики міокардиту (NYHA, 1964, 1973, із доповненнями)

Великі критерії:

Визначається перенесена інфекція протягом попередніх 10 днів та поява після неї:

1) ознак застійної СН; збільшення розмірів серця;

2) кардіогенного шоку;

3) повної АV-блокади із синдромом Морганьї — Адамса — Стокса;

4) патологічних змін на ЕКГ (порушення реполяризації, ритму та провідності);

5) підвищення активності міокардіальних ферментів у сироватці (КФК-МВ, ЛДГ).

Малі критерії:

1) лабораторне підтвердження перенесеної вірусної інфекції (позитивні реакції на запальний процес);

2) постійна тахікардія (інколи брадикардія);

3) послаблення І тону на верхівці;

4) ритм галопу;

5) результати субендокардіальної біопсії.

Для діагностики легкого перебігу міокардиту достатньо наявності перенесеної інфекції та 2 великих критеріїв або 1 великого та 2 малих критеріїв. Наявність одного із трьох перших великих критеріїв свідчить про середньотяжкий чи тяжкий перебіг захворювання.

Стандарти критеріїв діагностики міокардитів наведені в алгоритмі 2.23.

У табл. 2.84 запропоновані Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту.

Алгоритм 2.23. Критерії діагностики міокардитів
Клінічні критерії:
зв’язок захворювання з перенесеною інфекцією (грип, гостре респіраторне захворювання, гостра респіраторна вірусна інфекція, ангіна тощо) через 1–2 тиж від початку розвитку інфекції;
переважне виникнення захворювання у молодому та середньому віці, але його перебіг може бути безсимптомним;
у типових випадках міокардит розпочинається з лихоманки;
перебої в роботі серця, ознаки СН і тиск за грудниною, біль може бути ниючим, колючим;
поступовий розвиток захворювання, у 60% випадків йому передує біль у суглобах;
розширення ЛШ, рідше — ПШ серця;
послаблений І тон, інколи — протодіастолічний ритм галопу.
Лабораторні критерії:
слабо виражені ознаки запального процесу: підвищення ШОЕ, вмісту сіалової кислоти, альфа2— та γ-глобулінів; поява СРБ; збільшення титру антистрептолізину-О; лейкоцитоз; визначення антитіл до міокарда;
позитивна реакція бласттрансформації; підвищення активності тропонінів та кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ1); підвищення концентрації в крові імуноглобулінів (ІgG, ІgM), рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), зниження Т-лімфоцитів.
ЕКГ-критерії:
ущільнений, двофазний або негативний зубець Т (найчастіше);
зниження сегмента ST при тахікардіальному синдромі;
різні порушення ритму та блокади серця (екстрасистоли, ФП, АV-блокади, БНПГ, подовження інтервалу Q–T тощо);
ознаки ГЛШ, гіпертрофії ПШ, ЛП;
можуть з’являтися патологічні зубці Q і QS.
ЕхоКГ-критерії:
гіпокінезія, акінезія та дискінезія стінок ЛШ, збільшення порожнин серця (КСО, КДО, гідроперикард), незначне зменшення ФВ; ознаки діастолічної дисфункції ЛШ, спричинені ригідністю і набряком стінки шлуночка; приблизно у 15% хворих визначають внутрішньосерцеві тромби.
Рентгенологічні критерії:
збільшення розмірів порожнин серця, кардіомегалія при дифузному міокардиті.
Критерії ендоміокардіальної біопсії:
лімфоцитарні та клітинні запальні інфільтрати, моноцитарні некрози, фіброзна тканина (міокардіофіброз); найтяжчий перебіг мають гігантоклітинні міокардити, однак негативні результати біопсії не виключають діагноз міокардиту.
Визначений міокардитЗапальна інфільтрація міокарда з некрозом і/чи дегенерацією прилеглих міоцитів, не характерна для ішемічних змін ІХС
Можливий міокардитЗапальні інфільтрати достатньо рідкі чи кардіоміоцити інфільтровані лейкоцитами. Міокардит не може бути діагностований у зв’язку з відсутністю запалення
Немає міокардитуНормальний міокард чи патологічні зміни тканини незапального характеру
Таблиця 2.84. Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту

Діагноз міокардиту встановити важко. Більш-менш достовірний діагноз міокардиту без підтвердження біопсії можливий, коли у молодому віці захворювання пов’язане з інфекційним захворюванням із клінічними ознаками СН і тяжкими аритміями серця.

