Тромбоемболія легеневої артерії

Головна / unsorted / Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії – оклюзія легеневої артерії або її гілок тромботичними масами, що призводить до життєзагрозних порушень легеневої та системної гемодинаміки. Класичними ознаками ТЕЛА є біль за грудиною, задуха, ціаноз обличчя та шиї, колапс, тахікардія. Для підтвердження діагнозу тромбоемболії легеневої артерії та диференціальної діагностики з іншими схожими за симптоматикою станами проводиться ЕКГ, рентгенографія легень, ЕхоКГ, сцинтиграфія легень, ангіопульмонографія. Лікування ТЕЛА передбачає проведення тромболітичної та інфузійної терапії, інгаляцій кисню; при неефективності – тромбоемболектомії з легеневої артерії.

Загальні відомості

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – раптова закупорка гілок або стовбура легеневої артерії тромбом (емболом), що утворився в правому шлуночку або передсерді серця, венозному руслі великого кола кровообігу та принесений зі струмом крові. В результаті ТЕЛА припиняється кровопостачання легеневої тканини. Розвиток ТЕЛА відбувається часто швидко і може призвести до загибелі хворого.

Від ТЕЛА вмирає 0,1% населення земної кулі щорічно. Близько 90% хворим, які померли від ТЕЛА, під час не було встановлено правильного діагнозу, і не було проведено необхідне лікування. Серед причин смерті населення від серцево-судинних захворювань ТЕЛА стоїть на третьому місці після ІХС та інсульту. ТЕЛА може призводити до смерті при некардіологічній патології, виникаючи після операцій, отриманих травм, пологів. За своєчасного оптимального лікування ТЕЛА спостерігається високий показник зниження рівня смертності до 2 – 8%.

Тромбоемболія легеневої артерії

Причини ТЕЛА

Найчастішими причинами розвитку ТЕЛА є:

Фактори ризику

Фактори ризику тромбозів вен та ТЕЛА – це:

  • тривалий стан знерухомленості (ліжковий режим, часті та тривалі авіаперельоти, поїздки, парез кінцівок), хронічна серцево-судинна та дихальна недостатність, супроводжуються уповільненням струму крові та венозним застоєм.
  • прийом великої кількості діуретиків (масова втрата води призводить до дегідратації, підвищення гематокриту та в’язкості крові);
  • злоякісні новоутворення – деякі види гемобластозів, справжня поліцитемія (великий вміст у крові еритроцитів та тромбоцитів призводить до їх гіперагрегації та утворення тромбів);
  • тривалий прийом деяких лікарських засобів (оральні контрацептиви, замісна гормональна терапія) підвищує згортання крові;
  • варикозна хвороба (при варикозному розширенні вен нижніх кінцівок створюються умови для застою венозної крові та утворення тромбів);
  • порушення обміну речовин, гемостазу (гіперліпідпротеїнемія, ожиріння, цукровий діабет, тромбофілія);
  • хірургічні операції та внутрішньосудинні інвазивні процедури (наприклад, центральний катетер у великій вені);
  • артеріальна гіпертензія, серцева застійна недостатність, інсульти, інфаркти;
  • травми спинного мозку; переломи великих кісток;
  • хіміотерапія;
  • вагітність, пологи, післяпологовий період;
  • куріння, літній вік та ін.

Класифікація

Залежно від локалізації тромбоемболічного процесу розрізняють такі варіанти ТЕЛА:

  • масивна (тромб локалізується в головному стовбурі або основних гілках легеневої артерії)
  • емболія сегментарних або пайових гілок легеневої артерії
  • емболія дрібних гілок легеневої артерії (частіше двостороння)

Залежно від об’єму відключеного артеріального кровотоку при ТЕЛА виділяють форми:

  • малу (уражені менше 25% легеневих судин) – супроводжується задишкою, правий шлуночок функціонує нормально
  • субмасивну (субмаксимальну – обсяг уражених судин легень від 30 до 50%), при якій у пацієнта відзначається задишка, нормальний артеріальний тиск, правошлуночкова недостатність мало виражена
  • масивну (обсяг відключеного легеневого кровотоку більше 50%) – спостерігається втрата свідомості, гіпотонія, тахікардія, кардіогенний шок, легенева гіпертензія, гостра правошлуночкова недостатність
  • смертельну (Обсяг відключеного кровотоку в легенях більше 75%).

ТЕЛА може протікати у тяжкій, середньоважкій або легкій формі.

Клінічний перебіг ТЕЛА може бути:

  • найгострішим (блискавичним), коли спостерігається моментальна та повна закупорка тромбом головного стовбура або обох основних гілок легеневої артерії. Розвивається гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, колапс, фібриляція шлуночків. Летальний результат настає за кілька хвилин, інфаркт легень не встигає розвинутися.
  • гострим, при якому відзначається швидко наростаюча обтурація основних гілок легеневої артерії та частини пайових або сегментарних. Починається раптово, бурхливо прогресує, розвиваються симптоми дихальної, серцевої та церебральної недостатності. Триває максимально 3-5 днів, ускладнюється розвитком інфаркту легень.
  • підгострим (затяжним) з тромбозом великих та середніх гілок легеневої артерії та розвитком множинних інфарктів легень. Триває кілька тижнів, повільно прогресує, супроводжуючись наростанням дихальної та правошлуночкової недостатності. Можуть виникати повторні тромбоемболії із загостренням симптомів, у яких нерідко настає смертельний результат.
  • хронічним (рецидивуючим), що супроводжується рецидивуючими тромбозами пайових, сегментарних гілок легеневої артерії. Проявляється повторними інфарктами легень або повторними плевритами (частіше двосторонніми), а також поступово наростаючою гіпертензією малого кола кровообігу та розвитком правошлуночкової недостатності. Часто розвивається у післяопераційному періоді, на тлі вже наявних онкологічних захворювань, серцево-судинних патологій.

