Цистит -запалення слизової оболонки сечового міхура. Спостерігається у людей різного віку, у жінок частіше, ніж у чоловіків. Виділяють первинний цистит, що розвивається у первинно здоровому органі, і вторинний, який ускладнює будь-яке захворювання чи аномалію органів сечостатевої системи (клапан чи стриктуру сечівника, дивертикул сечового міхура, порушення його іннервації, аденому та рак передміхурової залози, камені, пухлини сечового міхура, міхурово-піхвові нориці та ін.).

Етіологія і патогенез

За етіологією виділяють такі види циститу: інфекційний (специфічний і неспецифічний), хімічний, термічний, токсичний, радіаційний, лікарський, аліментарний, неврогенний, інволюційний, післяопераційний.
Залежно від перебігу захворювання розрізняють гострий і хронічний (латентний і рецидивуючий) цистит, згідно з поширенням запального процесу –дифузний (тотальний) і осередковий. Якщо уражена лише шийка сечового міхура, процес позначають як шийковий цистит, ділянка сечоміхурового трикутника –тригоніт.
Відповідно до характеру і глибини морфологічних змін гострий цистит ділять на катаральний, геморагічний, фібринний, інкрустуючий, виразковий, гангренозний і флегмонозний. Хронічний процес розподіляють на катаральний, грануляційний, виразковий, паренхіматозний, поліпозний, кістозний, інкрустуючий та некротичний.
Запальний процес у стінці сечового міхура виникає при поєднанні кількох несприятливих чинників. До умов виникнення циститу слід віднести наявність патогенних мікроорганізмів та дистрофічних, застійних гіпостатичних процесів у стінці сечового міхура. Перебування бактерій у сечовому міхурі ще не є підставою для виникнення типових ознак циститу. Крім інфекції, для його розвитку потрібне порушення будови та функцій сечової системи. Основним із чинників, що сприяють виникненню циститу, є порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів. При утрудненому спорожненні сечового міхура, підвищенні внутрішньоміхурового тиску виникають умови, що провокують розлади місцевого кровообігу чи порушення цілості стінок міхура. В свою чергу, венозний застій чи ішемія стінок сечового міхура значно знижує резистентність його до бактеріальної інвазії.
Переважний розвиток гострого циститу у жінок зумовлюється порушенням ритму сечовипускання (нечастим сечовипусканням).
Теоретично виникнення асептичного запалення слизової оболонки сечового міхура можна пояснити травматизацією її при різних внутрішньоміхурових маніпуляціях, венозному та лімфатичному набряку, застої в сечостатевому венозному сплетенні, пошкодженні хімічними, лікарськими засобами та ін. Проте порівняно частіше умови для переходу асептичного запального процесу в інфекційний створюються внаслідок проникнення інфекції гематогенним, висхідним чи низхідним шляхом, постійного бактеріального забруднення сечівника і промежини.
Переохолодження, зниження реактивності організму внаслідок різних захворювань, операцій на органах черевної порожнини й таза при наявності патогенної мікрофлори призводять до розвитку циститу.
Вторинний цистит найчастіше виникає при патології сечовогб міхура, зокрема злоякісних процесах, туберкульозі, ураженні передміхурової залози (простатит, везикуліт), сечівника (звуження, уретрит), аденомі й раку передміхурової залози, каменях і сторонніх тілах сечового міхура. Певну роль відіграють і аденовіруси. Встановлено вірусну етіологію циститів, що супроводжуються вираженою полакіурією, дизурією, гематурією. Ця форма гематуричного циститу (з гематурією) буває у дітей і дорослих. Крім того, цистит виникає як ускладнення порушення сечовипускання, вульвіту, уретриту, пієлонефриту. В той же час він може спричинятися інфравезикальною обструкцією, міхурово-сечовідним рефлюксом, гідроуретером, недостатністю нирок.
У дітей ізольоване запалення сечового міхура спостерігається дуже часто, причому у дівчаток в 3—4 рази частіше, ніж у хлопчиків. У більшості випадків він має бактеріальне походження. Переважають кишкова паличка, стафілококи і протей.
Із сечі висіюється різноманітна флора. Грампозитивні коки останнім часом (через широке застосування антибіотиків, сульфаніламідних препаратів) виявляються рідше, ніж грамнегативні. У 25 % хворих виявляють мікробні асоціації. Відсутність росту мікроорганізмів на звичайних середовищах у хворих на хронічний цистит має наштовхнути на думку про туберкульозне ураження сечового міхура, спричинене мікоплазмами. У разі виразкового циститу мікоплазми висіюють у 100 % пацієнтів, а при інших морфологічних формах запалення слизової оболонки сечового міхура -у 56 %. У хворих на цукровий діабет цистит нерідко може зумовлюватись газотворними мікроорганізмами Е. coli, A. aerogenes, K1. pneumonia. При цих формах циститу газ міститься в стінці сечового міхура, його просвіті, внаслідок чого створюється картина пневматурії. На урограмах можна виявити скупчення газу.