Фактори виникнення резистентності до лікування міокардитів: дифузне, тривале і тяжке ураження міокарда, кардіомегалія, СН, тяжкі аритмії та блокади серця (екстрасистолія ІІІ–V градацій, ФП, ТП, АV-блокада ІІ–ІІІ ступеня), тромбоемболічні ускладнення, тяжкі супутні захворювання (АГ, ХОЗЛ, бронхіальна астма, ЦД; хронічні пієло-, гломерулонефрити, гепатити та цирози печінки), виражена активність запального процесу, неефективне або пізнє лікування, застосування препаратів, які знижують ефективність основних лікарських засобів тощо.

Тривалість тяжкого вірусного міокардиту, за винятком блискавичного, у більшості випадків становить близько 6 міс. Приблизно у 40–50% пацієнтів з біопсією і підтвердженим міокардитом, навіть при порушенні функції ЛШ, відзначають спонтанне одужання (а при нормальній функції ЛШ одужання може відбуватись у 90% випадків). Такий перебіг захворювання найбільш характерний для лімфоцитарних (за даними біопсії) міокардитів, але прогноз значно гірший при гігантоклітинних міокардитах.

Лікування пацієнтів із міокардитом

Гострий ізольований міокардит за відсутності ХСН:

1. Етіологічне лікування при верифікації збудника: противірусні препарати інтерферону, антибактеріальні препарати тощо.

2. ББА.

3. Метаболічна терапія. ААП за показаннями.

Гострий дифузний міокардит:

1. Етіологічне лікування при верифікації збудника: інтерферони, противірусні та антибактеріальні препарати та ін.

2. ББА.

3. іАПФ, при їх непереносимості — БРА.

4. Блокатори мінералокортикоїдних рецепторів.

5. Діуретики.

6. Антикоагулянти за наявності показань.

7. ААП за наявності показань.

8. Модулююча терапія.

9. Метаболічна терапія.

10. На цьому етапі також можливе застосування:

  • ГК як імуносупресорів при ідіопатичному чи аутоімунному міокардиті;
  • симпатоміметиків для підтримки параметрів гемодинаміки при симптомах тяжкої ГСН і кардіогенного шоку;
  • імуносорбції.

Хронічний дифузний міокардит:

1. Симптоматичне лікування СН:

  • ББА (метопролол, карведилол, бісопролол, небіволол);
  • іАПФ, при їх непереносимості — БРА;
  • івабрадин — за наявності показань;
  • діуретики за наявності ознак застою рідини.

2. Лікування та профілактика ускладнень:

  • антикоагулянти за наявності показань;
  • ААП за наявності показань.

3. Системна ензимотерапія.

4. Метаболічна терапія.

Додаткові медичні послуги:

1. За наявності показань — санація вогнищ хронічних інфекцій.

2. Імуносорбція.

3. За наявності показань:

  • ІКД за наявності рецидивуючої ФШ або стійкої ШТ та їх резистентності до ААП;
  • імплантація трикамерного ЕКС у режимі DDDR за наявності рефрактерної до медикаментозної терапії СН, у хворих зі значними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності й десинхронізацією скорочення шлуночків;
  • трансплантація серця.

Характеристика очікуваного кінцевого результату лікування: одужання у разі легкого перебігу, відсутність прогресування СН, збільшення тривалості життя.

