Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Атопічний дерматит
Атопічний дерматит (АтД), також відомий як атопічна екзема, дитяча екзема, характеризується хронічним запальним процесом шкірного покриву.
Атопія — це схильність організму до різних алергічних захворювань внаслідок підвищеної чутливості до різноманітних алергенів.
Назва «атопія» походить від грецького слова «ατοπία», де «α» означає «без» або «не», а «τόπος» — «місце». Термін було запроваджено 1923 р. німецьким лікарем Гансом Фенихелем, щоб описати стан, при якому відсутня певна локалізація захворювання.
АтД — одне з найпоширеніших хронічних дерматологічних захворювань у дітей віком до 5 років. За даними статистики, АтД у всьому світі діагностується у 30% дітей та 10% дорослих. Захворювання виявляють у будь-якому віці (пізній початок хвороби), проте для нього більш характерна рання маніфестація. Пік захворюваності припадає на перші 5 років життя дитини. Поширеність АтД за віковими категоріями дітей така:
- у 45% випадків маніфестація відбувається у перші 6 міс життя дитини;
- у 60% — протягом 1-го року життя;
- понад 80% — у віковому інтервалі 1 рік – 5 років.
Причини атопічного дерматиту
Хвороба належить до мультифакторних, і точна причина її поки що невідома. Розвиток захворювання зумовлений взаємодією безлічі генетичних, імунологічних, епідермальних та навколишніх факторів:
- спадковість — наявність атопії у батьків підвищує ризик розвитку та тяжкого перебігу АтД у дитини. Роль пускового механізму відіграють повсюдно поширені алергени, що проникають через шкіру та слизові оболонки;
- сенсибілізація — реакція на харчові продукти найчастіше відзначається в ранньому дитячому віці. Чутливість до пилку рослин, побутових, епідермальних та бактеріальних алергенів більш характерна для старшого віку;
- аутоантигени — гіперчутливість пацієнтів з АтД до власних білків може відігравати певну роль у розвитку хвороби. Згідно з останніми науковими дослідженнями, IgE проти марганцевої супероксиддисмутази (MnСОД) дріжджів M. sympodialis, що колонізують шкірні покриви, перехресно реагують з MnСОД людини;
- мікробна флора — Staphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida spp. та інші патогени секретують екзотоксини (суперантигени), що стимулюють активацію Т-клітин та макрофагів;
- гормональні коливання — зміни рівня статевих гормонів у жінок (фази менструального циклу, пубертат, період вагітності та клімакс) впливають на частоту рецидивів хвороби;
- стрес призводить до загострення екземи, хоча точні механізми цього явища вивчені ще не повністю. Цей феномен, можливо, пов’язаний з нейроімунологічними факторами, наприклад, нейропептидами, які містяться в крові та епідермальних нервових клітинах та впливають на активність внутрішньоепідермальних макрофагів;
- вплив різних хімічних та фізичних подразників може стати тригером для виникнення і загострення АтД (УФ-промені, низька та висока температура, підвищена сухість чи вологість навколишнього середовища, одяг із синтетичних тканин, побутова хімія та ін.).
Патогенез атопічного дерматиту
Суть етіопатогенезу АтД полягає у формуванні імунної запальної реакції у шкірі через вплив різноманітних факторів. Захворювання зумовлене складним етіопатогенетичним процесом, в основі якого лежить генетична схильність до розвитку АтД.
