Кардіосклероз

Кардіосклероз – патологія серцевого м’яза, що характеризується розростанням сполучної рубцевої тканини в міокарді, заміщенням м’язових волокон та деформацією клапанів. Розвиток ділянок кардіосклерозу відбувається на місці загибелі міокардіальних волокон, що спричиняє спочатку компенсаторну гіпертрофію міокарда, потім дилатацію серця з розвитком відносної клапанної недостатності. Кардіосклероз є частим результатом атеросклерозу коронарних судин, ішемічної хвороби серця, міокардитів різного генезу, міокардіодистрофії.

Кардіосклероз – патологія серцевого м’яза, що характеризується розростанням сполучної рубцевої тканини в міокарді, заміщенням м’язових волокон та деформацією клапанів. Розвиток ділянок кардіосклерозу відбувається на місці загибелі міокардіальних волокон, що спричиняє спочатку компенсаторну гіпертрофію міокарда, потім дилатацію серця з розвитком відносної клапанної недостатності. Кардіосклероз є частим результатом атеросклерозу коронарних судин, ішемічної хвороби серця, міокардитів різного генезу, міокардіодистрофії.

Розвиток кардіосклерозу на ґрунті запальних процесів у міокарді може зустрічатися у будь-якому віці (у тому числі, у дитячому та підлітковому), на тлі судинних уражень – переважно у пацієнтів середнього та літнього віку.

Розрізняють дві морфологічні форми кардіосклерозу: осередкову та дифузну. При дифузному кардіосклерозі відбувається рівномірне ураження міокарда, і осередки сполучної тканини дифузно розподіляються по всьому серцевому м’язі. Дифузний кардіосклероз спостерігається при ІХС.

Осередковий (чи рубцевий) кардіосклероз характеризується утворенням у міокарді окремих, різних за величиною рубцевих ділянок. Зазвичай розвиток осередкового кардіосклерозу відбувається внаслідок перенесеного інфаркту міокарда, рідше міокардиту.

Етіологічні форми кардіосклерозу, що виділяються, є результатом первинного захворювання, що спричинило за собою рубцеве заміщення функціональних волокон міокарда: атеросклеротична (в результаті атеросклерозу) постінфарктна (як результат інфаркту міокарда), міокардитична (у результаті ревматизму) і міокардична; рідше спостерігаються інші форми кардіосклерозу, пов’язані з дистрофією, травмами та іншими ураженнями міокарда.

Міокардитична форма кардіосклерозу розвивається дома колишнього запального вогнища в міокарді. Розвиток міокардитичного кардіосклерозу пов’язаний з процесами ексудації та проліферації у стромі міокарда, а також деструкцією міоцитів. Міокардитичний кардіосклероз характеризується наявністю в анамнезі інфекційних та алергічних захворювань, хронічних осередків інфекції, зазвичай молодим віком пацієнтів. За даними ЕКГ відзначаються зміни дифузного характеру, більш виражені у правому шлуночку, порушення провідності та ритму. Межі серця рівномірно збільшені, АТ у нормі чи знижено. Часто розвивається правошлуночкова хронічна недостатність кровообігу. Біохімічні показники крові, зазвичай, не змінені. Вислуховуються ослаблені тони серця, акцент ІІІ тону в проекції верхівки серця.

Атеросклеротична форма кардіосклерозу зазвичай є проявом тривалої ішемічної хвороби серця, характеризується повільним розвитком та дифузним характером. Некротичні зміни в міокарді розвиваються внаслідок повільної дистрофії, атрофії та загибелі окремих волокон, спричинених гіпоксією та метаболічними порушеннями. Загибель рецепторів спричиняє зниження чутливості міокарда до кисню та прогресування ІХС. Клінічні прояви тривалий час можуть залишатися мізерними. У міру того, як кардіосклероз прогресує, розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, потім явища серцевої недостатності: серцебиття, задишка, периферичні набряки та випіт у порожнинах серця, легень, черевної порожнини.

Склеротичні зміни в синусовому вузлі ведуть до розвитку брадикардії, а рубцеві процеси в клапанах, сухожильних волокнах і папілярних м’язах можуть призводити до розвитку набутих вад серця: мітрального або аортального стенозу, клапанної недостатності. При аускультації серця вислуховується ослаблення I тону в проекції верхівки, систолічний шум (при склерозі аортального клапана – дуже грубий) в області аорти та верхівки серця. Розвивається лівошлуночкова недостатність кровообігу, артеріальний тиск вище нормальних значень. При атеросклеротичному кардіосклерозі порушення провідності та ритму виникають за типом блокад різного ступеня та ділянок провідної системи, миготливої ​​аритмії та екстрасистолії. Дослідження біохімічних показників крові виявляє підвищення холестерину, збільшення рівня β-ліпопротеїдів.