Симптоми ТЕЛА

Симптоматика ТЕЛА залежить від кількості та розміру тромбованих легеневих артерій, швидкості розвитку тромбоемболії, ступеня порушень кровопостачання легеневої тканини, вихідного стану пацієнта. При ТЕЛА спостерігається широкий спектр клінічних станів: від фактично безсимптомного перебігу до раптової смерті.

Клінічні прояви ТЕЛА неспецифічні, вони можуть спостерігатися при інших легеневих та серцево-судинних захворюваннях, їх головною відмінністю є різке, раптове початок за відсутності інших видимих ​​причин даного стану (серцево-судинної недостатності, інфаркту міокарда, пневмонії та ін.). Для ТЕЛА у класичному варіанті характерний ряд синдромів:

1. Серцево-судинний:

  • гостра судинна недостатність. Зазначається падіння артеріального тиску (колапс, циркуляторний шок), тахікардія. Частота серцевих скорочень може досягати понад 100 уд. за хвилину.
  • гостра коронарна недостатність (15-25% хворих). Виявляється раптовими сильними болями за грудиною різного характеру, тривалістю від кількох хвилин до кількох годин, миготливою аритмією, екстрасистолією.
  • гостре легеневе серце. Обумовлено масивною чи субмасивною ТЕЛА; проявляється тахікардією, набуханням (пульсацією) шийних вен, позитивним венним пульсом. Набряки при гострому легеневому серці не розвиваються.
  • гостра цереброваскулярна недостатність. Виникають загальномозкові або осередкові порушення, церебральна гіпоксія, при тяжкій формі – набряк мозку, мозкові крововиливи. Проявляється запамороченням, шумом у вухах, глибоким непритомністю з судомами, блюванням, брадикардією або коматозним станом. Можуть спостерігатись психомоторне збудження, геміпарези, поліневрити, менінгіальні симптоми.

2. Легенєво-плевральний:

  • гостра дихальна недостатність проявляється задишкою (від відчуття нестачі повітря до дуже виражених проявів). Число дихань більше 30-40 за хвилину, відзначається ціаноз, шкірні покриви попелясто-сірі, бліді.
  • помірний бронхоспастичний синдром супроводжується сухими свистучими хрипами.
  • інфаркт легені, інфарктна пневмонія розвивається на 1 – 3 добу після ТЕЛА. З’являються скарги на задишку, кашель, біль у грудній клітці з боку ураження, що посилюються при диханні; кровохаркання; підвищення температури тіла. Стають чутні дрібнопухирчасті вологі хрипи, шум тертя плеври. У пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю спостерігаються значні випоті у плевральну порожнину.

3. Гарячковий синдром – Субфебрильна, фебрильна температура тіла. Пов’язаний із запальними процесами в легенях та плеврі. Тривалість пропасниці становить від 2 до 12 днів.

4. Абдомінальний синдром обумовлений гострим, болючим набуханням печінки (у поєднанні з парезом кишечника, подразненням очеревини, гикавкою). Виявляється гострим болем у правому підребер’ї, відрижкою, блюванням.

5. Імунологічний синдром (пульмоніт, рецидивуючий плеврит, уртикароподібна висипка на шкірі, еозинофілія, поява в крові циркулюючих імунних комплексів) розвивається на 2-3 тижні захворювання.

Ускладнення

Гостра ТЕЛА може бути причиною зупинки серця та раптової смерті. При спрацюванні компенсаторних механізмів пацієнт одразу не гине, але за відсутності лікування дуже швидко прогресують вторинні гемодинамічні порушення. Наявні у пацієнта кардіоваскулярні захворювання значно знижують компенсаторні можливості серцево-судинної системи та погіршують прогноз.

Діагностика

У діагностиці ТЕЛА головне завдання – встановити місцезнаходження тромбів у легеневих судинах, оцінити ступінь ураження та вираженість порушень гемодинаміки, виявити джерело тромбоемболії для попередження рецидивів.