Патоморфологія

У разі гострого циститу запальні зміни найчастіше обмежуються слизовою оболонкою сечового міхура. При тяжких формах чи тривалому перебігу процес поширюється на підслизовий, а інколи й на м’язовий шар його стінки.
Характер макроскопічних змін при циститі виявляють за допомогою цистоскопії.
Гістологічне при гострому катаральному циститі визначають набряк строми, розширення і переповнення капілярів, наявність клітинних інфільтратів, але без змін епітелію слизової оболонки. Інфільтрати складаються з моно- чи полінуклеїнових лейкоцитів.
При тяжких формах циститу запальний процес поширюється на підслизову основу, зумовлюючи її набряк, потовщення з утворенням гнійних інфільтратів і злущування епітелію. Згадані інфільтрати при тяжких формах циститу поширюються вглиб, захоплюючи й м’язову тканину. У ряді випадків ділянки слизової оболонки вкриваються виразками, фібринними плівками. Якщо процес дуже інтенсивний, слизова оболонка сечового міхура некротизується і відшаровується. Інколи спостерігається змертвіння всієї слизової оболонки сечового міхура, рідше -м’язової. Після відшарування некротичних тканин стінку сечового міхура утворюють уцілілі м’язові шари, потім розвивається гранулярна, а пізніше -рубцева тканина. Нову стінку міхура покриває епітелій, проте через рубцеві зміни вона втрачає еластичність, порушується скоротлива здатність мяза, що виштовхує сечу. М’язова тканина склерозується, внаслідок чого різко зменшується місткість сечового міхура, він зморщується (microcystis).
Для емфізематозного циститу характерне газоутворення в стінці сечового міхура. Міхурці газу локалізуються у слизовій оболонці і підслизовій основі стінки сечового міхура, дуже рідко -в глибших шарах.

