Кератит

Кератити – група запальних уражень рогівки – передньої прозорої оболонки ока, що мають різну етіологію, що викликають помутніння рогівки та зниження зору. Для кератиту типовий, так званий рогівковий синдром, що характеризується сльозотечею, світлобоязню, блефароспазмом; відчуття стороннього тіла ока, ріжучі болі, зміна чутливості рогівки, зниження зору. Діагностика кератиту включає проведення біомікроскопії ока, проби з флуоресцеїном, цитологічного та бактеріологічного дослідження мазка з кон’юнктиви та рогівки, постановку імунологічних, алергологічних проб. При виявленні кератиту проводиться етіотропне (противірусне, антибактеріальне, протиалергічне тощо) лікування. При виразках рогівки показано мікрохірургічне втручання (кератопластика).

Запальні захворювання ока є найчастішою патологією в офтальмології. Найбільшу групу у тому числі становлять кон’юнктивіти (66,7%); запальні поразки рогівки – кератити зустрічаються у 5% випадків. У кон’юнктивальній порожнині ока постійно є мікрофлора, яка навіть при мінімальному пошкодженні рогівки легко викликає її запалення. У половині випадків наслідком кератиту стає стійке зниження зору, що вимагає застосування мікрохірургічних методик відновлення оптичних властивостей рогівки, а деяких випадках протягом кератиту може призвести до незворотній сліпоті. Розвиток гнійної виразки рогівки при кератиті у 8% випадків супроводжується анатомічною загибеллю ока та у 17% – вимагає енуклеації очного яблука у зв’язку з безуспішністю консервативного лікування.

Найбільше випадків розвитку кератиту пов’язані з вірусної етіологією. У 70% спостережень збудниками виступають віруси простого герпесу та герпесу Зостера (перепережувального герпесу). Провокувати розвиток кератиту, особливо у дітей, може також аденовірусна інфекція, кір, вітряна віспа.

Наступну велику групу кератитів складають гнійні ураження рогівки, викликані бактеріальною неспецифічною флорою (пневмококом, стрептококом, стафілококом, диплококом, синегнійною паличкою, кишковою паличкою, клебсієллою, протеєм), специфічними малярами. , бруцельозу, хламідіозу, гонореї, дифтерії і т.д.

Тяжка форма кератиту викликається амебною інфекцією – бактерією Acanthamoeba; Амебний кератит часто виникає у людей, що носять контактні лінзи, і в довгостроковій перспективі може закінчитися сліпотою. Збудниками мікозного кератиту (кератомікозу) є грибки фузаріум, аспергіли, кандиди.

Кератит може бути проявом місцевої алергічної реакції при полінозі, використанні деяких лікарських препаратів, глистової інвазії, підвищеної чутливості до харчових продуктів або пилку рослин. Імунно-запальне ураження рогівки може спостерігатися при ревматоїдному артриті, вузликовому періартриті, синдромі Шегрена та інших захворюваннях. При інтенсивному впливі очі ультрафіолетового випромінювання може розвиватися фотокератит.

Найчастіше виникненню кератиту передує механічна, хімічна, термічна травма рогівки, зокрема інтраопераційне ушкодження рогівки під час проведення очних операцій. Іноді кератит розвивається як ускладнення лагофтальму, запальних захворювань повік (блефариту), слизової оболонки очей (кон’юнктивіту), слізного мішка (дакріоциститу) та слізних канальців (каналікуліту), сальних залоз століття (мейбоміту). Однією з найпоширеніших причин кератиту є недотримання правил зберігання, дезінфекції та використання контактних лінз.

Серед ендогенних факторів, що сприяють розвитку кератиту, виділяють виснаження, нестачу вітамінів (А, В1, В2, С та ін), зниження загальної та місцевої імунної реактивності, розлади обміну (цукровий діабет, подагра в анамнезі).

Патоморфологічні зміни при кератитах характеризуються набряком та інфільтрацією рогівки. Інфільтрати, утворені полінуклеарними лейкоцитами, гістіоцитами, лімфоїдними та плазматичними клітинами, мають різну величину, форму, колір, нечіткі межі. У стадії дозволу кератиту відбувається неоваскуляризація рогівки – проростання в оболонку новоутворених судин із кон’юнктиви, крайової петлистої мережі або обох джерел. З одного боку, васкуляризація сприяє покращенню трофіки рогівкової тканини та прискоренню відновлювальних процесів, з іншого – новостворені судини надалі запустіють та знижують прозорість рогівки.

