Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Мозочок та екстрапірамідна система
Кожен наш рух наділений певною силою, плавністю, точністю, об’ємом. Щоб забезпечити ці характеристики, поєднується дія багатьох систем: пірамідної, екстрапірамідної, мозочка, рефлекторного апарату спинного мозку. Наша лекція присвячена екстрапірамідній системі та мозочку: їх анатомії, функції, симптомам ураження і методиці дослідження цих систем.
Екстапірамідна система
Рівні:
1. кірковий: 4,6,8 кіркові поля за Бродманом
2. підкірковий: n.caudatus, n. lenticularis (putamen, globus palidus)
3. стовбуровий: чорна субстанція, червоні ядра, вестибулярні ядра, чотиригорбикове тіло, ядро Даркшевича, нижні оливи, Люїсове тіло
4. спінальний: гама-мотонейрони і альфа – малі мотонейрони, які розташовані в передніх рогах спинного мозку.
З погляду філогенезу та онтогенезу, а також, гістологічної структури і нейрохімії, ці утвори відносять до двох відділів ЕПНС:
– палідарного: бліді кулі, чорна субстанція, червоні ядра, вестибулярні ядра, чотиригорбикове тіло, ядро Даркшевича, нижні оливи, Люїсове тіло;
– стріарного: 4,6,8 кіркові поля за Бродманом n.caudatus, putamen, огорожа
Палідарний відділ філогенетично більш старий, розвивається з поміжного мозку, є найвищим органом, що керує руховою функцією у риб, структури, які входять до його складу бідні на клітинні елементи, та багаті на мієлін, кальцій, залізо.
Стріарний відділ – вперше з’являється у амфібій, є основним керуючим рухами органом у птахів, розвивається з кінцевого мозку, його структури багаті на клітинні елементи.
При народження дитини та до віку 4 -5 місячного віку домінує ПВ. Існує вираз «новонароджений – істота палідарна». Його рухи повільні, хробакоподібні, спостерігається м’язова ригідність. З 4 – 5 місяців в здійсненні рухових функцій починає відігравати роль СВ (у дитини з’являються передумови до сидіння, захоплення предметів, стояння).
Для забезпечення функціонування окремих відділів ЕПНС та узгодження їх взаємодії з іншими відділами існує ціла низка провідних шляхів, колових зв’язків.
Зв’язки ЕПНС
Зв’язок ПВ та СВ здійснюється за допомогою наступних шляхів:
– нігростріарного (ДОФА-ергічного) – чорна субстанція (ДА) – хвостате ядро – гальмує нейрони СВ
– стріонігрального (ГАМК-ергічного) хвостате ядро(ГАМК) – чорна субстанція – контроль виробітку ДА
Фактично відбувається гальмування гальмування.
В нормі існує баланс між ДА=ГАМК
Інші зв’язки: афарентні імпульси до ЕПНС поступають з таламуса по наступних нейрональних колах:
Таламус-СПНС-Таламус
Таламус-кора-СПНС-Таламус
Т-кора-міст-мозочок-таламус
Еферентні зв’язки:
tr. olivospinalis
tr. rubrospinalis
tr. vestibulospinalis
tr. tectospinalis
tr. reticulospinalis
Функція ЕПНС:
1. створює передумови для здійснення рухових актів, готує м’язи до дії
2. приймає участь в забезпеченні пози
3. автоматизовує несвідому регуляцію свідомих рухів
4. забезпечує автоматизовані, стереотипні рухи, а також рефлекторні захисні рухи.
5. забезпечує рухові прояви емоцій (По мірі дорослішання переважає вплив СП на емоційні реакцій «Емоційна скупість дорослих – торжество стріатуму»
Порушення рівноваги між ДА та ГАМК -ергічними системами спричиняє появу дисбалансу і переважання функції одного з відділів. Клінічно це проявляється двома синдромами.