Клінічна картина

Гострий цистит виникає раптово через кілька годин після охолодження чи дії іншого провокуючого чинника. Основні симптоми: часте й болюче сечовипускання, біль у ділянці сечового міхура, піурія. У деяких хворих позиви до сечовипускання виникають з інтервалом 30—40 хв, але в більшості з них ці інтервали скорочуються до кількох хвилин і при інтенсивному процесі йдуть один за одним безперервно і вдень і вночі. Сечовипускання супроводжується болем, інтенсивність якого часто зростає перед позивом до сечовипускання і безпосередньо після нього, набуваючи майже постійного характеру. Хворі не можуть спинити позив, втрачають працездатність. У зв’язку з частими позивами до сечовипускання і їхньою імперативністю виникає несправжнє нетримання сечі. Особливо часто це спостерігається у дітей віком 7—12 років. При гострому циститі у віці 2,5—3 років у дітей відзначається повна затримка сечі. Через різку болючість під час сечовипускання і різі в сечівнику розвивається рефлекторне скорочення м’язів промежини і сфінктера сечівника.
Вираженість дизуричних розладів у хворих на гострий цистит не відповідає морфологічним змінам слизової оболонки сечового міхура. Основне значення при цьому має тип вищої нервової діяльності хворого і ступінь підвищення тонусу м’яза, що виштовхує сечу. Тривалість захворювання різна.
У деяких випадках нерізко виражена полакіурія, відчуття тяжкості внизу живота, біль наприкінці сечовипускання тривають 2-З доби і минають без спеціального лікування. В середньому при своєчасній і раціональній терапії прояви гострого циститу минають протягом 5—8 діб. При тривалішому перебігу хворі потребують ретельного рентгенологічного та інструментального обстеження для з’ясування причини запалення сечового міхура. Для гострого циститу характерна тенденція до частого рецидивування, яке не завжди залежить від терапії. Найчастіше рецидивуючий цистит спостерігається у жінок.
Найтяжчий перебіг має гострий гангренозний цистит. Він зустрічається порівняно рідко. Причинами згаданої патології є надмірне стискання задньої стінки сечового міхура і судин, особливо артерій, у поєднанні з інфекцією; введення в сечовий міхур концентрованих розчинів хімічних речовин; інфекційні процеси, що утруднюють відтік сечі, у поєднанні з іншими захворюваннями чи патологічними станами (сифіліс, алкоголізм; зниження опірності стінки сечового міхура).
Гангренозний цистит проявляється вираженою інтоксикацією і високою температурою тіла. Розвиваються септичний шок, олігурія, анурія. Сеча каламутна, лужна, з неприємним запахом, містить значну кількість крові, фібрин і фрагменти змертвілої слизової оболонки сечового міхура.
Хронічний цистит рідко розвивається як самостійне захворювання. У більшості випадків він є ускладненням аномалії сечового міхура чи сечівника (дивертикул, пухлина, конкремент, склероз, аденома, рак передміхурової залози, стриктура сечівника та ін.). Часто цистит спостерігається у осіб з опущенням і випадінням стінок піхви, матки, із запальними процесами в матці та її придатках, а також у хворих на цукровий діабет, хронічний коліт, гастроентерит, субацидний гастрит, різні ураження спинного мозку з трофічними розладами. Основна недуга, що зумовлює й підтримує запальний процес у сечовому міхурі, впливає на клініку захворювання. Цим пояснюється різноманітність клінічних і морфологічних проявів хронічного циститу.
Клінічна картина хронічного циститу пов’язана не лише з різною тривалістю періодів ремісії, різним фоновим станом, але й з інтенсивністю проявів, вираженістю того чи іншого симптому. Іноді хронічний цистит супроводжується стійким больовим синдромом (больовий цистит). У деяких хворих основним симптомом є полакіурія. Піурія різного ступеня вираженості відзначається завжди. Виділяють дві форми клінічного перебігу хронічного циститу.
Перша форма характеризується безперервним, але різним за характером перебігом. У одних хворих постійно спостерігаються як суб’єктивні, так і об’єктивні прояви захворювання, у інших пацієнтів суб’єктивні відчуття непостійні, періодично зникають, незважаючи на бактеріурію і лейкоцитурію.
При другій формі клінічного .перебігу об’єктивні і суб’єктивні прояви циститу повторюються з більшою чи меншою частотою, причому в періоди між загостреннями процесу змін у сечі немає.
Інтерстиціальний цистит має такі ж прояви, як і звичайний хронічний. Відрізняється він лише тривалою гематурією. У більшості хворих внаслідок рубцево-склеротичних змін у стінці сечового міхура знижується його місткість, а згодом формується малий сечовий міхур.
Інформативним методом діагностики циститу є цистоскопія. При інтерстиціальному циститі на одній із стінок сечового міхура (частіше в ділянці його верхівки) визначаються виразки різної форми, навколо яких неоднаковою мірою виражені запальні зміни. У ранній стадії захворювання під час цистоскопії на фоні блідої слизової оболонки можна виявити ділянки почервоніння (гіперемії), петехіальний висип, поверхневі лінійні виразки неправильної форми, зменшення сечового міхура.
При нераціональній терапії, зниженій реактивності організму гострий і хронічний цистит може ускладнитися висхідною інфекцією, внаслідок чого запальний процес поширюється на ниркову миску і паренхіму нирки, спричинюючи запалення в її стінці і прилеглій паренхімі. При такому ускладненні підвищується температура тіла (субфебрильна чи фебрильна), виникають явища інтоксикації, тупий біль у поперековій ділянці. Хронічний цистит може ускладнитись рубцюванням у ділянці шийки сечового міхура з наступними розвитком хронічної затримки сечі, парациститом, проривом (перфорацією) стінки сечового міхура, перитонітом.