Складність діагностики ТЕЛА диктує необхідність знаходження таких пацієнтів у спеціально обладнаних судинних відділеннях, які мають максимально широкі можливості для проведення спеціальних досліджень та лікування. Усім пацієнтам із підозрою на ТЕЛА проводять такі обстеження:

  • ретельний збір анамнезу, оцінку факторів ризику ТГВ/ТЕЛА та клінічної симптоматики
  • загальний та біохімічний аналізи крові, сечі, дослідження газового складу крові, коагулограму та дослідження Д-димеру у плазмі крові (метод діагностики венозних тромбів)
  • ЕКГ у динаміці (для виключення інфаркту міокарда, перикардиту, серцевої недостатності)
  • рентгенографію легень (для виключення пневмотораксу, первинної пневмонії, пухлин, переломів ребер, плевриту)
  • ехокардіографію (для виявлення підвищеного тиску в легеневій артерії, перевантажень правих відділів серця, тромбів у порожнинах серця)
  • сцинтиграфію легень (порушення перфузії крові через легеневу тканину говорить про зменшення або відсутність кровотоку внаслідок ТЕЛА)
  • ангіопульмонографію (для точного визначення локалізації та розмірів тромбу)
  • УЗДГ вен нижніх кінцівок, контрастну флебографію (для виявлення джерела тромбоемболії)

КТ-ангіографія легеневих артерій. Протяжний пристінковий тромб у просвіті основного ствола лівої легеневої артерії

Лікування ТЕЛА

Пацієнтів із тромбоемболією поміщають у реанімаційне відділення. У невідкладному стані пацієнту проводять реанімаційні заходи у повному обсязі. Подальше лікування ТЕЛА спрямоване на нормалізацію легеневого кровообігу, профілактику хронічної гіпертензії.

З метою запобігання рецидивам ТЕЛА необхідно дотримання суворого постільного режиму. Для підтримки оксигенації проводиться постійна інгаляція кисню. Здійснюється масивна інфузійна терапія для зниження в’язкості крові та підтримання АТ.

У ранньому періоді показано призначення тромболітичної терапії з метою максимально швидкого розчинення тромбу та відновлення кровотоку в легеневій артерії. Надалі для запобігання рецидивам ТЕЛА проводиться гепаринотерапія. При явищах інфаркт-пневмонії призначають антибактеріальну терапію.

У випадках розвитку масивної ТЕЛА та неефективності тромболізису судинними хірургами проводиться хірургічна тромбоемболектомія (видалення тромбу). Як альтернативу емболектомії використовують катетерну фрагментацію тромбоемболу. При рецидивуючих ТЕЛА практикується постановка спеціального фільтра у галузі легеневої артерії, нижню порожнисту вену.

Прогноз та профілактика

При ранньому наданні повного обсягу допомоги пацієнтам прогноз для життя є сприятливим. При виражених серцево-судинних та дихальних порушеннях на тлі великої ТЕЛА летальність перевищує 30%. Половина рецидивів ТЕЛА розвивається у пацієнтів, які не отримували антикоагулянтів. Своєчасна, правильно проведена антикоагулянтна терапія вдвічі знижує ризик рецидивів ТЕЛА. Для попередження тромбоемболії необхідні рання діагностика та лікування тромбофлебіту, призначення непрямих антикоагулянтів пацієнтам із груп ризику.

Схожі:

  1. Вторинні форми туберкульозу легень
  2. Недостатність клапана легеневої артерії
  3. Серцево-легенева церебральна реанімація
  4. Легенева гіпертензія

Т
SUTURA | ГЛОСАРІЙ
ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ
sutura.org.ua
ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Головна / unsorted / Тромбоемболія легеневої артерії

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ – раптова закупорка зсідком крові легеневого стовбура, легеневих артерій чи їх галузок з наступною зупинкою кровопостачання легеневої парен хіми; легеневий ембол є частіше всього тромбом, що сформований, як правило, у глибоких венах нижніх кінцівок або тазових венах; патофізіологічні зміни при Т. л. а. проявляються розладами легеневої гемодинаміки, газообміну та біомеханіки; ступінь змін серцево-легеневої функції визначається масштабами обструкції легеневої артерії, тобто залежить від розмірів та кількості тромбів, що перекривають легеневі артерії, а також стану серцево-судинної системи і легень, що передували емболії; у патогенезі Т. л. а. беруть участь механізми, що призводять до розвитку: 1) легеневої гіпертензії, недостатності правого шлуночка та шоку; 2) задишки, тахіпное і гіпервентиляції; 3) артеріальної гіпо ксемії; 4) інфаркту легені.

Схожі:

  1. АОРТИ ВРОДЖЕНІ ВАДИ
  2. АРТЕРІЇ
  3. ЛЕГЕНЕВА ГІПЕРТЕНЗІЯ ПЕРВИННА
  4. РЕНОВАСКУЛЯРНА ГІПЕРТЕН ЗІЯ–

Тромбоемболія легеневої артерії – невідкладний стан

Визначення. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) — це оклюзія артеріального русла легень тромбом, що первинно утво­рився у венах великого кола кровообігу або в порожнинах правого відділу серця та який мігрував у судини легень з течією крові, або утворився безпосередньо в легеневій артерії.

Клінічні ознаки та симптоми ТЕЛА не є специфічними. На практиці виділяють 5 клінічних синдромів:

  1. Легенево-плевральний синдром: бронхоспазм, диспное, ка­шель, кровохаркання, шум тертя плеври, плевральний випіт, спе­цифічні рентгенологічні зміни.
  2. Кардіальний синдром: кардіалгія із загрудинною локалізацією, тахікардія, гіпотензія (колапс, шок), набухання шийних вен, ціаноз, акцент 2 тону на легеневій артерії, правошлуночковий «ритм галопу», шум тертя перикарду, ЕКГ-ознака Мак-Джина-Уайта — S1Q3T3, правограма, блокада правої ніжки пучка Гіса, переванта­ження правих відділів серця.
  3. Абдомінальний синдром: біль або важкість у правому підребер’ї.
  4. Церебральний синдром: синкопальні стани.
  5. Нирковий синдром: олігоанурія (шокова нирка).