За умови пригнічення функції палідарного відділу розвивається гіпертонічно-гіпокінетичний, або акінетико-ригідний або синдром Паркінсона.
В разі недостатності функції стріарного відділу – розвивається гіпотонічно-гіперкінетичний синдром.
Вперше акінетико-ригідний синдром був описаний в 1817 році англійським лікарем Джеймсом Паркінсоном і дістав назву «тремтливий параліч». У статті була описана клінічна картина захворювання, яке маніфестувало після 50 років у близьких родичів Паркінсона та у нього самого.
В 1874 році Жан Шарко прийшов до висновку, що захворювання названо невдало, адже сила м’язів у хворих залишається задовільною. І вперше назвав захворювання хворобою Паркінсона, а, оскільки не було знайдено ніяких органічних змін у мозку хворих, що страждали паркінсонізмом, то Шарко розцінив це як прояв неврозу.
В 1918 – 1927 роках під час епідемії летаргічного енцефаліту Економо, у хворих, що перенесли його гостру форму через деякий час почали з’являтися ознаки паркінсонізму. В 1920 році Трет’яков, працюючи в Паризькому університеті вперше помітив дегенерацію клітин чорної субстанції у хворих «енцефалітичним паркінсонізмом».
Згідно сучасних уявлень хвороба Паркінсона є хворобою нейромедіаторного обміну, в основі якої лежить вроджений замаскований дефіцит ферменту тирозинтрансферази, який забезпечує трансформацію тирозину в ДОФА. Такий дефіцит передається за домінантним типом з неповною пенетрантністю гена. При цьому при народженні вміст ферменту, а, отже і ДОФА близький до нижньої межі норми. Навіть невелике зменшення кількості ДА-ергічних нейронів чорної субстанції внаслідок інволюційних змін веде до переходу замаскованого дефіциту ДОФА в явний і до розвитку синдрому паркінсонізму.
Частота синдрому у світі складає – 60-187 на 100 тис. населення. В Україні ця цифра = 133 на 100 тис., вік маніфестації проявів – 45-52 роки. Серед осіб 70 – 79 років хвороба Паркінсона зустрічається з частотою 300- 1800 випадків на 100 тис населення.
Діагноз синдрому базується на чотирьох ознаках:
1. бідності рухів (гіпокінезія, олігобрадикінезія)
2. ригідності м’язів
3. треморі
4. поступальній нестабільності
Патогенетичні механізми, які обумовлюють кожну з ознак – наступні:
1. дефіцит ДОФА у чорній субстанції спричиняє розгальмування стріарного відділу, що посилює вплив на палідум (виникає акінезія);
2. причиною появи ригідності м’язів є зростання тонічного рефлексу на розтягнення м’язів, як результат зменшення гальмівного впливу
3. вважають, що генератором тремору є таламус (зокрема його вентролатеральне ядро).
.Детальніше охарактеризуємо кожну з клінічних ознак акінетико-ригідного синдрому.
А. Бідність рухів
– характерна поза «прохача» або поза «згиначів»: хворий сутулиться, плечі приведені до тулуба, передпліччя напівзігнуті
– рухи бідні, сповільнені (гіпокінезія);
– хода «шаркаюча», дрібними кроками, не відривачи ноги від землі «мікробазія»;
– стопи під час ходи ставляться паралельно «паралельні сліди»;
– відсутній помах руки (ахейрокінез);
– обличчя гіпомімічне, маскоподібне (с-м Бехтерева);
– рідке кліпання (с-м Марі);
– погляд «льодяний», нерухомий;
– інерція спокою (хворому важко розпочати рух) – симптом «прилипання ніг»
– інерція руху (пропульсія, латеропульсія, ретропульсія
– почерк дрібними літерами (мікрографія), деколи строка може трансформуватися в пряму лінію;
– мова тиха, погано модульована, затухаюча (брадилалія).
