Дефіцит селену

Дефіцит селену – гіпомікроелементоз, наслідком якого стають метаболічні, гормональні, імунні, когнітивні порушення. Селенодефіцит лежить в основі розвитку безлічі патологічних станів: хвороби Кешана, рівської хвороби, гіпотиреозу та кретинізму, репродуктивних невдач, імунодефіциту, онкопатології. Селеновий статус досліджується шляхом визначення концентрації мікроелемента в біологічних середовищах (сечі, крові), придатках шкіри (волосах, нігтях). Корекція дефіциту мікроелементу включає дієтотерапію, призначення біологічних добавок.

Недостатня забезпеченість організму селеном (Se) – гіпоселеноз – є актуальною проблемою для багатьох країн світу, які мають низький вміст мікроелементу у ґрунті. У Росії її селенодифіцит відчуває близько 80% населення. “Селеновий пояс” охоплює Карелію, республіку Комі, Забайкалля, Сибір, Хабаровський край, Приамур’я. У світі найпроблемнішими селендефіцитними регіонами є Китай, деякі райони США, Скандинавія. Дефіцит селену реєструється у різних вікових групах: від новонароджених до літніх, часто посилюється йододефіцитом.

Селенодефіцитні стани можуть розвиватися внаслідок недостатнього споживання мікроелемента з їжею, його невсвоєння або посиленого витрачання при нормальному надходженні. Головним етіологічним фактором є низький вміст селену у ґрунті, воді, рослинній та тваринній сільгосппродукції і, отже, у раціоні харчування населення. Інші причини:

1. Характер харчування. До аліментарних факторів дефіциту селену відносять незбалансовані дієти (у тому числі монодієти, голодування, сироїдіння), анорексію, парентеральне харчування. Загрозу розвитку мікроелементозу відчувають немовлята, які вигодовуються виключно грудним молоком матері з гіпоселенозом або отримують штучні суміші без додаткового підгодовування.
2. Незасвоєння селену. Даний механізм формування дефіциту Se реалізується у пацієнтів, які страждають на мальабсорбцію, хронічну діарею, дисбактеріоз, алкогольну залежність. Також у групі ризику з гіповітамінозів та гіпомікроелементозів – особи, які перенесли баріатричну операцію, резекцію тонкого кишечника.
3. Підвищена витрата селену. Деякі РНК-віруси (гепатиту С, ВІЛ, грипу, SARS-CoV-1 і SARS-CoV-2, Ебола) використовують ресурси мікроелемента в організмі для синтезу власних селенопротеїнів, сприяючи розвитку селенодефіциту. Крім цього, посилене виведення селену відбувається у опікових пацієнтів, хворих, які тривалий час перебувають на гемодіалізі. Збільшену потребу в елементі відчувають вагітні діти в активну фазу росту.

Передбачається, що зростання дефіциту Se на багатьох територіях сприяє погіршенню екологічної обстановки: загазованість повітря, забруднення ґрунту важкими металами та отрутохімікатами. Це призводить до збіднення селеном сільськогосподарських та кормових культур, зниження забезпеченості мікроелементом тварин та людини.

Фактори ризику

До групи підвищеного ризику розвитку гіпоселенозу входять такі категорії населення:

• вагітні та лактуючі жінки;
• вегетаріанці (особливо, прихильники його радикальних напрямів – веганства, фрукторіанства, сироїдіння);
• особи з хронічною дисфункцією щитовидної залози, системи кровообігу, ХНН;
• зловживають алкоголем;
• пацієнти після резекції ШКТ;
• пацієнти, які отримують лікування статинами, аміноглікозидами, протиепілептичними засобами.

Селен належить до групи есенціальних мікроелементів, що у регуляції широкого спектра життєво важливих процесів. Він присутній у складі близько 30 ферментів та селенопротеїнів, які впливають на метаболічний, антиоксидантний, гормональний, імунний статус.

До ключових Se-залежних ензимів входять глутатіонпероксидаза, що забезпечує інгібування вільних радикалів; йодтироніндейодиназа I, що перетворює гормон тироксин на активний 3-йодотиронін; тиредоксинредуктаза, що регулює клітинну проліферацію, апоптоз, репарацію ДНК Крім цього, Se має потужну детоксикаційну дію при отруєннях важкими металами. Відома його незамінна роль фотохімічних процесах, які у сітківці. Доведено гепатопротективну дію мікроелементу, його участь у синтезі жовчних кислот та білків у печінці.

В організмі людини міститься загалом 10-14 мг Se. У найбільших кількостях мікроелемент виявляється у тканинах печінки, нирок, підшлункової залози, селезінки, яєчок. Абсорбція селену відбувається у тонкому кишечнику, переважно – у 12-палої кишці. На процеси всмоктування багато в чому впливає вживання жиророзчинних вітамінів, зокрема β-каротину. Se виводиться з організму із сечею, екскрементами, потім, повітрям, що видихається.

Дефіцит селену супроводжується розладом вуглеводного та ліпідного обміну, накопиченням у тканинах недоокислених продуктів. Розвивається дистрофія печінки та нирок, наростають фіброзні та некротичні зміни в скелетних м’язах та міокарді, порушується ріст кісток. Зростає ризик несприятливих наслідків вагітності, в дітей віком виникає затримка психомоторного розвитку. При надлишку Se розвивається отруєння – селінізм, що проявляється часниковим присмаком у роті, дерматитом, випаданням волосся, ламкістю нігтів, судомами, паралічами.