Клінічна оцінка вірогідності ТЕЛА

Оцінка клінічної вірогідності ґрунтується на симптомах та ознаках, визначених на момент огляду, і є обов’язковою для вибо­ру оптимальної діагностичної стратегії та інтерпретації результа­тів інструментальних і лабораторних обстежень у пацієнтів з невисоким ризиком ТЕЛА. Проводиться до отримання лабораторних результатів.

Клінічна вірогідність визначається за спрощеною модифікованою оціночною Женевською шкалою або за Уельською шкалою.

Термін «підтверджена ТЕЛА» використовують у випадках висо­кої вірогідності ТЕЛА, коли необхідна специфічна терапія, а тер­мін «виключена ТЕЛА» — у випадках з низькою вірогідністю цього захворювання та низьким ризиком смерті, що виправдовує відмову від специфічного лікування.

Модифікована Женевська шкала
  ПараметриБали для прийняття клінічних рішень
Оригінальна версіяСпрощена версія
Тромбоз глибоких вен (ТГВ) або ТЕЛА в анамнезі31
ЧСС 75–94 уд./хв. ЧСС ≥ 95 за хв.3 51 2
Хірургічне втручання чи переломи протягом останнього місяця21
Кровохаркання21
Злоякісна пухлина, що активно розвивається21
Біль в одній нижній кінцівці31
Біль при пальпації глибоких вен нижньої кінцівки та набряки однієї нижньої кінцівки41
Вік > 65 років11
Клінічна вірогідність
Трирівнева шкала
Низька0–30–1
Середня4–102–4
Висока≥ 11≥ 5
Дворівнева шкала
Відсутня ймовірність наявності ТЕЛА0–50–2
Ймовірна наявність ТЕЛА≥ 6≥ 3

Модифікована шкала Уеллса

ПараметриБали для прийняття клінічних рішень
Шкала УеллсаОригінальна версіяСпрощена версія
ТГВ або ТЕЛА в анамнезі1,51
ЧСС ≥ 100 за хв.1,51
Хірургічне втручання чи іммобілізація протягом останніх чотирьох тижнів1,51
Кровохаркання11
Злоякісна пухлина, що активно розвивається1 
Клінічні ознаки ТГВ31
Альтернативний діагноз менше вірогідний, ніж ТЕЛА31
ПараметриБали для прийняття клінічних рішень
Шкала УеллсаОригінальна версіяСпрощена версія
Клінічна вірогідність
Трирівнева шкала
Низька0–1Відомості відсутні
Середня2–6Відомості відсутні
Висока≥ 7Відомості відсутні
Дворівнева шкала
Відсутня ймовірність наявності ТЕЛА0–40–1
Ймовірна наявність ТЕЛА≥ 5≥ 2

Діагностика

  1. Д-димер.

Рівень Д-димеру підвищується в плазмі крові при свіжому тромбі, що пов’язано з одночасною активацією коагуляції та фібринолізу. Нормальний рівень Д-димеру в крові 0,5 мкг/мл. Негативний ре­зультат визначення Д-димеру в крові з використанням високочутливих методів виключає ТЕЛА у хворих з низькою або помірною вірогідністю цієї хвороби.

Але прогностична цінність позитивного результату Д-димеру низька та не може використовуватись для підтвердження ТЕЛА.

У осіб літнього віку використовують стандартизовані за віком межові значення Д-димеру (вік × 10 мкг/л для осіб старше 50 років), що дозволяє підвищити специфічність з 34% до 46% зі збереженням чутливості на рівні понад 97%.

  1. Компресійна ультрасонографія (КУС).

Виявлення проксимального ТГВ у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА є достатньою основою для початку антикоагулянтної терапії (АКТ) без проведення подальших досліджень.

Єдиний надійний діагностичний критерій ТГВ при КУС — не­можливість повної компресії вени, що вказує на наявність згортка.

  1. Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія (ВПС)

Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія (ВПС) — використання в/в ін’єкції мікрочастинок альбуміну, що мічені технецієм (Тс)-99m. При оклюзії гілки легеневої артерії в периферичну капілярну сітку частинки альбуміну не потрапляють, на сцинтиграмі легень ви­значається «холодне вогнище». Одночасно з перфузійним скануванням досліджують вентиляцію, що дозволяє підвищити специфіч­ність методу шляхом документування відсутності у вогнищах гіпо­перфузії зон гіповентиляції (невідповідність вентиляції та перфузії).

Як процедура з щадним використанням радіаційного наванта­ження та контрастного засобу, ВПС підходить для використання в амбулаторних умовах серед пацієнтів з низькою клінічною ві­рогідністю та нормальними результатами рентгенографії грудної клітки, у осіб молодого віку (зокрема жінок), при вагітності, у паці­єнтів з анафілактичними реакціями в анамнезі на тлі контрастних речовин, при тяжкій нирковій недостатності, у хворих з мієломою та парапротеїнемією.

