Гіменолепідоз

Гіменолепідоз – гельмінтне захворювання, що викликається стрічковими хробаками (карликовим або щурячим ціп’яком), що паразитують у тонкому кишечнику. Часто захворювання має субклінічну течію; клініка маніфестної форми гіменолепідозу характеризується больовим, диспепсичним, астеноневротичним та алергічним синдромами. Діагноз гіменолепідозу підтверджується виявленням яєць або особин гельмінтів у випорожненнях. Препаратами вибору для проведення протигельмінтної терапії при гіменолепідозі є празиквантел і ніклозамід. Після закінчення курсу лікування проводяться контрольні дослідження калу.

Гіменолепідоз – кишковий цестодоз, що розвивається при зараженні людини стрічковими гельмінтами сімейства Hymenolepididae. Гіменолепідоз зустрічається практично повсюдно, проте найбільше поширення має у Латинській Америці, Північній Африці, Середньому Сході, Середній Азії, Закавказзі – інвазованість населення цих регіонах коливається від 1 до 34%. На території Росії випадки гіменолепідозу реєструються, головним чином, в Амурській та Томській областях. Основну групу хворих становлять діти віком 4-14 років: вони заражаються гіменолепідозом в 3,5 рази частіше дорослих. Це пояснюється недостатньо сформованими гігієнічними навичками та віковою специфікою імунітету дітей. Особливості епідеміології та клінічного перебігу роблять проблему гіменолепідозу актуальною не тільки для інфекційних хвороб, але також для педіатрії та гастроентерології.

Гіменолепідоз включає гельмінтози, що викликаються стрічковими гельмінтами – карликовим ціп’яком (Hymenolepis nana), рідше – щурячим ціп’яком (Hymenolepis diminuta), що вражають людину і деякі види гризунів (мишей, щурів, хом’яків). Найбільше клініко-епідеміологічне значення має зараження H. nana. Карликовий ціп’як є дрібною цестодою довжиною 1-5 см, шириною 0,5-0,7 мм, що має кулясту головку, шийку і стрічковоподібне тіло. На головці гельмінта є 4 присоски та хоботок з віночком з 25-30 хітинових гачків. Тіло збудника гіменолепідозу складається з кількох сотень члеників, частина яких, заповнена яйцями, відокремлюється від гельмінту.

Життєвий цикл карликового ціп’яка (личинна та доросла стадії) проходить в організмі людини, яка служить проміжним і кінцевим господарем паразита. Механізм передачі гіменолепідозу – фекально-оральний; зараження людини відбувається пероральним шляхом при заковтуванні інвазійних яєць з водою, харчовими продуктами, немитими овочами та фруктами, а також через забруднені руки та предмети побуту. У тонкому кишечнику личинка виходить із яйця та впроваджується у ворсинки або лімфоїдні фолікули, де протікає тканинна фаза інвазії. Через 6-8 діб шестикрикова личинка (онкосфера) перетворюється на цистицеркоїд, який ще за кілька днів потрапляє у просвіт тонкої кишки, де починається кишкова фаза розвитку гельмінту. За допомогою гачків і присосок цистицеркоїд прикріплюється до слизової оболонки тонкої кишки і через 2-2,5 тижні перетворюється на статевозрілу особину. У деяких випадках (у ослаблених пацієнтів з гіменолепідозом, дітей, осіб з інтеркурентними захворюваннями) може мати місце внутрішньокишкова аутоінвазія, коли яйця карликового ціп’яка не виділяються у зовнішнє середовище, а досягають зрілості в кишечнику.

Збудники гіменолепідозу викликають механічне пошкодження кишкової стінки, призводячи до запалення, розвитку патогенної мікробної флори, порушення ферментативних процесів у кишечнику. Також у патогенезі гіменолепідозу відіграє роль токсична дія на організм продуктів життєдіяльності гельмінтів, імуносупресивний вплив, сенсибілізація антигенами карликового ціп’яка, подразнення нервових рецепторів слизової оболонки тонкого кишечника та інші фактори, що викликають характерні клінічні прояви. Тривалому перебігу гельмінтозу у дітей та повторному зараженню сприяє поєднання гіменолепідозу з ентеробіозом. Разом з тим, гіменолепідоз практично не зустрічається в осередках поширення аскаридозу, що пояснюється відносним антагонізмом аскарид та карликового ціп’яка.