– під впливом сильних емоцій, після відпочинку можливий варіант парадоксальних кінезій
В. М’язова ригідність (м’язовий тонус підвищується за пластичним типом)
– тонус за типом «зубчатого колеса»;
– по мірі виконання пасивних рухів тонус підвищується;
– рівномірно виражений в м’язах згиначах і розгиначах.
С. Статичний тремор
– виражений в дистальних відділах кінцівок, можливий тремор губ, нижньої щелепи
– за своїм характером тремор може нагадувати рахування монет,
– найбільш виражений тремор в спокої, при здійсненні активних рухів він або зменшується, або зникає
– частота тремору 3-6 скорочень в секунду
Окрім перелічених вище ознак, таким хворим може бути притаманне наступне:
– сповільнення мислення (брадифренія)
– сповільнення згадування (брадимненія)
– в процесі спілкування вони можуть проявляти надокучливість, прилипання (акайрія, симптом прилипання Аствацатурова); таким хворим важко «переключитися» з однієї теми на іншу;
– настрій у них знижений, досить часто є прояви депресії
– вираженими можуть бути вегетативні розлади, з переважанням парасимпатикотонії (слинотеча (у важких випадках -«симптом антени»), гіпергідроз, сальність шкіри обличчя та волосся, брадикардія, артеріальна гіпотонія);
На ранніх етапах розвитку синдрому для діагностики використовують наступні проби:
1. якщо лежачому на спині хворому пасивно підняти голову, а потім забрати долоню, то у здорової людини голова падає, а при паркінсонізмі – вона на деякий час «зависає» – симптом повітряної подушки або симптом Вартенберга
2. під час перевірки м’язового тонусу в руці попросити хворого підняти контралатеральну кінцівку (ногу чи руку) – тонус різко підвищується симптом Нойка-Ганева
3. феномен парадоксального м’язового скорочення Вестфаля – тильне згинання стопи супроводжується на деякий час завмиранням її в такому положенні.
4. тест тильного згинання кисті:
5. тест згинання гомілки: досліджуваний лежить на животі, йому згинають ноги в колінних суглобах під прямим кутом. У хворого відбувається, внаслідок підвищення тонусу м’язів, ще більш виражене згинання ноги фіксуються в такому положенні на тривалий час.
В залежності від вираженості того чи іншого симптому розрізняють наступні
клінічні форми:
1. ригідну (в клінічні картині домінують явища гіпокінезії);
2. тремтливу
3. змішані: ригідно-тремтливу та тремтливо-ригідну
Ступені важкості паркінсонізму (за Петеліним)
І ступінь – поява та достатня вираженість одного чи двох основних симптомів, хворий зберігає здатність до виконання всіх видів професійної та домашньої діяльності
ІІ ступінь – здатність займатися пофесійною діяльністю втрачена
ІІІ ступінь – втрачена здатність до самообслуговування.
Окрім Хвороби Паркінсона, тобто ідеопатичного паркінсонізму, існує ще, так званий, симптоматичний.
Причини його розвитку можуть бути:
1. черепно-мозкова травма
2. отруєння чадним газом, марганцем, синильною кислотою
3. пухлина головного мозку
4. енцефаліт (Економо)
5. судинна патологія, зокрема інсульти
6. церебральний атеросклероз
7. медикаментозний паркінсонізм у хворих, які лікувалися тривалий час нейролептиками або преператами раувольфії (резерпін).
Діаметрально протилежним за клінічними проявами є симптомокомплекс, який розвивається при ураженні стріарного відділу ЕПНС – гіперкінетично- гіпотонічний синдром.
Основними клінічними ознаками останнього є:
1. м’язова гіпотонія
2. насильницькі рухи – гіперкінези
При описі насильницьких рухів враховують наступні характеристики: амплітуду, ритм, швидкість рухів, тривалість фази скорочення і розслаблення, які м’язи втягуються в насильницькі рухи, їх залежність від емоційного стану пацієнта, активних рухів, відпочинку, сну.
