Дифілоботріоз

Дифілоботріоз – кишковий паразитоз із групи цестодозів, що викликається стрічковими хробаками сімейства Diphyllobothriidae, найчастіше широким лентець. Дифілоботріоз протікає з нудотою, болями в животі, зниженням апетиту, слинотечею, схудненням, розладом випорожнень, анемічним синдромом; у тяжких випадках розвивається кишкова непрохідність. Діагноз дифілоботріозу підтверджується дослідженнями калу, що дозволяють виявити яйця гельмінта або фрагменти його стробіли. Специфічна дегільмінтизація при дифілоботріозі проводиться препаратами празіквантел або ніклозамід.

Дифілоботріоз – кишковий гельмінтоз, що виникає внаслідок інвазованості людини паразитичними хробаками-стрічками. Збудники дифілоботріозу паразитують у тонкій кишці, викликаючи диспепсичні прояви та мегалобластну анемію. Природні осередки дифілоботріозу розташовуються переважно в районах помірного та холодного клімату (північній Європі, Канаді, США). На території Росії ендемічні визнані райони Карелії, Кольського півострова, о. Сахалін, басейнів річок Північної Двіни, Обі, Олени, Єнісея, Амура, де щорічно реєструється понад 20 тис. випадків дифілоботріозу. Захворюваність на цей вид гельмінтозу тісно пов’язана з рибним промислом і переробкою риби.

Збудниками дифілоботріозу людини можуть виступати 12 видів паразитичних черв’яків-стрічок, найчастішим представником яких є Diphyllobothrium latum (широкий стрічкець). D. Latum – великий паразитичний черв’як, довжина якого може досягати 7-10 м. Стробіла (тіло) широкого лентеца складається з 3-4 тисяч члеників – проглоттід; сколекс (головка) забезпечена двома щілинними присосками, за допомогою яких він кріпиться до стінки тонкої кишки.

Життєвий цикл розвитку широкого лентеца передбачає зміну трьох господарів; при цьому остаточним господарем виступає людина або тварини (кішки, собаки, лисиці, ведмеді), проміжним – прісноводні рачки, додатковим – прісноводні риби (окунь, щука, йорж, минь, лососеві). З кишечника остаточного господаря яйця лентеця з фекаліями потрапляють у довкілля.

Їх подальший розвиток відбувається у воді, де за кілька тижнів з яєць виходять личинки – корацидії. У воді вони заковтуються проміжними господарями – веслоногими рачками, в організмі яких переходять у наступну личинкову стадію розвитку – процеркоїди. Інвазовані рачки є їжею для прісноводних риб, в організмі яких процеркоїди перетворюються на інвазійних для людини личинок – плероцеркоїд. У м’язах, ікре, печінці риб личинок лентеця можна розглянути неозброєним оком.

Зараження людини дифілоботріозом відбувається при вживанні в їжу сирої, погано термічно обробленої, малосольної риби або ікри, що містить плероцеркоїди. Потрапляючи в тонку кишку остаточного господаря, личинки прикріплюються до її слизової оболонки і перетворюються на статевозрілі гельмінти, здатні виділяти яйця. В організмі людини широкий стрічок здатний паразитувати 20-25 років. Людина, хвора на дифілоботріоз, для оточуючих не заразна.

У патогенезі дифілоботріозу провідна роль належить механічному пошкодженню стінки кишки, виразки, некрозу і атрофії ділянок, що травмуються. Катаральне запалення (ентерит) призводить до порушення процесів травлення. Масивна гельмінтна інвазія може спричиняти кишкову непрохідність. Сенсибілізація до антигенів гельмінта зумовлює розвиток катаральних явищ та еозинофілії у ранньому періоді дифілоботріозу. В основі мегалобластної анемії лежить дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти, які не засвоюються внаслідок виділення гельмінтом специфічного рилізинг-фактору. При тривалому паразитуванні широкого лентеца анемія набуває злоякісних рис і призводить до ураження нервової системи.

Перебіг дифілоботріозу може бути латентним або клінічно вираженим (маніфестним). Однак і в тому і в іншому випадку специфічною ознакою є відходження з каловими масами великих фрагментів стробіли гельмінта у вигляді білих стрічок. Від моменту зараження до розвитку клінічних симптомів проходить близько 15 місяців. Прояви дифілоботріозу розвиваються поступово і спочатку неспецифічні: зниження апетиту, нудота, нестійкий стілець, субфебрилітет, стомлюваність, схуднення. Характерні переймоподібні болі в животі, гіперсалівація.

Розвиток анемії супроводжується запамороченням, слабістю, тахікардією, артеріальною гіпотонією. Патогномонічною ознакою дифілоботріозної В12-дефіцитної анемії служить глосит Хантера, що супроводжується появою на мові яскраво-червоних плям і хворобливих тріщин, пізніше – блискучої («лакованої») мови. Запально-дистрофічні зміни можуть поширюватися на ясна, слизову оболонку піднебіння, щік, глотки, стравоходу, викликаючи біль та печіння при їді.

При тяжкому перебігу дифілоботріозу відзначається збільшення печінки та селезінки, зниження шлункової секреції аж до ахілії. Скупчення великої кількості гельмінтів у тонкому кишечнику може спричинити обтураційну кишкову непрохідність. У зв’язку з тяжкою В12-дефіцитною анемією у хворих на дифілоботріоз можуть розвиватися неврологічні порушення: астено-невротичний синдром, парестезії, атаксія, гіперрефлексія, дратівливість, депресія і т.д.

Для постановки діагнозу дифілоботріозу інформативний епідеміологічний анамнез (вживання риби, перебування в ендемічних районах), а також клінічні дані (диспепсичний синдром, анемія). У периферичній крові відзначається еозинофілія, зниження кількості еритроцитів та гемоглобіну, нейтропенія, лімфоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерно зниження вмісту вітаміну В12 у сироватці крові.

Основним методом діагностики дифілоботріозу служить дослідження калу, при якому виявляються яйця гельмінтів або уривки стробіл широкого лентеца. В рамках діагностичних заходів дифілоботріоз диференціюється з гемолітичною та гіперхромною анемією, а також іншими гельмінтозами, що супроводжуються анемічним синдромом (анкілостомідозом, трихоцефальозом).

Лікування дифілоботріозу приступають негайно після підтвердження діагнозу. Хворим призначається напіврідка легкозасвоювана дієта, прийом препаратів заліза, фолієвої кислоти, ін’єкції ціанокобаламіну. Специфічна терапія дифілоботріозу проводиться антигельмінтними препаратами празіквантел або ніклозамід. Можливе використання фітопрепаратів – чоловічої папороті або відвару насіння гарбуза. Після проведення дегельмінтизації дворазово виконуються контрольні дослідження калу; при виявленні яєць гельмінта призначається повторне лікування.

При своєчасному розпізнаванні дифілоботріозу та проведенні ефективної антигельмінтної терапії прогноз сприятливий. Однак імунітет після лікування нестійкий; можливе повторне зараження дифілоботріозом. Профілактика дифілоботріозу передбачає охорону водойм від фекальних забруднень, дотримання технології оброблення та приготування риби, просвітництво населення в осередках поширення гельмінтної інвазії. Обов’язковим є проведення паразитологічного обстеження працівників рибної промисловості та промислових риб, що надходять у торговельну мережу.