Відсутність змін при перфузійному скануванні, відсутність діагностично значимих змін при низькій вірогідності ТЕЛА дозво­ляє виключити це захворювання з відносно високою надійністю.

  1. Комп’ютерна томографія (КТ).

Застосування мультиспіральної комп’ютерної томографії (МСКТ) з високою роздільністю та якістю артеріального контрастування — метод вибору для візуалізації легеневого кровотоку при підозрі на ТЕЛА у рутинній клінічній практиці.

Негативний результат однієї МСКТ та поєднання КУС та МСКТ є адекватним критерієм для виключення ТЕЛА у хворих з невисокою вірогідністю цього діагнозу. Виявлення легеневих емболів на сегментарному або більш проксимальному рівні у хворих з помір­ною та високою вірогідністю є достатнім для постановки діагнозу.

  1. Ангіографія легень.

Ангіографія — інвазивна процедура та пов’язана з ризиком летальності у пацієнтів (0,2%). Зараз цей метод використовується дуже рідко.

Діагностичні критерії: прямі ознаки тромбу у вигляді дефекту наповнення або ампутації гілки легеневої артерії. Її використо­вують лише тоді, коли неінвазивні методи дослідження дають неоднозначні результати.

  1. ЕКГ.

ЕКГ потрібна для виключення захворювань, що вимагають диференційного діагнозу з ТЕЛА (інфаркт міокарда, СН, перикардит, плеврит, пневмонія).

ЕКГ-ознаки ТЕЛА: ознака Мак-Джина-Уайта — S1Q3T3, «Р-pulmonale», правограма, блокада правої ніжки пучка Гіса.

  1. Ехокардіографія.

Ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки ТЕЛА: розширення та гіпокі­нез правого шлуночка (ПШ), зміна співвідношень об’ємів правий шлуночок/лівий шлуночок (ЛШ) на користь правого, яка обумовле­на випинанням міжшлуночкової перетинки (МШП) у бік ЛШ, збіль­шення швидкості трикуспідальної регургітації, розширення ниж-

ньої порожнистої вени та її колабування на вдосі менше 50%, при­гнічення скорочення вільної стінки ПШ порівняно з верхнім сегментом ПШ («ознака МакКоннела»).

У пацієнтів з шоком або артеріальною гіпотензією відсутність ЕхоКГ-ознак перевантаження або дисфункції ПШ практично ви­ключає ТЕЛА як причину гемодинамічної нестабільності. ЕхоКГ не рекомендована як частина діагностичної стратегії у пацієнтів зі стабільною геодинамікою.

  1. Рентгенографія органів грудної клітки.

Як самостійний метод, рентгенографія органів грудної клітки малоінформативна. У разі емболії однієї з головних гілок ЛА, дольових або сегментарних гілок без фонової бронхолегеневої патології, може бути збіднення легеневого малюнка (симптом Вестермарка). Перед інфарктом легені розвиваються дископодібні ателектази у вигля­ді чіткого затемнення трикутної форми з основою, яка розташована субплеврально, та верхівкою, спрямованою в бік воріт легень.

Діагностична стратегія

Діагностична стратегія ґрунтується на першочерговому розмежуванні пацієнтів з ТЕЛА високого та невисокого ризику.

Нижче наведені діагностичні алгоритми для пацієнтів з підоз­рою на ТЕЛА високого та невисокого ризику.

Рис. 1. Діагностичний алгоритм для пацієнтів з підозрою на ЛЕ високого ризику, тобто у стані шоку або з артеріальною гіпотензією
Рис.1. Діагностичний алгоритм для пацієнтів з підозрою на ЛЕ високого ризику, тобто у стані шоку або з артеріальною гіпотензією

Коментарі:

1 У т. ч. через важкість стану хворого.

2 Черезстравохідна ЕхоКГ для виявлення тромбів у гілках ЛА, КУС для ді­агностики ТГВ.

Рис. 2. Діагностичний алгоритм для пацієнтів з підозрою на ЛЕ невисокого ризику, тобто без шоку або артеріальної гіпотензії
Рис.2. Діагностичний алгоритм для пацієнтів з підозрою на ЛЕ невисокого ризику, тобто без шоку або артеріальної гіпотензії

Коментарі:

1 КТ підтверджує ЛЕ, якщо сам проксимальний тромб знаходиться, як мінімум, у сегментарній гілці ЛА.

2 Якщо односпіральна КТ негативна, для остаточного виключення ЛЕ необхідний негативний результат проксимальної КУС нижніх кінцівок.

3 Якщо МСКТ негативна у пацієнтів з високою клінічною вірогідністю, пе­ред відмовою від застосування специфічної для ЛЕ терапії необхідне дообстеження.

Лікувальна тактика

Лікувальна тактика на догоспітальному етапі.

Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги:

  1. Положення пацієнта лежачи з піднятою головою.
  2. Оксигенотерапія показана пацієнтам зі зниженням сатурації менше 95%. Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомо­гою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.
  3. Забезпечення венозного доступу. Усім пацієнтам з ТЕЛА у пер­ші години захворювання показана катетеризація периферичної вени.