1. Хорея
спонтанні, нерегулярні, несиметричні рухи, які захоплюють м’язи кінцівок, тулуба, мімічну мускулатуру. Поява у хворого таких гротескних рухів в кінцівках та «гримасування» не складає труднощів для діагностики.
Хореїчний гіперкінез посилюється при хвилюванні та зникає під час сну.
Для нього характерні наступні симптоми: Херсонського або симптом очей і язика (при закритих очах хворий не може утримати протягом 10-15 сек висунутий з рота язик), Гордона ІІ (при викликанні колінного рефлексу гомілка на деякий час застигає в положенні розгинання, а потім повільно опускається) , симптом Черні – патологічне западання передньої черевної стінки під час вдоху.
До захворювань в клінічній картині яких домінують хореїчні гіперкінези відноситься хорея Гентінгтона (спадкове захворювання), ревматичний підкорковий енцефаліт або хорея Сіденгайма (часто у піділітковому віці), атеросклеротична хорея, хорея вагітних, електрична хорея Бержерана.
2. Атетоз
– рухи повільні, хробакоподібні, як наслідок поєднання флексорних і екстензорних рухів у різних комбінаціях
– рухи захоплюють дистальні відділи кінцівок,
– часто гіперкінез носить односторонній характер
– атетоз може поєднуватися з підвищенням м’язового тонусу і, якщо це відбувається у всіх групах м’язів одночасно, то розвивається загальний тонічний спазм
– припускають, що атетоз є результатом ураження хвостатого ядра
3. Хореоатетоз
– поєднання хореїчного гіперкінезу з атетозними рухами
4. Балізм , Гемібалізм
– односторонні, різкі поштовхоподібні рухи, які нагадують метальні рухи
– захоплює гіперкінез переважно проксимальні відділи кінцівок та аксіальну мускулатуру
– як правило, гіперкінез захоплює м’язи однієї половини тіла – гемібалізм
5. Міоклонія
– швидкі, ритмічні посмикування м’язів м’якого піднебіння, язика, глотки, гортані, діафрагми, скелетних м’язів, які не супроводжуються видимим руховим ефектом (переміщенням кінцівок)
– як правило захоплюють лише одну м’язову групу
– бувають синхронні і , рідше, асинхронні
– частота скорочень 15 -18 в хвилину
– посилюються під впливом яскравих подразників, зникають під час сну
– окремим видом є міоклонус-епілепсія . Зустрічається при хронічній формі кліщового енцефаліту – у хворого наявні міоклонічні судоми в одній групі м’язів, які періодично поєднуються з загальними епінападами
6. Торзійний спазм
– обертальні, штопороподібні рухи
– втягуються в процес м’язи тулуба, шиї
– може проявитися у вигляді кривошиї
– є наслідком ураження шкарлупи
7. Тік
– швидкі, стереотипні посмикування м’язів обличчя чи шиї ( у вигляді кліпання, морщення чола, піднімання й опускання брів, запрокидування голови
– на відміну від невротичних тіків, екстрапірамідні носять постійний та стереотипний характер
8. Лицевий параспазм
– це тонічні судоми в м’язах обличчя, якщо вони носять однобічний характер, то носять назву лицевий геміспазм (відбувається скорочення мімічних м’язів – звужується очна щілина, відтягується кут рота)
9. Тремор
– ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови
– частота 4-6 в секунду
Мозочок (cerebellum) розташований у задній черепній ямці, позаду довгастого мозку та моста, над ІV шлуночком, під потиличними частками великого мозку . Зверху він покритий наметом мозочка (tentorium cerebelli).
Мозочок складається з філогенетично більш старої частини -хробака- і молодої – гемісфер та трьох пар ніжок. Функція хробака пов’язана переважно з м’язами тулуба, а гемісфер – з інyервацією кінцівок.