При тяжкому перебігу кератиту розвиваються некроз, мікроабсцеси, виразки рогівки. Виразкові дефекти в рогівці надалі рубцюються, утворюючи більмо (лійкому).

Кератити класифікуються залежно від етіології, перебігу запального процесу, глибини ураження рогівки, розташування запального інфільтрату та інших ознак.

Залежно від глибини ураження розрізняють поверхневі та глибокі кератити. При поверхневому кератиті запалення залучається до 1/3 товщини рогівки (епітелій, верхній стромальний шар); при глибокому кератиті – вся строма.

По локалізації інфільтрату кератити бувають центральними (з розташуванням інфільтрату в зоні зіниці), парацентральними (з інфільтратом у проекції пояса райдужної оболонки), і периферичними (з інфільтратом у зоні лімба, в проекції циліарного поясу райдужної оболонки). Чим центральніше розташований інфільтрат, тим сильніше страждає гострота зору під час течії кератиту та у його результаті.

За етіологічним критерієм кератити поділяють на екзогенні та ендогенні. До екзогенних форм відносять ерозію рогівки, кератити травматичного, бактеріального, вірусного, грибкового генезу, а також кератити, зумовлені ураженням повік, кон’юнктиви та мейбомієвих залоз (мейбомієвий кератит). До ендогенних кератитів входять інфекційні ураження рогівки туберкульозної, сифілітичної, малярійної, бруцельозної етіології; алергічні, нейрогенні, гіпо- та авітамінозні кератити. Ендогенні кератити неясної етіології включають нитчастий кератит, що роз’їдає виразку рогівки, розацеа-кератит.

Загальним проявом, характерним для всіх форм захворювання, служить рогівковий синдром, що розвивається при кератиті. При цьому виникають різкі болі в оці, непереносимість яскравого денного або штучного світла, сльозотеча, мимовільне змикання повік (рефлекторний блефароспазм), погіршення зору, відчуття стороннього тіла під віком, перикорнеальна ін’єкція очного яблука.

Роговичний синдром при кератиті пов’язаний з подразненням чутливих нервових закінчень рогівки інфільтратом, що утворюється. Крім цього, внаслідок інфільтрації зменшується прозорість та блиск рогівки, розвивається її помутніння, порушується сферичність та чутливість. При нейрогенному кератиті чутливість рогівки та вираженість рогівкового синдрому, навпаки, знижені.

При скупченні лімфоїдних клітин інфільтрат набуває сірого відтінку; при перевазі лейкоцитів його колір стає жовтим (гнійний інфільтрат). При поверхневих кератитах інфільтрат може розсмоктатися майже безвісти. У разі більш глибокого ураження дома інфільтрату утворюються різні за інтенсивністю помутніння рогівки, які можуть різною мірою знижувати гостроту зору.

Несприятливий варіант розвитку кератиту пов’язаний з утворенням виразок рогівки. Надалі, при відшаровуванні та злущуванні епітелію, спочатку утворюється поверхнева ерозія рогівки. Прогресування відторгнення епітелію та некроз тканин призводить до формування виразки рогівки, що має вигляд дефекту з каламутним сірим дном, покритим ексудатом. Результатом кератиту при виразці рогівки може бути регрес запалення, очищення та епітелізація виразки, рубцювання строми, що призводить до помутніння рогівки – утворення більма. У важких випадках глибокий виразковий дефект може проникати в передню камеру ока, викликаючи утворення десцеметоцеле – грижі десцеметової оболонки, прорив виразки, формування передніх синехій, розвиток ендофтальміту, вторинної глаукоми, ускладненої катаракти, невриту зорового нерва.

Кератити нерідко протікають з одночасним запаленням кон’юнктиви (кератокон’юнктивіт), склери (кератосклерит), судинної оболонки ока (кератоувеїт). Нерідко також розвиваються ірит та іридоцикліт. Залучення до гнійного запалення всіх оболонок ока призводить до загибелі органу зору.

У діагностиці кератиту важливе значення має його зв’язок із перенесеними загальними захворюваннями, вірусними та бактеріальними інфекціями, запаленням інших структур ока, мікротравмами ока і т. д. При зовнішньому огляді ока офтальмолог орієнтується на вираженість рогівкового синдрому та місцеві зміни.