АтД характеризується хронічним запаленням шкіри та підвищеною схильністю до алергічних реакцій. Основні складові патогенезу АтД:
- хромосомні мутації — важливу роль у розвитку АтД відіграють гени, пов’язані з функцією епідермального бар’єра та імунною регуляцією. Аномалії в геномі структурного білка гігроскопічного епідермального бар’єра філагрину знижують захисні властивості рогового шару шкіри, що призводить до розвитку його підвищеної проникності для алергенів;
- дисфункція епідермального бар’єра — вади структури епідермального бар’єра внаслідок недостатньої продукції бар’єрних білків призводять до порушення його функцій. І, як наслідок, до зниження рівня зволоженості епідермісу, виникнення ксерозу та шкірної гіперреактивності;
- імунологічний компонент — генетично зумовлені порушення функціонування імунної системи проявляються у зниженні активності Т-супресорів та гіперактивності Т-хелперів. При антигенному навантаженні вони схильні до диференціації у бік Т-хелперів другого типу (Th2). Це призводить до гіперпродукції алергенспецифічних антитіл класу IgE — однієї з основних ознак атопії;
- виникнення запалення та свербежу шкіри — в результаті імунологічних реакцій та пошкодження епідермального бар’єра розвивається хронічне запалення шкірних покривів. Медіатори запалення (цитокіни та хемокіни) збільшують вираженість симптомів АтД, викликаючи свербіж та еритему.
АтД — це нетипова алергічна реакція. Лише у невеликої частини пацієнтів АтД розвивається внаслідок IgE-опосередкованої алергії негайного типу під впливом алергенів. У більшості випадків екзема виникає через клітинно-опосередковану реакцію уповільненого типу, яка не діагностується тестом на алергічні реакції негайного типу (шкірний прик-тест або аналіз на виявлення специфічних IgE-антитіл). Підвищена проникність захисного епідермального бар’єра для алергенів призводить до розвитку Th2-домінантного запалення. Внаслідок цього відбувається стимуляція продукції IgE і лише тоді розвивається гіперчутливість негайного типу (безпосередньо алергія).
Симптоми атопічного дерматиту
Клінічні прояви АтД є надзвичайно різноманітними і залежать головним чином від віку, в якому починається захворювання. Якщо дерматит починається у грудному віці, то характерні часті ремісії різної тривалості. Хвороба може тривати до статевого дозрівання, а в деяких випадках навіть протягом усього життя. Іноді діагностуються випадки абортивних чи короткочасних форм захворювання.
Характерною рисою АтД є сезонність. Більшість пацієнтів відзначають ремісію у літні місяці. Однак у деяких випадках загострення можуть виникати у весняно-літній період, особливо в осіб із діагностованими полінозами або іншими респіраторними видами алергії.
Позасезонні рецидиви АтД можуть бути викликані різними факторами: стресові ситуації, харчові тригери, загострення інших захворювань, контакт із подразнювальними речовинами тощо.
Загострення АтД часто пов’язані з певними віковими періодами:
- грудний та ранній дитячий вік — вважаються періодом найбільшої вираженості АтД із виникненням постійних загострень та ремісій;
- вік 7–8 років — часті загострення можуть відмічати на початку шкільних занять;
- вік 12–14 років — період пубертату та гормональні коливання можуть стати причиною загострення атопічної екземи;
- у зрілому віці — характерні більш тривалі ремісії.
Загострення частіше відмічають у жінок, вони виявляються у вигляді хронічної атопічної екземи на кистях рук та стопах. У деяких пацієнтів АтД має вкрай тяжкий перебіг, без ремісій, може поширюватися по всьому тілу та прогресувати протягом усього життя.
Свербіж є типовою ознакою АтД. Він може зберігатися навіть за відсутності шкірного висипу. Основні характеристики свербежу при АтД:
- має «стійкий характер»;
- різної інтенсивності;
- посилюється у вечірній та нічний час;
- викликає безсоння, психоемоційний дискомфорт та погіршує загальний стан пацієнта.
Шкірні прояви АтД характеризуються великою різноманітністю:
- еритема;
- сухість та лущення;
- осередки ліхенізації;
- висип — везикули, папули (запальні (екзематозні), фолікулярні, пруригінозні, ліхеноїдні та полігональні);
- розчісування — екскоріації, геморагічні скоринки, вторинна ліхеніфікація, дисхромії).