Сіра речовина мозочка представлена корою півкуль та ядрами мозочка:
– ядро намету – філогенетично найбільш старе, тісно пов’язане з вестибулярними ядрами
– латеральніше розміщені: кулясте – n. globosus, пробковидне – n.emboliformis
найбільш латерально знаходиться філогенетично молодий утвір зубчасте ядро n. dentatus
Поверхня півкуль мозочка вкрита шаром сірої речовини – корою, в якій розрізняють три шари:
1) зернистий (Stratum granulosum), який безпосередньо прилягає до білої речовини і складається із густо розміщених дрібних клітин з короткими дендритами і довгими аксонами, які закінчуються в молекулярному шарі; тут є типові клітини (Гольджі) з дуже розгалуженими (відразу після виходу від тіла клітини) аксонами;
2) гангліонарний (Stratum ganglionare), що складається тільки з одного ряду гангліозних клітин Пуркін”є, аксони яких, пройшовши через зернистий шар, закінчуються в зубчатому ядрі та інших ядрах мозочка;
3) молекулярний (Stratum moleculare) з характерними корзинчастими клітинами, аксони яких своїми численними кінцевими розгалуженнями сягають відростків клітин Пуркін”є.
Біла речовина півкуль мозочка представлена:
1. асоціативними волокнами – з’єднують окремі звивини
2. комісуральними волокнами, які забезпечують зв’язок між півкулями мозочка
3. проекційними волокнами, власне шляхами, які забезпечують взаємодію мозочка з іншими структурами.
Мозочок має дуже багаті анатомічні зв’язки із всіма частинами ЦНС, які здійснюються через його ніжки. Як основне утворення координаційної системи мозочок пов’язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох пар ніжок.
Нижні мозочкові ніжки ( corpora restiformia) забезпечують зв’язок з структурами довгастого мозку та спинним мозком:
– tr. spinocerebellaris dorsalis (Флексіга)
– tr. vestibulocohlearis (від вестибулярних ядер до ядра намету)
– tr. olivocerebellaris (від нижніх олив до зубчатого ядра)
– fibre arcuate externe (від ядер Голя і Бурдаха до хробака і півкуль)
Cередні мозочкові ніжки (pedunculum cerebellaris medii) забезпечують зв’язок з мостом і представлені масивним пучком волокон tr. pontocerebellaris, які пов’язують ядра моста з протилежною півкулею мозочка
Верхні ніжки мозочка (pedunculi cerebellaris superior) з’єднують мозочок з середнім мозком (чотиригорбковим тілом) і включають дві системи:
– аферентну від спинного мозку до мозочка tr. spinocerrebellaris ventralis (Говерса)
– еферентну від мозочка до структур екстрапірамідної нервової системи – tr.cerebellotegmentalis et tr. dentorubralis
Таким чином, через ніжки мозочка здійснюється зв’язок останнього з корою великого мозку, екстрапірамідною системою, мозковим стовбуром і спинним мозком. При цьому зв’язки мозочка із спинним мозком гомолатеральні, з мозковим стовбуром – гомо- і гетеролатеральні, з півкулями головного мозку – тільки гетеролатеральні.
Окремо слід виділити шлях мозочкової поправки , який складається із шести нейронів. Імпульс, який зароджується в моторній ділянці кори головного мозку по провідних шляхах підходить до моста, далі частина імпульсів йде до спинного мозку, а частина до мозочка («порадитися, отримати уточнюючу інформацію стосовно плавності і координації рухів»), яка через шлях мозочкової поправки одночасно з першим імпульсом досягає клітини переднього рогу.
Перший нейрон –tr. fronto-temporo-occipito -pontinus
другий нейрон- tr. pontocerebellaris (перехрест мосто-мозочковий)
третій нейрон –tr.cerebello–dentatus
четвертий нейрон – tr. dentorubralis (перехрест Вернекінка)
п’тий нейрон – tr. rubrospinalis(перехрест Фореля)
шостий нейрон – tr. spinomuscularis
Таким чином, кора півкуль головного мозку та червоні ядра пов’язані з протилежними півкулями мозочка, а сегментарний апарат спинного мозку має гомолатеральний зв’язок.