Провідним методом об’єктивної діагностики кератиту є біомікроскопія ока, в ході якої оцінюється характер і розміри ураження рогівки. Товщину рогівки вимірюють за допомогою ультразвукової або оптичної пахіметрії. З метою оцінки глибини ураження рогівки при кератиті проводиться ендотеліальна та конфокальна мікроскопія рогівки. Вивчення кривизни рогівки здійснюється шляхом проведення комп’ютерної кератометрії; дослідження рефракції – за допомогою кератотопографії. Для визначення корнеального рефлексу вдаються до проведення тесту на чутливість рогівки чи естезіометрії.

З метою виявлення ерозій та виразок рогівки показано виконання флюоресцеїнової інстиляційної проби. При нанесенні на рогівку 1% розчину флюоресцеїну натрію, ерозована поверхня забарвлюється в зелений колір.

Важливу роль визначення лікувальної тактики при кератиті грає бактеріологічний посів матеріалу з дна і країв виразки; цитологічне дослідження зіскрібка епітелію кон’юнктиви та рогівки; ПЛР, ПІФ, ІФА-діагностика. За потреби проводяться алергологічні, туберкулінові проби тощо.

Лікування кератиту повинне проводитися під наглядом офтальмолога у спеціалізованому стаціонарі протягом 2-4 тижнів. Загальні принципи фармакотерапії кератитів включають місцеву та системну етіотропну терапію із застосуванням антибактеріальних, противірусних, протигрибкових та інших лікарських засобів.

При вірусних кератитах для придушення виявленої інфекції застосовуються місцеві інстиляції інтерферону, ацикловіру; закладання мазей (теброфенової, флореналевої, бонафтонової, з ацикловіром). Парентерально та внутрішньо призначають імуномодулятори (препарати тимусу, левамізол).

Бактеріальні кератити вимагають призначення антибіотиків з урахуванням чутливості до них збудника у вигляді очних крапель, парабульбарних та субкон’юнктивальних ін’єкцій, у тяжких випадках – шляхом парентерального введення пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів, фторхінолонів.

Лікування туберкульозного кератиту проводять під керівництвом фтизіатра, використовуючи протитуберкульозні хіміопрепарати. При алергічному кератиті призначаються антигістамінні засоби, субкон’юнктивальне введення та інстиляція гормональних препаратів. У разі сифілітичного або гонорейного кератиту показано специфічну терапію під наглядом венеролога.

При кератитах різної етіології з метою профілактики вторинної глаукоми показано місцеве застосування мідріатиків (атропіну сульфату, скополаміну); для стимуляції епітелізації дефектів рогівки – закопування таурину, нанесення загоюючих мазей і т. д. При зниженні гостроти зору призначають фонофорез та електрофорез з ферментами.

Виразки рогівки є основою для проведення мікрохірургічних втручань: мікродіатермокоагуляції, лазеркоагуляції, кріоаплікації дефекту. У разі різкого зниження зору та через рубцеве помутніння рогівки показано проведення ексимерлазерної процедури видалення поверхневих рубців або кератопластики. При розвитку і натомість кератиту вторинної глаукоми показано лазерне чи хірургічне лікування глаукоми. При важких кератитах може знадобитися енуклеація очного яблука.

Результат та наслідки кератиту значною мірою залежать від етіології ураження, характеру та локалізації інфільтрату, супутніх ускладнень. Своєчасна та раціональна терапія кератиту призводять до безслідного розсмоктування інфільтратів рогівки або утворення легких помутнінь типу хмаринки. При глибоких кератитах, особливо ускладнених виразкою рогівки, а також при парацентральному та центральному розташуванні інфільтрату, розвиваються помутніння рогівки різного ступеня виразності.

Результатом кератиту може стати більмо, вторинна глаукома, атрофія зорового нерва, атрофія очного яблука та повна втрата зору. Особливо загрозливими для життя є септичні ускладнення у вигляді тромбозу печеристої пазухи, флегмони очної ямки, сепсису.

Профілактика кератитів включає попередження травм ока, своєчасне виявлення та лікування кон’юнктивітів, блефаритів, дакріоциститу, соматичних захворювань, загальних інфекцій, алергій тощо.