Залежно від переважання певних морфологічних ознак та вікових особливостей, виділяються 4 основні клінічні форми АтД:
- ліхеноїдна;
- еритематозно-сквамозна;
- пруригоподібна;
- екзематозна.
Для гострої фази АтД характерні інтенсивно сверблячі гіперемовані плями або бляшки, вкриті дрібними лусочками. При розчісуваннях нерідко ерозуються.
Для хронічної фази характерні пігментація, ксероз та ліхенізація шкіри, які виникають внаслідок розчісування та тертя шкіри.
Вік | Локалізація |
Діти дошкільного віку | |
Діти шкільного віку |
|
Дорослі | Перебіг захворювання зазвичай хронічний, із загостреннями, які важко передбачити. Часто можна діагностувати ліхеніфікацію. Клінічна картина різноманітна, хвороба може набувати багато різних форм:
|
Ускладнення атопічного дерматиту
Захворювання може викликати різні ускладнення та супутні проблеми у пацієнтів. Нижче наведено деякі з можливих ускладнень, пов’язаних з АтД:
- вторинна інфекція — найчастіше ускладнення АтД. Запалена та пошкоджена шкіра стає більш сприйнятливою до бактеріальних, вірусних та грибкових інфекцій. У пацієнтів з АтД діагностуються піодермія, імпетиго, флегмона, герпетична екзема, контагіозний молюск тощо;
- імунологічні ускладнення — АтД може стати початком так званого атопічного маршу: АтД, алергічний ринокон’юнктивіт та бронхіальна астма, оскільки в механізмі розвитку цих захворювань чітко простежується послідовність імунних реакцій, зумовлених IgE-антитілами. Також пацієнти з АтД більш схильні до розвитку контактних алергій, що ускладнює перебіг хвороби;
- дерматологічні ускладнення — тяжкий перебіг АтД може призвести до розвитку еритродермії. Відбувається генералізація запального процесу на шкірних покривах, виникає розлита еритема, уражується понад 70% поверхні шкіри. Це вкрай тяжкий стан, що часто потребує госпіталізації;
- психоемоційні проблеми — постійний свербіж, дискомфорт і видимі елементи висипу на шкірі можуть викликати психологічні та емоційні проблеми, включаючи тривожність, депресію, соціальну ізоляцію та низьку самооцінку. Свербіж і дискомфорт часто заважають нормальному сну, що може призвести до хронічної втоми та безсоння.
Диференційна діагностика атопічного дерматиту
Спрямована на виявлення специфічних рис, здатних виділити АтД серед схожих захворювань, та виключення інших хвороб з аналогічними симптомами. Диференційна діагностика АтД проводиться з такими хворобами:
- себорейна екзема — характеризується збільшенням вироблення шкірного сала, частіше відмічається у немовлят на шкірі голови та обличчя у перші місяці життя;
- короста — папульозний дерматит, що супроводжується свербежем і викликаний коростяним кліщем. Характерна наявність ходів у контактних зонах, між пальцями на ногах та руках, а також у зоні геніталій у дорослих;
- нумулярна екзема — проявляється у віці 2–6 міс круглими мокнучими плямами, покритими кірками, на щоках, сідницях і кінцівках;
- підгузковий дерматит — екзематозне почервоніння, викликане сечею і калом, відрізняється від АтД, який, як правило, не проявляється в ділянці підгузка;
- монетоподібна екзема — одиночні плями, що сверблять, часто локалізуються на спині і ногах;
- псоріаз — типові бляшки з товстими лусочками, сімейний анамнез, можуть уражуватися нігті і волосиста частина голови;
- стригучий лишай — кільцеподібні плями зі світлим центром, вкриті лусочками, часто локалізуються на тулубі, кінцівках, сідницях і в паху.