Функція мозочка складна, але як і будь-якого іншого надсегментарного апарату -координуюча. Він забезпечує:
1. Рівновагу
2. Тонус м’язів
3. Координацію рухів
4. Синергію
Перші дві функції запезпечує хробак мозочка, інші – півкулі.
Симптомокомплекс мозочкових розладів носить назву мозочкової атаксії, в основі всіх проявів атаксії лежить гіперметрія.
Розрізняють атаксію:
а) статичну або статико-локомоторну (розвивається при ураженні хробака); б) динамічну (розвивається при ураженні півнуль)
Статична атаксія проявляється в порушені ходи та стояння. Рівновагу провіряють за допомогою пози Ромберга, хворий буде похитуватися і проявляти тенденцію до падіння в бік ураження (назад при ураженні каудальних відділів хробака та вперед – при ураженні ростральних відділів). Хода хитка з широко розставленими ногами – «п’яна», хворий може відхилятися в ту чи іншу сторону, особливо при зміні напрямку руху.
Порушення рівноваги тіла виявляють за допомогою симптому Ромберга – розхитування хворого, який стоїть прямо із з’єднаними докупи носками та п’ятками і опущеними руками. Хитання посилюється, якщо хворий протягує руки вперед або закриває очі. При цьому хворий погойдується вбік патологічного вогнища (в обидва – при двобічному ураженні) або виявляється тенденція до падіння вперед чи назад.
Ходить широко розставляючи ноги, відхиляючись вбік ураженої півкулі, роблячи розмашисті, надмірні рухи кінцівками; особливо утруднені повороти тіла (атактична, п’яна хода). Для дослідження ходи хворому пропонують пройти (з розплющеними очима, потім – із заплющеними) по прямій лінії так, щоб носок стопи однієї ноги торкався п’ятки другої ноги або зробити крокові рухи вбік.
Порушується сполучення простих рухів, послідовний ланцюг яких утворює складні рухові акти (асинергія або дисинергія). Якщо хворий, що лежить на спині (зі схрещеними на грудях руками) спробує підвестись, у нього піднімаються ноги (проба Бабінського), причому нога на стороні ураження піднімається вище іншої. Якщо хворому, що стоїть в положенні “ноги разом ” запропонувати перегнутися назад, то при цьому хворий падає назад, бо його центр ваги, внаслідок відсутності згинання в колінах, занадто переміщується назад. В нормі відбувається відкидання голови і згинання колін.
Динамічна атаксія виявляється в русі, в динаміці. Її основними характеристиками є:
a) ністагм – ритмічні посмикування очних яблук, як результат дискоординації окорухових м’язів. Ністагм може бути вродженим і набутим. За характером розрізняють :горизонтальний ністагм, вертикальний, ротаторний
b) скандована мова – мова втрачає плавність, стає уривчастою
c) інтенційне тремтіння, яке виявляється при допомозі координаторних проб (п’ятково-колінної, пальце-носової, вказівної) і, на відміну від статичного тремору при екстрапірамідній патології, виявляється лише під час руху
d) макрографія – почерк великими нерівними літерами
e) мимопопадання або промахування яке виявляється при допомозі координаторних проб
f) дисметрія -надмірні рухи
g) гіпотонія м’язів
h) адіадохокінез виявляють при спробі пацієнта здійснити поперемінно протилежні рухи (пронацію-супінацію).
i) асинергія є результатом порушення злагодженої координованої роботи різних м’язових груп. ЇЇ діагностують за допомогою проб Бабінського, Ожеховського, Стюарта-Холмса.