Надання екстреної медичної допомоги

  1. Здійснити знеболення:
    • фентаніл 1–2 мл 0,005% р-ну в/в, п/ш при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;
    • морфін — 0,5 мл 1% р-ну п/ш.
  2. Ліквідація колапсу:
    • в/в крапельно 40–400 мл декстрану;
    • в/в крапельно 1–2 мл 0,2% р-ну норадреналіну в 400 мл р-ну 5% глюкози;
    • якщо артеріальна гіпотензія зберігається, вводиться в/в 8–16 мг дексаметазону (30–60 мг преднізолону);
    • адреналін володіє позитивним інотропним ефектом, не викли­кає системної вазодилятації, є ефективним у хворих із шоком; використовується в інфузії в дозах 0,05–0,5 мкг/кг/хв. (див. розділ «Гостра серцева недостатність»).
  3. Проведення антикоагулянтної терапії:
    • гепарин — внутрішньовенно струминно 10 000–15 000 ОД;
    • Надропарин — 0,6 мл підшкірно.
  4. У випадку клінічної смерті: непрямий масаж серця, штучна вентиляція легень (при неможливості — штучне дихання «рот в рот»).
  5. При розвитку аритмій:
    • при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлу­ночкових екстрасистолах вводиться в/в струминно лідокаїн у дозі 80–120 мг (4–6 мл 2% р-ну) в 10 мл 0,9% р-ну NaCl, через 30 хвилин — 40 мг;
    • при суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій па­роксизмальній тахікардії застосовують аміодарон у дозі 6 мл 5% р-ну на 250 мл 5% глюкози.

Всі пацієнти з підозрою на ТЕЛА підлягають терміновій госпіта­лізації. Під час транспортування необхідно забезпечити монітору­вання стану пацієнта. Контроль АТ, ЧСС, ЧД, ЕКГ.

Транспортування здійснюється на ношах, після стабілізації ста­ну, у відділення невідкладної медичної допомоги багатопрофільної лікарні або, оминаючи приймальне відділення, безпосередньо у відділення інтенсивної терапії, реанімаційне відділення, кардіологічну реанімацію, відділення, де проводиться екстрена тромбектомія.

Лікувальна тактика на госпітальному етапі залежить від тяжкості ТЕЛА.

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіоло­гів 2014 року, тяжкість ТЕЛА визначається ризиком ранньої смерт­ності, що визначається як госпітальна смертність, або смертність впродовж 30 днів, а не анатомічним розташуванням та розповсюдженістю емболів у легеневій артерії.

Прогностичний аналіз

При складанні прогностичного аналізу, важливим фактором є оцінка індексу тяжкості ТЕЛА (PESI), яка на цей час є найбільш широко визнаним методом оцінки. Основна перевага PESI полягає в достовірному виявленні пацієнтів, що мають низький ризик смертності протягом 30-денного періоду (Класи I та II за PESI).

Оригінальна та спрощена версії PESI
ПараметрОригінальна версія (PESI)Спрощена версія (sPESI)
ВікВік у роках1 бал (якщо вік > 80 років
Чоловіча стать+ 10 балів–
Рак+ 30 балів1 бал
Хронічна серцева недостатність+ 10 балів1 бал
Хронічне захворювання легень+ 10 балів
Частота пульсу ≥ 110/хв.+ 20 балів1 бал
Систолічний АТ ≤ 100 мм рт. ст.+ 30 балів1 бал
Частота дихання > 30 вдихів/хв.+ 20 балів–
Температура < 36˚С+ 20 балів–
Зміна психічного стану+ 60 балів–
Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем < 90%+ 20 балів1 бал
Рівні ризику смертності впродовж 30 днів (виходячи з суми балів)
Клас I: ≤ 65 балів — дуже низький ризик Клас II: 66–85 балів — низький ризик Клас III: 86–105 балів — помірний ризик Клас IV: 106–125 балів — високий ризик Клас V: > 125 балів — дуже високий ризик0 балів = 30-денний ризик смертності 1%   ≥ 1 балу = 30-денний ризик смертності 10,9%

При складанні прогнозу ранніх (госпітальних або 30-денних) результатів захворювання, у пацієнтів з гострою ТЕЛА повинні враховуватись як ризики, пов’язані з ТЕЛА, так і клінічний стан па­цієнта та супутні захворювання.

Виділяють клінічні фактори ризику (шок, гіпотензія); оцінка ризику за допомогою шкал; маркери дисфункції правого шлуноч­ка (ПШ) — гіпокінез та перевантаження тиском на ЕхоКГ, дилятація

ПШ на МСКТ, зростання у крові мозкового натрійуретичного пептиду, підвищення тиску в ПШ при катетеризації ПШ; маркери по­шкодження міокарда (позитивні серцеві тропоніни Т або I).

Класифікація пацієнтів з гострою ТЕЛА, виходячи з ризику ранньої смертності
Ризик ранньої смерті, пов’язаної з ТЕЛАПараметри ризику та шкали
Шок або гіпотензіяPESI клас III–V або sPESI > 1Дисфункція ПШПошкодження міокарда
Високий++++
Середньо-високий–+Обидва позитивні
Середньо-низький–+Один (або жоден не) позитивний
Низький––Оцінка не обов’язкова: якщо проводиться, обидва показники негативні

Урахування ризиків, що складені на базі цієї класифікації, до­зволяє надати рекомендації щодо терапевтичних стратегій ліку­вання ТЕЛА.

