Трапляється, що солі кальцію осідають не лише у кістках, де їм, до речі, саме місце. Деколи звапніння, тобто накопичення нерозчинних кальцієвих сполук відбувається з клітинами інших органів: нірок, серця, кров’яних судин.

Фібробласти серця миші.

Зазвичай мінералізація в неправильному місці починається з віком та прискорюється в разі діабету або тяжких ниркових захворювань. Для клітин у цьому немає нічого хорошого: наприклад, у сердечному м’язі звапніння порушує провідність, тож виникає опасность аритмій або ж взагалі зупинки серця. Проте досі у нас немає жодних способів, щоб позбавлятися від кальцієвих відкладень, або перешкоджати їх накопиченню.

«Неправильну мінералізацію» у серці мало вивчали, і до останньої години навіть було неясно, у яких клітинах вона відбувається. Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі припустили, що це фібробласти – клітини сполучної тканини, які у нашому організмі багато де є, і в серці є теж. Відомо, що звапніння тканин часто відбувається після пошкоджень у тканинах, коли в місці рани розростається сполучна тканина, представлена ​​в тому числі і фібробластами. Помітивши особливими мітками серцеві фібробласти мишей, Арджун Деб (Arjun Deb) і його колеги спостерігали, як у пошкодженому серці тварин вони стають все більш схожими на клітини кістки, накопичуючи нерозчинні мінеральні солі.

Коли «окостеніючі» серцеві фібробласти пересаджували іншим мишам під шкіру, то у тих відбувалося те саме – м’які підшкірні тканини ставали твердими через кальцієві відкладення. Аналогічним чином поводилися і фібробласти людини, яких вирощували в лабораторній клітинній культурі: при певних впливах вони накопичували в собі солі кальцію.

Авторам роботи вдалося також знайти спосіб, який зупиняв би непотрібне звапніння тканин. У сердечній м’язі, яка намагається прийти до тями після пошкоджень (трапилися, наприклад, після гострої кисневої недостатності), надзвичайно активно працює ген, що кодує фермент ENPP1. У статті Cell Stem Cell говориться, що якщо за допомогою певних хімічних сполук придушити роботу ENPP1, то можна добитися того, що накопичення кальцієвих відкладень сповільниться на 50% і більше, а якщо застосувати препарат етидронат (його приймають при остеопорозі та при гіперкальціємії, що супроводжує онкозахворювання), то в серці взагалі не буде жодних нерозчинних солей.

Щоправда, тут виникає наступний питання: чи завжди і скрізь (тобто не тільки в серці, але і в інших тканинах) накопичення кальцієвих відкладень відбувається за однією і тією ж молекулярно-клітинною схемою? Найближчою годиною дослідники збираються це з’ясувати – вже зараз вони спостерігають за пацієнтами з мінералізацію кровеносних сосудів, намагаючись зрозуміти, чи можна зупинити процес, також впливаючи на фібробласти та їх фермент ENPP1.