Для виявлення другої форми мозочкової атаксії – динамічної, користуються такими координаторними тестами:
1. пальце-носова проба: при спробі хворого вказівним пальцем попередньо випрямленої і відведеної вбік руки доторкнутися кінчика свого носа виникає тремтіння руки (інтенційний тремор) та мимопопадання (промахування). Виконання проби з розплющеними або заплющеними очима не впливає суттєво на її результат. Промахування при виконанні цієї спроби з заплющеними очима характерне для задньостовпової (cенситивної ) атаксії.
2. п’ятково-колінна проба: при атаксії хворому (в положенні лежачи на спині) не вдається чітко провести п’ятою однієї ноги по гребінцю великогомілкової кістки другої ноги від коліна до стопи і назад.
3. вказівна проба (симптом промахування): хворий з розплющеними, а потім із заплющеними очима намагається доторкнутися своїм вказівним пальцем вказівного пальця дослідника або кінчика молоточка, який робить рухи в горизонтальній, а потім у вертикальній площині.
4. проба на діадохокінез: при спробі здійснювати швидкі синхронні пронації і супінації кистей та передпліч рук ( як при викручуванні лампочки) у хворих з мозочковою патологією рухи обох рук виявляються несинхронними: на стороні ураження вони уповільнені, незграбно розмашисті (адіадохокінез).
5. проба на відповідність рухів: На стороні ураження мозочка відмічається надмірна ротація кисті – дисметрія (гіперметрія) при повороті долонями вниз кистей витягнутих долонями вгору рук.
При ураження мозочка може з’являтись ністагм – ритмічне посмикування очних яблук при погляді в сторони або вгору, що обумовлено дискоординацією окорухових м’язів. Для дослідження ністагму хворому пропонують відвести очні яблука вліво, вправо, вгору, вниз, фіксуючи погляд в цьому напрямку протягом кількох секунд. Ністагм буває горизонтальним, вертикальним і ротаторним. При ураженні мозочка він переважно буває горизонтальним.
При пошкодженні мозочкових систем порушується мова і письмо. Мова стає уривчастою, вибуховою, скандованою – хворий говорить по складах, плутаючи наголоси. Порушення письма проявляється зміною почерку – хворий пише великими літерами (макрографія), лінії яких стають нерівними, зигзагоподібними, ламаними.
Мозочкова патологія, як правило, супроводжується зміною м’язового тонусу (м’язова дистонія) звичайно в сторону його зниження – гіпотонія аж до повної атонії. Особливо знижується тонус м’язів при ураженні хробака мозочка. Об’єм пасивних рухів у суглобах при цьому перевищує фізіологічні межі, сухожилкові і періостальні рефлекси знижуються, м’язи стають в’ялими.
Нерідко ураження мозочкових шляхів, його ніжок обумовлюють таку ж картину, як і ураження самого мозочка. Випадіння мозочкових функцій, особливо коли воно розвивається повільно, часто добре компенсується за рахунок утворів великого мозку і роботи другої півкулі мозочка. Тому двобічне ураження мозочка дає переважно значно більш багату і різко виявлену симптоматику, ніж однобічне.
Ураження нижніх ніжок мозочка проявляється
– мозочковою атаксією
– елементами бульбарного синдрому
– іноді приєднується патологія ядер Голя і Бурдаха і атаксія носить комбінований мозочково-сенситивний характер
Ураження верхніх ніжох мозочка:
– церебелярна атаксія на боці ураження
– ураження блокового нерва
– симптоми ураження середнього мозку (феномен Паріно, парез погляду догори і т.д.)
Ураження червоного ядра
– мозочкова атаксія в контралатеральних кінцівках
– тремор в спокої
– може бути синдром Вебера, парез конвергенції
Ураження мосто-мозочкового кута маніфестує
– мозочковими розладами та патологією 7,8,5,6 пар ч.м.н. – на боці ураження та пірамідним і чутливим гемісиндромом – контралатерально.