Діагностика атопічного дерматиту
На цей момент немає специфічного лабораторного чи інструментального дослідження для виявлення АтД. Для встановлення діагнозу достатньо клінічної картини хвороби:
- інтенсивний нав’язливий свербіж, що посилюється в нічний час;
- локалізація та морфологія висипу (у дитинстві — сверблячі червоні плями в ділянці обличчя, тулуба та розгинальних поверхонь верхніх та нижніх кінцівок, у старшому дитячому та шкільному віці — симетричне розташування ділянок ліхеніфікації на згинальних поверхнях верхніх та нижніх кінцівок, шиї, у дорослому — розлита ліхенізація з безліччю щільних папул);
- схильність до хронізації запального процесу;
- рецидивуючий перебіг;
- обтяжений сімейний анамнез — випадки атопії у близьких родичів (бронхіальна астма, алергічний риніт, екзема);
- маніфест у перші 5 років життя дитини.
У деяких випадках для встановлення діагнозу можуть використовуватися додаткові лабораторні дослідження. У дитячому віці шкірні скарифікаційні проби та визначення специфічних IgE у плазмі крові зазвичай показані:
- дітям віком до 1 року у разі тяжкого та середньотяжкого перебігу АтД;
- при підозрі, що деякі харчові продукти погіршують перебіг хвороби;
- у разі розвитку тяжкого дерматиту у будь-якому віці дитини.
Шкірні алергопроби на продукти харчування не призначають дітям віком старше 1 року і у разі наявної харчової алергії. Діагноз харчової алергії підтверджується елімінаційно-провокаційним тестом, а не алергічними пробами.
У дорослих екзема зазвичай не пов’язана безпосередньо з IgE-опосередкованою алергією. Однак у деяких пацієнтів IgE-опосередкована алергія (наприклад на харчові продукти, тварин, пилок) може загострити атопічну екзему. У таких випадках може бути показано проведення вимірювання рівня специфічних IgE-антитіл з метою виявлення та корекції алергії.
Лікування атопічного дерматиту
Терапія АтД спрямована на зменшення вираженості симптомів, покращення стану шкіри та запобігання загостренням. Схема лікування АтД у дітей та дорослих підбирається індивідуально та залежить від ступеня тяжкості захворювання. Нижче наведено основні методи лікування АтД.
Загальні рекомендації
При АтД дотримання рекомендацій щодо догляду за шкірою та способу життя відіграють важливу роль у контролі захворювання. Ось деякі з них:
- щадний догляд за шкірою — використання м’яких засобів для гігієни без агресивних компонентів, ароматизаторів і барвників у складі;
- скорочення кількості водних процедур — для щоденної гігієни бажаний душ з теплою водою, не частіше 1 разу на добу, особливо у період загострення АтД. Вологу з тіла видаляти м’яким рушником рухами, що промокують, без тертя;
- зволоження шкіри — обов’язкове використання зволожувальних засобів для шкіри після гігієнічних процедур протягом дня та особливо в період загострення. Лосьйони, креми та мазі від АтД (емоленти) допомагають відновити ліпідний епідермальний бар’єр та втрату вологи з поверхні шкіри, зменшуючи потребу в глюкокортикоїдних кремах;
- усунення тригерів — обмеження контакту з алергенами (пилок, пилкові кліщі, шерсть свійських тварин і харчові алергени і т.ін.);
- усунення контактного подразнення шкіри — носіння одягу з м’яких та натуральних тканин;
- зниження рівня стресу — усунення нервово-емоційної перенапруги, оскільки стрес посилює симптоми АтД.