Тривалість лікування: термін стаціонарного лікування визначається ступенем СН та ефектом від лікування. Періоди амбулаторного лікування встановлюють індивідуально, залежно від поширеності й тяжкості перебігу міокардиту. Загальний термін лікування може становити до 6 міс, а при тяжкому перебігу дифузного міокардиту симптоматична терапія може застосовуватися протягом невизначено тривалого періоду.

Критерії якості лікування: поліпшення загального стану, позитивна динаміка показників лабораторних та інструментальних методів дослідження. При хронічному тяжкому дифузному міокардиті — усунення чи зменшення вираженості суб’єктивних симптомів СН, підвищення ФВ ЛШ, підвищення якості життя, подовження періоду між госпіталізаціями.

Стандарти лікування міокардитів з урахуванням даних літератури представлені в алгоритмі 2.24.

Алгоритм 2.24. Аналіз і тлумачення окремих напрямків лікування міокардитів
Обмеження активності запального процесу (вона може посилювати тяжкість хвороби).
Протизапальна терапія, наприклад:
диклофенак — 75–150 мг/добу;
мелоксикам — 7,5 мг/добу;
німесулід — 200 мг/добу;
целекоксиб — 400 мг/добу;
амінохінолінові препарати (хлорохін — 250–500 мг/добу чи гідроксихлорохін — 400 мг/добу впродовж 6–9 міс) (ефективність не доведена);
ГК: преднізолон та його аналоги, згідно з даними експериментальних і клінічних досліджень, чинять негативний вплив при гострому міокардиті, а також при вірусному міокардиті (підвищують смертність). Їх обережно застосовують диференційовано тільки при тяжких, аутоіммунних і часто рецидивуючих міокардитах, особливо якщо вони супроводжуються перикардитом. Для перерахування дози інших ГК доцільно використовувати правило Харіса, згідно з яким 5 мг преднізолону еквівалентні 4 мг метилпреднізолону, 4 мг тріамцинолону, 0,75 мг дексаметазону, 25 мг гідрокортизону;
антибіотикотерапія показана тільки при міокардитах із поширеною інфекцією (при інфекційному ендокардиті, сепсисі);
противірусна терапія застосовується тільки при вірусних міокардитах.
Профілактика тромбоемболій за допомогою антикоагулянтів і антитромбоцитарних препаратів:
гепарин по 5 тис. ОД 4 рази на добу п/ш;
еноксапарин, надропарин по 0,3–0,6 мл/добу п/ш;
фондапаринукс по 2,5 мг п/ш;
через 10–14 днів від початку лікування переходять на непрямі антикоагулянти (варфарин під контролем МНВ — 2–3) або інгібітори Ха-фактора згортання крові, які не потребують визначення МНВ (ривароксабан по 20 мг/добу, апіксабан по 5–10 мг 2 рази на добу або прямий інгібітор тромбіну — дабігатрану етексилат по 150 мг 2 рази на добу);
антиагреганти дипіридамол по 300 мг/добу, АСК по 75–100 мг/добу.
Лікування пацієнтів із СН:
іАПФ (периндоприл, раміприл, еналаприл, каптоприл) у поєднанні з діуретиком гіпотіазидом у моно- чи комбінованій терапії (еналаприл, гідрохлоротіазид + еналаприл, гідрохлоротіазид + лізиноприл, гідрохлоротіазид + каптоприл);
БРА (валсартан, лозартан);
ББА метопролол (50–100 мг/добу), карведилол (12,5–50 мг/добу), бісопролол (5–10 мг/добу), особливо при поєднанні СН із синусовою тахікардією, тахіаритмією, екстрасистолією;
інгібітор Іf-каналів івабрадин по 7,5 мг/добу при синусовому ритмі;
серцевий глікозид дигоксин застосовують лише при тахісистолічній формі ФП, оскільки він часто спричиняє інтоксикацію у гострій фазі захворювання; дигоксин слід поєднувати з іАПФ чи калійзберігаючими діуретиками (спіронолактон, еплеренон 25–50 мг/добу) та ББА.
Лікування пацієнтів із аритміями серця здійснюється залежно від форми порушень ритму серця. Найбезпечнішими ААП є ББА аміодарон. Для корекції метаболічних процесів застосовують цитопротектор триметазидин у дозі 60–70 мг/добу протягом 1 міс, мельдоній по 750 мг/добу.
Хірургічне лікування. Трансплантація серця здійснюється у разі неефективності всіх терапевтичних заходів.

Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.25.

Алгоритм 2.25. Лікування при різних формах міокардитів
І. Гострий ізольований і вогнищевий міокардит:
1. Етіологічне лікування.
2. Препарати інтерферону, антибактеріальні препарати тощо.
3. ББА.
4. НПЗП.
5. Блокатори тромбоцитарних рецепторів.
6. Метаболічна терапія.
7. Симптоматичне лікування:
а) ААП;
б) антитромбоцитарні препарати;
в) діуретики.
ІІ. Підгострий і хронічний ізольований міокардит:
1. ББА.
2. НПЗП.
3. Метаболічна терапія.
4. Симптоматичне лікування:
а) ААП;
б) блокатори тромбоцитарних рецепторів;
в) діуретики.
ІІІ. Гострий дифузний міокардит:
1. Етіологічне лікування: противірусні препарати інтерферону, антибактеріальні засоби тощо.
2. ББА і/або іАПФ чи БРА.
3. Діуретики.
4. Блокатори тромбоцитарних рецепторів і/або антикоагулянти.
5. ААП.
6. Метаболічна терапія.
На цьому етапі також можливе застосування гормонів як імуносупресорів при ідіопатичному міокардиті, а також симпатоміметиків для підтримки параметрів гемодинаміки при симптомах тяжкої ГСН і кардіогенного шоку.
ІV. Підгострий дифузний міокардит:
1. Курсове лікування гормонами і/або цитостатичними препаратами (за відсутності персистування вірусу).
2. ББА.
3. іАПФ або БРА.
4. Діуретики.
5. Блокатори тромбоцитарних рецепторів і/або антикоагулянти.
6. ААП.
7. Метаболічна терапія.
V. Хронічний дифузний міокардит:
1. Курсове лікування гормонами і/або цитостатичними препаратами.
2. Симптоматичне лікування при ХСН:
а) ББА;
б) іАПФ або БРА;
в) діуретики;
г) дигоксин.
3. Профілактика ускладнень:
а) блокатори тромбоцитарних рецепторів та/або антикоагулянти;
б) ААП або ІКД;
в) імплантація ЕКС.
4. Метаболічна терапія.

Здійснене за кордоном РКД з доказової медицини, яке охопило понад 200 хворих з міокардитом, підтвердженим біопсією, дозволило дійти таких висновків:

1. За аналізом результатів позитивного ефекту від застосування преднізолону у поєднанні з циклофосфамідом переваг не виявлено.

2. Ефективність застосування НПЗП теж не доведена. У багатьох країнах НПЗП (саліцилати, диклофенак, індометацин, ібупрофен) у лікуванні при міокардиті не застосовуються. Їх призначення обґрунтоване у разі появи ознак перикардиту. Вивчаються можливості застосування імуномодуляторів, специфічних противірусних препаратів, моноклональних антитіл проти антигенів Т-лімфоцитів.

3. У РКД ІСТ у хворих на гострий міокардит із ФВ <45% показано, що після застосування імуносупресивної терапії покращення спостерігалось у 61% хворих. У хворих на гострий міокардит, які отримували загальноприйняту допоміжну терапію (дигіталіс, діуретики, іАПФ), преднізолон разом із циклоспорином чи азатіоприном, результати лікування були кращі, ніж у групі пацієнтів із призначеною базовою терапією. Доведено, що застосування імунодепресантів у високих дозах при довготривалій терапії (протягом 6 міс метилпреднізолону або азатіоприну) суттєво знижувало запальну інфільтрацію в міокарді.