Діагностика

Діагноз гострого циститу грунтується на характерній клініці і даних лабораторного дослідження сечі. Лейкоцити виявляють у всіх порціях сечі, і припинення лейкоцитурії можна розцінювати як видужання. Ступінь лейкоцитурії звичайно відповідає вираженості морфологічних змін слизової оболонки. Лейкоцити можуть покривати все поле зору, впливаючи на колір, прозорість сечі. Інколи кількість лейкоцитів у полі зору зменшується до 30—40. Виявляється протеїнурія -від слідів білка до 0,09—0,33 г/л. Протеїнурія при циститі несправжня, ступінь її залежить від кількості у сечі клітин крові, епітелію, слизу. Значного рівня досягає альбумінурія при гангренозному циститі й дещо меншою вона є при алергічному. У разі гострого циститу у сечі виявляються еритроцити (30—80 у полі зору), рідше спостерігається макрогематурія (при вірусному та гематуричному циститі).
Хворим на гострий цистит інструментальні дослідження протипоказані. Цистоскопія доцільна, якщо захворювання триває понад 2—3 тижні (для з’ясування причини тривалого перебігу). Цистоскопічна картина поліморфна, що зумовлене реакцією кровоносних судин, набряком, інфільтративними та ексудативними процесами в стінці сечового міхура.
При катаральному циститі та цистоскопії виявляють помірне розширення судин, осередкове й дифузне почервоніння слизової оболонки. Вона помірно набрякла, але гладенька.
У хворих на геморагічний цистит на фоні різкої дифузної гіперемії можна помітити окремі ділянки крововиливів на слизовій оболонці-—поверхневі ерозії. Іноді гакі ділянки кровоточать.
При фібринозному циститі на ураженій запальним процесом слизовій оболонці визначаються фібринозно-гнійні утворення у вигляді білуватих чи темно-багрових фібринних плівок.У міру наростання запальних змін слизова оболонка стає. складчастою (як мозкові звивини), у тяжких випадках настає бу-льозний набряк -бульозний цистит.
Позбавлені епітелію ділянки слизової оболонки можуть інкрустуватись солями-інкрустуючий цистит.
Діагноз хронічного циститу встановлюють на підставі даних лабораторного та ендоскопічного досліджень. Виявляють бактеріурію і лейкоцитурію.
При хронічному циститі цистоскопічна картина є поліморфною. У першій стадії збільшується число кровоносних судин, які розширені. Виявляються осередки почервоніння. Пізніше гіперемія стає дифузною, судини не розрізняються. Якщо процес тривалий, слизова оболонка втрачає блиск, стає матовою.
Дрібний висип у вигляді зерен проса розташовується переважно в ділянці сечоміхурового трикутника, на перехідній складці І бічних стінках –грануляційний чи фолікулярний цистит.
Інколи у жінок у ділянці перехідної складки виявляють блідо-рожевого, білого чи перламутрового кольору епітеліальні кісти -кістозний цистит чи фестончаті розростання у вигляді одиничних або множинних випинань слизової оболонки, за типом поліпів –поліпозний чи проліферативний цистит.
При хронічному виразковому циститі часто спостерігаються різні за величиною і конфігурацією виразки слизової оболонки сечового міхура.
На відміну від виразкового циститу, проста виразка сечового міхура (паренхіматозний, інтерстиціальний цистит) невелика (діаметром близько 20 мм) з рівними й чіткими краями. Дно її блискуче. У разі приєднання інфекції краї стають підритими і навіть частково некротизуються.
Нерідко у жінок при запаленні статевих органів, а у чоловіків при простатиті процес охоплює лише шийку сечового міхура –шийковий цистит чи ділянку сечоміхурового трикутника –тригоніт.
У разі хронічного запалення в сечовому міхурі на слизовій оболонці утворюються різні за величиною і формою жовто-білі бляшки з чіткими, дещо піднятими краями –лейкоплакія сечового міхура.
Типова клінічна картина і швидке поліпшення стану хворого при лікуванні дозволяють встановити діагноз циститу.
Диференціальний діагноз проводять з туберкульозом сечового міхура, який звичайно проявляється після ураження яєчок і статевих залоз. У таких випадках під час цистоскопії виявляють характерні для туберкульозу зміни.