Терапевтичні стратегії

  1. ТЕЛА високого ризику.

У пацієнтів з ТЕЛА високого ризику, якщо немає абсолютних протипоказань, необхідно проводити тромболітичну терапію (ТЛТ). У пацієнтів з абсолютними протипоказаннями або неефективністю ТЛТ, методом вибору є хірургічна емболектомія, при неможли­вості її проведення — катетерна емболектомія.

  1. ТЕЛА середнього чи низького ступеню ризику.

У пацієнтів без вираженої ниркової дисфункції препаратами вибору є низькомолекулярні гепарини (НМГ) або фондапаринукс.

Пацієнтам з ТЕЛА середньо-високого ризику рекомендовано використовувати ТЛТ, за умови розвитку потенційно небезпечної гемодинамічної декомпенсації. Альтернативним методом надання екстреної допомоги є хірургічна емболектомія, при неможливості її проведення — катетерна емболектомія.

Пацієнтам з ТЕЛА середньо-низького ризику показане прове­дення АКТ.

Пацієнти з ТЕЛА низького ризику (Клас I або II за PESI і, можли­во, ті, що отримали нульовий бал за sPESI, можуть бути виписані додому при умові амбулаторного спостереження та лікування АКТ.

Стратегії лікування при гострій ТЕЛА в залежності від наявних ризиків
Стратегії лікування при гострій ТЕЛА в залежності від наявних ризиків

Лікування

Тромболітична терапія — лікування першої лінії у хворих з ТЕЛА високого ризику, з кардіогенним шоком та/або стійкою арте­ріальною гіпотензією, сприяє швидкому усуненню обструкції леге­невої артерії та позитивному гемодинамічному ефекту.

Рутинне застосування системного тромболізису як первинного лікування у пацієнтів з ТЕЛА середньо-високого ризику не реко­мендується, однак, при появі гемодинамічної декомпенсації, має бути розглянуте питання про застосування тромболітичної те­рапії. Тромболітичну терапію не слід використовувати у хворих з ТЕЛА середньо-низького та низького ризику.

Найкращий ефект спостерігається тоді, коли лікування розпочинається у перші 48 годин від виникнення симптомів, але зберігає ефективність у межах 6–14 діб.

Стандартні схеми тромболітичної терапії при ТЕЛА
Стрептокіназа250 000 МО протягом 30 хв., продовжити 100 000 МО/год. протягом 12–24 год.
активний режим: 1,5 млн. МО протягом більше 2 год.
Упрокіназа4400 МО/кг протягом 10 хв., продовжити 4400 МО/кг/год. протягом 12–24 год.
активний режим: 3 млн. МО протягом 2 год.
Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (rtPA)100 мг протягом 2 год.
0,6 мг/кг протягом 15 хв. (максимальна доза 50 мг)

Інфузії нефракційованого гепарину слід припинити під час за­стосування стрептокінази чи урокінази, але можна продовжувати­ся при введенні rtPA.

Початкова антикоагулянтна терапія

Метою невідкладної антикоагулянтної терапії (АКТ) є поперед­ження смерті та рецидивів ТЕЛА. Лікування слід розпочинати у хворих з підозрою на ТЕЛА.

У хворих з високою або середньою ймовірністю розвитку ТЕЛА парентеральну АКТ слід починати до отримання результатів діагностичних тестів.

Для швидкої антикоагуляції використовують внутрішньовенну інфузію не фракціонованого гепарину (НФГ), підшкірне введення низькомолекулярних гепаринів (НМГ) або фондапаринукса.

Лікування НФГ починають з внутрішньовенного болюсу у дозі 80 ОД/кг з подальшою інфузією зі швидкістю 18 ОД/кг/год. з ураху­ванням активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ). АЧТЧ необхідно вимірювати через 4–6 годин після введення болю­су, а потім через 3 години після кожної зміни дози або 1 раз на добу при досягненні цільової терапевтичної дози.

Внутрішньовенний НФГ є препаратом вибору у пацієнтів з можливим проведенням первинної реперфузії, у пацієнтів з серйозним ожирінням та у пацієнтів з важким порушенням функції ни­рок, так як він не елімінується нирками.

Режими підшкірного введення НМГ та фондапаринукса
ПрепаратДозаІнтервал введення
Еноксапарин Шпр.-доза 0,2; 0,4; 0,8100 МО (1,0 мг/кг) або 150 МО (1,5 мг/кг)кожні 12 год. 1 раз на добу
Тинзапарин175 ОД/кг1 раз на добу
Фондапаринукс Шпр. 0,4; 0,6; 0,8 мл (12,5 мг/мл)5 мг (маса тіла < 50 кг) 7,5 мг (маса тіла 50–100 кг) 10 мг (маса тіла > 100 кг)1 раз на добу підшкірно

Застосування фондапаринуксу не потребує лабораторного конт­ролю та не викликає гепарин-індуковану тромбоцитопенію. АКТ з ви­користанням НФГ, НМГ або фондапаринукса слід продовжувати про­тягом перших 5–10 діб. При наявності злоякісної пухлини — рекомен­довано до застосування дальтепарин у дозі 200 ОД/кг 1 раз на добу.