Медикаментозне лікування
Препарати від АтД | Схема застосування |
Глюкокортикостероїдні препарати | Є препаратами першої лінії. Курс лікування залежить від тяжкості перебігу хвороби, в середньому креми або мазі наносять на шкіру 1–2 рази на добу протягом 7–14 днів у дітей та 14–21 днів у дорослих. У дітей показано застосування препаратів на основі 1% гідрокортизону короткими курсами до 14 днів. У більшості пацієнтів з АтД легкого або середнього ступеня тяжкості для контролю запалення шкіри застосовують: При хронічному запаленні та ліхенізації шкіри найчастіше потрібне застосування високоактивних кортикостероїдів (бетаметазон, преднікарб, клобетазол тощо). Для короткочасного лікування тяжких загострень у дорослих у крайніх випадках можливе використання оральних глюкокортикоїдів — 40 мг преднізолону щоранку протягом 1–2 тиж. Особливості лікування:
Застосування топічних стероїдів у вигляді мазі від АтД у дорослих та дітей обґрунтовано при дуже сухій шкірі. Креми мають легшу текстуру і швидко всмоктуються, краще підходять для лікування легких форм АтД. |
Інгібітори кальциневрину | Інгібітори кальциневрину (такролімус і пімекролімус) застосовуються як альтернативні лікарські засоби від АтД у дорослих та дітей віком старше 2 років. Препарати чинять протизапальну та імуносупресивну дію. Швидкість настання терапевтичного ефекту у них дещо нижча, ніж у місцевих глюкокортикостероїдів. Для місцевого застосування мазь з такролімусом або крем з пімекролімусом наносять 2 р/добу в період активного лікування (2–3 тиж) і 2 р/тиж як підтримувальна терапія. Інгібітори кальциневрину застосовують у таких випадках:
Під час лікування інгібіторами кальциневрину слід уникати надмірного перебування на сонці, використовувати сонцезахисні креми та захисний одяг. |
Протимікробні препарати | Системні антибактеріальні препарати застосовуються для лікування бактеріальних інфекцій, спричинених Staphylococcus aureus. При повторно інфікованій екземі призначається по 500 мг цефалексину 3 рази на добу протягом 7–10 днів. Перед початком лікування необхідно провести тест для визначення резистентності до антибіотиків. Для лікування грибкових інфекцій застосовують системні протигрибкові препарати — флуконазол перорально або у формі інфузій дорослим та дітям віком старше 5 років по 400 мг у 1-шу добу, а далі — по 200 мг/добу. Для дітей віком молодше 5 років доза флуконазолу становить 3–12 мг/кг/добу. Тривалість терапії залежить від клінічного ефекту. При легкому перебігу показано застосування місцевих препаратів з клотримазолом, міконазолом, кетоконазолом та ін. Крем наносять 1–3 р/добу локально на шкіру протягом 3–6 тиж або до зникнення клінічних проявів грибкової інфекції. Для терапії герпетичної екземи застосовуються системні противірусні препарати — доза ацикловіру у дітей віком молодше 3 міс становить 20 мг/кг маси тіла внутрішньовенно кожні 8 год, у дітей старшого віку та дорослих з легким перебігом екземи — по 200 мг перорально 5 р/добу. Курс лікування — до 3 тиж. |
Системні антигістамінні препарати | На цей момент немає жодних наукових доказів того, що антигістамінні лікарські засоби полегшують свербіж при АтД, окрім як шляхом седативного ефекту. Однак у деяких пацієнтів вони допомагають зменшити вираженість свербежу і можуть використовуватися як доповнення до місцевого лікування: |
Прогноз атопічного дерматиту
У більшості дітей АтД характеризується легким перебігом і має сприятливий прогноз. У середньому при настанні 5-річного віку у дітей з АтД відмічають пригнічення активного запального процесу на шкірі — пацієнти входять у період тривалої ремісії. Рецидиви АтД можуть виникати у підлітковий період або вже у зрілому віці.
При обтяженому атопією сімейному анамнезі, а також у дівчаток і пацієнтів з тяжким перебігом АтД, діагностованим у ранньому віці, характерне мляве тривале прогресування хвороби. Але навіть у цієї групи пацієнтів прояви екземи з віком значно зменшуються або навіть зникають.
АтД часто негативно впливає на психологічний стан пацієнтів, особливо при множинному висипу на відкритих ділянках шкіри. Це може впливати на розвиток особистості та самооцінку. Підтримка психологічного здоров’я має важливе значення для дітей та дорослих, які стикаються із цим захворюванням.