Лікування

Лікування хворих на гострий цистит розпочинається з призначення ощадного режиму. З раціону вилучають гострі приправи, соління, консерви, концентровані м’ясні бульйони, прянощі. Призначають теплові процедури (сидячі ванни, грілка, теплові мікроклізми). Фізіотерапевтичні процедури сприяють поліпшенню кровообігу в малому тазу. Це УВЧ, індуктотермія, іонофорез (нітрофурану, антисептиків, іонів срібла, при вираженій больовій реакції—новокаїну (на курс лікування 10—12 процедур). Знеболювальні та спазмолітичні засоби (препарати беладонни, анальгін, анестезин, папаверин, платифілін, но-шпу) призначають у вигляді свічок чи таблеток.
При гострому циститі ефективні похідні нітрофурану, сульфаніламідні препарати, похідні налідиксової кислоти, бактрим. Антибіотики доцільно призначати при задавнених процесах, але перед цим треба визначити вид мікрофлори і її чутливість до лікарських засобів. Тривалість лікування при гострому циститі не менше 8—10 діб.
Вводити лікарські засоби у порожнину сечового міхура при гострому циститі не рекомендується. При рецидивах процесу потрібне повне обстеження хворого для виявлення джерела інфекції.
У лікуванні хворих на хронічний цистит лікарські засоби не відіграють певної ролі. Вони ефективні лише після ліквідації причин реінфекції, відновлення уродинаміки. Для поліпшення регенерації стінки сечового міхура в комплекс включають піримідинові основи, метилурацил. З метою посилення кровообігу ураженої стінки і місцевого підведення хіміопрепаратів широко використовують фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, СВІ, індуктотермія, іонофорез нітрофуранів, антисептиків, грязьові аплікації на ділянку сечового міхура).
Для лікування дорослих і дітей старшого віку широко використовують інстиляції в сечовий міхур розчину срібла нітрату у наростаючих концентраціях (1 : 20 000, 1 : 10000, 1 : 5000, 1 : 1000) протягом 10—15 діб, олії шипшини, обліпихи, діоциду, рокалу. При стійкій лужній реакції сечі ефективне санаторне-курортне лікування.
При зморщеному сечовому міхурі, коли настають незворотні зміни його стінок і консервативні методи лікування не дають бажаних результатів, призначають кишкову пластику сечового міхура.
При больовій формі циститу ефективні пресакральна і надлобкова новокаїнові блокади (ін’єкції 80—100 мл 0,5 % розчину новокаїну) .
Комплексна терапія з санацією екстраміхурових гнійних осередків, нормалізацією спорожнення сечового міхура при неускладненому хронічному циститі дає задовільні результати. При ускладненні хронічного циститу міхурово-сечовідним рефлюксом, склерозом шийки сечового міхура, звуженням дистальної частини сечівника після консервативної терапії слід вирішувати питання про доцільність хірургічного втручання.
Профілактика циститу полягає в усуненні патогенетичних чинників розвитку циститу. Це нормалізація діяльності органів травлення, гігієна зовнішніх статевих органів, своєчасне спорожнення сечового міхура. Якщо потрібна катетеризація сечового міхура, її виконують з дотриманням асептики і дуже обережно, щоб не спричинити травматизації. Ризик інфікування сечового міхура збільшується у хворих, яким виконують катетеризацію з приводу хронічної затримки сечі.
Прогноз при гострому циститі сприятливий за винятком гангренозного і некротичного. Якщо захворювання виникає у пацієнтів із порушенням відтоку сечі, воно набуває хронічного перебігу. В таких випадках прогноз несприятливий. Після відновлення відтоку сечі за допомогою оперативного втручання прогноз поліпшується. При інтерстиціальному циститі (простій виразці сечового міхура) прогноз часто несприятливий, оскільки прогресування процесу призводить до зморщення сечового міхура. Після операції прогноз поліпшується, проте можливі рецидив захворювання І прогресування патологічного процесу.