Хвороба Кешана

При зниженні концентрації селену нижче 20 мкг/л з’являється так звана кешанська хвороба. Вперше патологія була виявлена ​​в однойменній китайській провінції у 1935 р., а її причина – селенодефіцит – встановлена ​​лише у 1973 р. Передбачається, що в умовах нестачі селену зростає кардіотоксичність вірусів Коксакі.

Хвороба Кешана характеризується розвитком прогресуючої дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП). При гострому початку патологія маніфестує нездужанням, задишкою, запамороченням, після чого виникає гостра серцева недостатність: кардіогенний шок, фатальна аритмія, набряк легень. При хронічній формі симптоми включають задишку, тріпотіння серця, набряки, кашель із кровохарканням, тяжкість у правому боці. Формується кардіомегалія та ХСН. Летальність сягає 7%.

Хвороба Кашина-Бека

Етіологію рівської хвороби пов’язують із дефіцитом селену і натомість надлишку інших мікроелементів (марганцю, фосфору). Патологія протікає у формі множинного остеоартрозу. Для хвороби Кашина-Бека характерна деформація великих та середніх суглобів, контрактури, артралгії, короткопалість та низькорослість. Розвивається спондильоз, системний остеопороз. Вже у юнацькому віці формується інвалідність. Також може відзначатися міокардіодистрофія, гастрит зі зниженою кислотністю, коліт, анемія.

Інші прояви

Дефіцит Se пов’язаний із високим ризиком розвитку гіпертонії, дисліпідемії, ІХС. Одночасна недостатність селену та йоду загрожує тяжкою гіпофункцією щитовидної залози: ендемічним зобом, мікседемою у дорослих, кретинізмом у дітей. Поєднання недостатності селену, вітаміну С та токоферолу – ризик-фактор розвитку катаракти, вікової макулярної дистрофії та сліпоти. У людей похилого віку з гіпоселенозом, гіпоцинкозом, зниженим рівнем аскорбінової кислоти, вітаміну Е та бета-каротину в плазмі частіше реєструється зниження пам’яті та інші когнітивні порушення.

При вмісті Se в плазмі <50 мкг/л розвивається безпліддя, підвищується ризик виникнення онкопатології (рака простати, колоректального раку легень, раку сечового міхура). Також знижується вірусостійкість організму – помічено, що низький селеновий статус асоційований з більшою поширеністю СНІДу, тяжким перебігом грипу А підтипів H1N1 та H3N2, коронавірусних інфекцій, включаючи COVID-19, та високою смертністю від них.

У вагітних із недостатністю селену найчастіше виникають гестаційні ускладнення: невиношування, прееклампсія, ЗВУР плода, слабка родова діяльність, передчасні пологи. Дефіцит селену та вітаміну Е розглядаються як провідні механізми синдрому раптової дитячої смерті.

У діагностиці дефіциту селену беруть участь лікарі-терапевти, педіатри, нутриціологи. При постановці діагнозу враховується аліментарний статус, регіон проживання, наявність хронічних захворювань та інші чинники. Для підтвердження гіпоселенозу та супутніх станів здійснюється:

• Лабораторна діагностика. Актуальний рівень селену визначають по венозній крові та сечі. Для підтвердження хронічного дефіциту використовується волосся та нігті. Додатково досліджується концентрація цинку, жиророзчинних вітамінів, вітаміну С, тиреоїдних гормонів.
• Інструментальні дослідження. Ступінь кардіомегалії визначають за рентгенограмами грудної клітки. Стан міокарда уточнюють за допомогою електрокардіографії, ЕхоКС – типові розширення порожнин серця, порушення ритму та провідності, зниження скоротливості серцевого м’яза. При остеоартрозі здійснюють рентгенівську діагностику суглобів та хребта, денситометрію.

В основі корекції гіпоселенозу лежить збалансована дієта та прийом селенсодержащих біологічних добавок до їжі. З продуктів харчування до раціону рекомендується включати рибу та морепродукти, м’ясо свійських тварин та птиці, горіхи, крупи, броколі, шпинат, гриби, яйця, молочну продукцію, часник. Добова норма надходження Se становить 50-70 мкг.

Біодобавки селену призначаються як монопрепарати або (за наявності супутнього дефіциту інших мікроелементів та вітамінів) – у вигляді вітамінно-мінеральних комплексів. Одним із підходів, покликаних ліквідувати селенодефіцит в ендемічних районах, є збагачення селеном продуктів харчування (кухонної солі, молока, хліба та ін), питної води.

Помірний дефіцит селену не призводить до фатальних наслідків для здоров’я, добре коригується за допомогою збалансованого харчування та прийому БАДів. При критичному зниженні рівня Se можуть виникнути незворотні наслідки (кістково-суглобові деформації, серцева недостатність, розумова відсталість), що призводять до зниження якості та тривалості життя.

Профілактика гіпоселенозу передбачає моніторинг концентрації Se у жителів ендемічних областей, профілактичне призначення біодобавок, збагачення харчових продуктів першої необхідності селеном. Особливу увагу необхідно приділяти найбільш уразливим щодо селенодефіциту групам населення: дітям, вагітним, пацієнтам з хронічними патологіями.