Пацюковий ціп’як (H. diminuta) вражає мишей, щурів і зрідка людини. Дорослий паразит має довжину 20-60 см та ширину 2,2-4 мм, рудиментарний хоботок без гаків. Проміжним господарем гельмінта виступають комахи: блохи, борошняні черв’яки, таргани та ін. Люди заражаються при вживанні злаків, сирого тіста, погано пропеченого хліба, на яких присутні личинки гельмінта. Внутрішньокишкова аутоінвазія для цієї форми гіменолепідозу не характерна.

Приблизно в 30% має місце безсимптомний, субклінічний перебіг гіменолепідозу; в інших випадках розвиваються маніфестні форми гельмінтозу з больовим, диспепсичним, астеноневротичним та алергічним синдромами. Травматизація слизової стінки кишечника викликає тупі або різкі болі в животі, які повторюються у вигляді нападів щодня або через кілька днів. Диспепсичні прояви гіменолепідозу включають втрату апетиту, печію, нудоту, діарею з домішкою крові, зниження маси тіла. Астеноневротичний синдром протікає із запамороченнями, загальною астенією, дратівливістю, головним болем. Хронічний алергоз при гіменолепідозі характеризується уртикарним висипом і свербінням шкіри, вазомоторним ринітом, астматичним бронхітом, набряком Квінке.

У разі інтенсивної інвазії можуть виникати переймоподібні болі, непритомність, субфебрилітет, порушення функцій печінки, міокардіодистрофія. У дітей відзначається більш тяжкий перебіг гіменолепідозу з виснаженням, судомними нападами, гепатомегалією, вираженою анемією та гіповітамінозом. Симптоми гіменолепідозу, що викликається щурячим ціп’яком, аналогічні клінічним проявам інвазії карликовим ціп’яком. Гіменолепідоз може обтяжувати перебіг виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, інших супутніх захворювань, а також ускладнюватися мезаденітом.

При об’єктивному обстеженні пацієнтів із гіменолепідозом звертає увагу блідість шкірних покривів, зниження маси тіла, артеріальна гіпотонія. У периферичній крові виявляється гіпохромна анемія, прискорення ШОЕ, помірна еозинофілія та лейкопенія.

Діагноз гіменолепідозу підтверджується шляхом виявлення яєць гельмінтів або особин карликового або щурячого ціп’яка на різних стадіях розвитку при дослідженні калу. Оскільки виділення яєць відбувається циклічно, доцільно проведення аналізу триразово з інтервалами 5 днів, і навіть поєднання різних методів дослідження. Щоб підвищити ефективність паразитологічного обстеження напередодні пацієнту призначається прийом протигельмінтних препаратів, що руйнують членики гельмінта та сприяють виходу у просвіт кишечнику більшої кількості яєць. Серологічна діагностика гіменолепідозу не розроблена. Гіменолепідоз слід диференціювати з іншими кишковими гельмінтозами (теніозом, дифілоботріозом та ін.).

Особливості розвитку гельмінту та можливість аутоінвазії вимагають проведення дегельмінтизації, симптоматичної терапії та активних профілактичних заходів. Для специфічної терапії гіменолепідозу застосовуються протигельмінтні препарати празиквантел (одноразово) або ніклозамід (у вигляді 3-х семиденних, 4-х п’ятиденних або 6-7 дводенних циклів або за іншою схемою), екстракт чоловічої папороті. У перервах між циклами дегельмінтизації проводиться загальнозміцнююча терапія (полівітаміни, препарати кальцію). Контрольні аналізи калу виконуються через 15 днів, а потім щомісяця протягом півроку після закінчення основного курсу лікування гіменолепідозу. При виявленні яєць гельмінтів проводиться повторний курс терапії.

Під час лікування гіменолепідозу важливо дотримуватися повноцінного харчування, дотримуватись санітарно-гігієнічного режиму (дезінфікувати предмети догляду, своєчасно змінювати білизну, регулярно проводити особисту гігієну). Лікують пацієнти з негативними результатами контрольних досліджень калу протягом 6 місяців після закінчення курсу терапії гіменолепідозу.

Протигельмінтна терапія призводить до одужання в переважній більшості випадків. Рідше зустрічаються стійкі до лікування форми гіменолепідозу, а також тривалий перебіг захворювання, зумовлений повторною аутоінвазією. Профілактика гіменолепідозу потребує прищеплення дітям гігієнічних навичок; знищення гризунів, мух, бліх, тарганів, шкідників борошна. Важливим є проведення регулярного копрологічного обстеження дітей, працівників ДНЗ, громадського харчування, пацієнтів дитячих, інфекційних, гастроентерологічних стаціонарів та інших груп населення, зниження захворюваності на ентеробіоз у дітей.