Антагоніст вітаміну К (варварин натрію) необхідно призначати на першу або другу добу лікування гепарином. Відміняють гепарин тоді, коли міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) досягне значення 2,0–3,0 на протязі двох діб.

Лікування варфарином розпочинають з дози 5 або 7,5 мг/добу. У більш молодих пацієнтів (до 60 років) без інших важких захворювань варфарин можна використовувати у початковій дозі 10 мг на добу, а у хворих похилого віку краще починати з 5 мг на добу. Послідуючі дози повинні бути підібрані таким чином, щоб МНВ підтримувалось на рівні 2,5 (у межах 2,0–3,0).

Як альтернатива антагоністам вітаміну К (АВК), після закінчення курсу гепаринів, АКТ можна продовжити одним з нових перо­ральних антикоагулянтів (апіксабан, дабігартран, ривароксабан, едоксабан). Якщо застосовується ривароксабан, пероральну тера­пію можна починати одразу в дозі 15 мг двічі на добу протягом 3 тижнів з наступним лікуванням в дозі 20 мг один раз на добу або через 1–2 доби після введення НФГ, НМГ або фондапаринуксу. В останньому випадку лікування в гострій фазі передбачає збіль­шення дози ривароксабану протягом перших 3 тижнів.

  • Хірургічна легенева емболектомія.

Використовується у хворих з ТЕЛА високого ризику, а також у окремих пацієнтів з ТЕЛА середнього і високого ступенів ризику, зокрема при наявності протипоказань до ТЛТ або неадекватним ефектом від тромболізису, при відкритому овальному вікні та внутрішньосерцевих тромбах.

  • Перкутанна катетерна емболектомія та фрагментація.

Катетерну емболектомію або фрагментацію тромбів у проксимальних сегментах легеневої артерії можна розглядати як альтер­нативу хірургічному лікуванню пацієнтів з ТЕЛА високого ризику, якщо є абсолютні протипоказання до ТЛТ або при її неефективності. Не слід використовувати діуретики та нітрати при високому центральному венозному тиску, так як існує небезпека зниження веноз­ного притоку до правого шлуночка, від якого залежить його викид. При інфаркті легені у хворих з ТЕЛА не використовують кровоспинні засоби, так як кровохаркання з’являється на фоні тромбозу.

Не слід застосовувати серцеві глікозиди при гострій правошлуночковій недостатності, оскільки вони не впливають ізольовано на праві відділи серця та не зменшують постнавантаження на правий шлуночок. Дигіталізація може бути виправдана у пацієнтів з тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

Профілактика

  1. Довготривала антикоагулянтна терапія антагоністами віта­міну К (варфарином) з метою попередження фатальних та не фа­тальних повторних епізодів ТЕЛА у дозах, які підтримують МНВ приблизно 2,5 (від 2,0–3,0).

Пацієнтам з наявністю транзиторних факторів ризику, лікуван­ня антагоністами вітаміну К (варфарином) рекомендують продовжу­вати 3 місяці після першого епізоду ТЕЛА (рівень доказовості ІА).

Хворим з ТЕЛА без факторів ризику, лікування антагоністами вітаміну К (варфарином) рекомендують продовжувати 3 місяці піс­ля першого епізоду (рівень доказовості ІА).

Пацієнтам з другим епізодом ТЕЛА без факторів ризику, реко­мендують довготривалу АКТ (варфарином), рівень доказовості ІА. Пацієнтам з ТЕЛА та хворим на рак перші 3–6 місяців необхідно проводити АКТ низькомолекулярними гепаринами (НМГ), піс­ля цього слід продовжувати довготривалу терапію до тих пір, поки зберігається рак, з використанням антагоністів вітаміну К (варфа­рину) або НМГ (рівень доказовості ІС).

Хворі без провокуючих факторів з вовчаночним антикоагулянтом, дефіцитом протеїну С, S, гомозиготні по фактору V Лейдена можуть бути кандидатами для невизначеного за тривалістю ліку­вання варфарином після першого епізоду ТЕЛА.

Застосування дабігартрану в дозі 150 мг двічі на добу (від 6 до 36 місяців), Ривароксабану в дозі 20 мг на добу (від 6 до 12 місяців) підтверджують ефективність нових пероральних антикоагулянтів (щодо попередження симптомних або фатальних рецидивів ТЕЛА) та їх безпечність (зокрема щодо ризику виникнення масивних кровотеч).

  1. Венозні фільтри.

На теперішній час рутинне використання венозних фільтрів у пацієнтів з ВТЕ не рекомендується. Їх можна застосовувати у хво­рих з абсолютними протипоказаннями до антикоагулянтної тера­пії та високим ризиком рецидиву ТЕЛА, в тому числі у ранній піс­ляопераційний період після нейрохірургічних або загальноопераційних втручань, або у вагітних з тромбозом, який розвинувся за декілька тижнів до пологів.

Схожі:

  1. Дитячий і підлітковий вік
  2. ГКС без елевації сегмента ST
  3. Захворювання кишківника
  4. Гіпертонічна хвороба: детально