Постінфарктна форма кардіосклерозу розвивається при заміщенні ділянки загиблих м’язових волокон рубцевою сполучною тканиною і носить дрібно-або великовогнищевий характер. Повторні інфаркти сприяють утворенню рубців різної протяжності та локалізації, ізольованих або замикаються один з одним. Постинфарктний кардіосклероз характеризується гіпертрофією міокарда та розширенням порожнин серця. Рубцеві вогнища можуть розтягуватися під дією тиску систоли і викликати утворення аневризми серця. Клінічні прояви постінфарктного кардіосклерозу аналогічні до атеросклеротичної форми.

Рідкісною формою захворювання є первинний кардіосклероз, що супроводжує перебіг колагенозів, вродженого фіброеластозу і т.д.

Клінічна симптоматика кардіосклерозу визначається його морфологічною та етіологічною формою, поширеністю та локалізацією. Вогнищевий і помірно виражений дифузний кардіосклероз нерідко протікають клінічно безсимптомно, проте розташування навіть мікроскопічних вогнищ склерозу на ділянках провідної системи або поруч із передсердно-синусовим вузлом може викликати стійкі порушення провідності та різноманітні аритмії серця.

Провідними проявами дифузного кардіосклерозу є симптоми серцевої недостатності та порушення скорочувальної функції міокарда. Чим більша площа функціональної тканини міокарда заміщена сполучною, тим вища ймовірність розвитку серцевої недостатності, порушень провідності та ритму. Якщо переважають явища порушення провідності та ритму, пацієнти відзначають серцебиття, аритмічне скорочення серця. При розвитку явищ серцевої недостатності з’являються задишка, набряки, біль у серці, зниження витривалості до фізичних навантажень тощо.

Кардіосклероз протікає з поступовим прогресуванням та чергуванням періодів відносної ремісії, які можуть тривати кілька років. Самопочуття пацієнта багато в чому визначається розвитком основного захворювання (атеросклерозу, ревматизму, інфаркту) та способом життя.

При постановці діагнозу кардіосклерозу кардіологом враховується попередній анамнез (наявність атеросклерозу, ІХС, перенесених у минулому міокардиту, інфаркту міокарда, ревматизму і т. д.), відносна стабільність серцевої недостатності (набряків, задишки, акроціан). Діагноз уточнюється результатами ЕКГ, на яку характерні стійкі зміни, ЕхоКГ, даними МРТ серця.

Диференціювати форми кардіосклерозу іноді буває складно, особливо між атеросклеротичною та міокардитичною. За атеросклеротичну форму кардіосклерозу свідчить наявність ІХС та гіпертонічної хвороби, результати фармакологічної та велоергометричної проб, ЕКГ-зміни. Імовірність діагностики міокардитичного кардіосклерозу вища при розладах серцевої діяльності у пацієнтів молодого віку, на фоні або після перенесених інфекційних захворювань, при складних порушеннях ритму та провідності, відсутності осередкових уражень у міокарді з ЕКГ.

Терапія при кардіосклерозі спрямована на усунення проявів основного захворювання, покращення метаболічних процесів у міокарді, ліквідацію ознак серцевої недостатності та порушень провідності та ритму.

Лікування кардіосклерозу проводиться сечогінними препаратами, периферичними вазодилататорами, антиаритмічними засобами. Усім пацієнтам із кардіосклерозом показано обмеження фізичних навантажень. За наявності аневризми серця може бути показано хірургічне лікування, при тяжких порушеннях провідності – імплантація електрокардіостимулятора.

Зміна стану пацієнта та його працездатність при кардіосклерозі визначаються вираженістю та характером прояву патології. Якщо кардіосклероз не обтяжений порушеннями ритму серця та кровообігу, його перебіг більш сприятливий. Погіршують прогноз поява миготливої ​​аритмії, недостатності кровообігу, шлуночкової екстрасистолії. Значну небезпеку для життя пацієнта становлять наявність аневризми серця, шлуночкової пароксизмальної тахікардії та повної передсердно-шлуночкової блокади.

Для профілактики кардіосклерозу необхідна рання діагностика, своєчасна та активна терапія міокардитів, коронарної недостатності, атеросклерозу.