4. Є повідомлення про ефективність імуноглобулінів при міокардиті, однак у РКД їхній ефект не підтвердився.

Диференційоване лікування міокардитів розглянуте в табл. 2.85.

Етіологічний чинникРекомендовані антимікробні засоби
ХламідіїДоксициклін по 100 мг в/в кожні 12 год
Гриби
(Cryptococcus neoformans)		Амфотерицин В по 0,3 мг/кг на добу + фторцитозин 100–150 мг/кг на добу перорально за 4 вживання
Mycoplasma pneumoniaeМакроліди для в/в введення: еритроміцин по 0,5–1,0 г кожні 6 год, спіраміцин до 4,5 млн МО/добу
РикетсіїМакроліди для в/в введення: еритроміцин по 0,5–1,0 г кожні 6 год, спіраміцин до 4,5 млн МО/добу або доксициклін по 100 мг в/в, інфузія кожні 12 год
Borrelia burgdorferi (хвороба Лайма)Цефтріаксон по 1–2 г в/в, інфузія 1 раз на добу або бензилпеніцилін по 12–18 млн МО/добу в/в, розподілені на 6 інфузій
Staphylococcus aureus та інші бактеріїДо визначення чутливості — ванкоміцин по 2 г/добу в/в
Toxoplasma gondiПіриметамін 100 мг/добу перорально, потім по 25–50 мг/добу + сульфасалазин 1–2 г перорально 3 рази на добу протягом 4–6 тиж
Ентеровіруси: віруси Коксакі А, В, ЕСНО-віруси, вірус поліомієлітуСпецифічного лікування не розроблено. Підтримувальна та симптоматична терапія
Вірус епідемічного паротиту, кору, краснухиПідтримувальна та симптоматична терапія
Вірус грипу А і ВРимантадин 100 мг перорально 2 рази на добу впродовж 7 днів. Призначають не пізніше 48 год від початку захворювання
ВІЛ-інфекціяЗидовудин 200 мг перорально 3 рази (препарат сам інколи може спричиняти міокардит)
Таблиця 2.85. Лікування міокардитів залежно від причини виникнення

Помилки та необґрунтовані призначення препаратів:

1. Застосування антикоагулянтів до виключення супутнього перикардиту може призвести до розвитку геморагічного ускладнення (гемоперикард) із несприятливим подальшим перебігом захворювання.

2. Застосування антикоагулянтів при міокардиті на фоні інфекційного ендокардиту не знижує і навіть підвищує ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень.

3. Призначення ГК при вірусних міокардитах протипоказане, оскільки вони призводять до реплікації вірусу та вірусемії. Однак ГК показані при тяжкому перебігу міокардиту з вираженими імунологічними змінами, міоперикардиті, міокардиті на фоні ревматичного захворювання (!).

4. В інфекційну фазу вірусних міокардитів небезпечно застосовувати НПЗП, які сповільнюють процеси репарації в ураженому міокарді, погіршуючи стан хворого.

5. Імунодепресанти при міокардитах не рекомендують, за винятком гігантоклітинного міокардиту чи аутоімунних захворювань (системний червоний вовчак тощо) (!).

Прогноз. У більшості випадків (до 90%) перебіг міокардиту безсимптомний і протягом 1–2 міс закінчується повним одужанням. Однак у частини пацієнтів залишаються зміни ЕКГ, що свідчить про розвиток міокардитичного фіброзу. У деяких хворих виникає ДКМП.

Профілактика міокардитів спрямована на запобігання розвитку інфекції, раціональне та оптимальне лікування інфекційних хвороб. Пацієнтів, які перенесли тяжку інфекцію, слід звільняти від важкої фізичної праці впродовж 1–2 тиж. Рекомендоване загартовування організму з використанням плавання, ходьби, застосуванням холодного душу, помірної праці на дачі тощо.

Схожі:

  1. Набуті вади серця
  2. Захворювання кишківника
  3. Хронічні гепатити
  4. Дитячий і підлітковий вік