Облітеруючий тромбангіїт (Хвороба Вінівартера-Бюргера)

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вінівартера-Бюргера) – системний хронічний процес з переважним оклюзуючим ураженням периферичних дрібних та середніх артерій та вен. Течія облітеруючого тромбангіїту хвилеподібна, клініка характеризується ішемічними ураженнями нижніх кінцівок – втомою та онімінням у ногах, парестезією, болем, судомами, трофічними розладами (виразками стоп, некрозами, гангреною). Діагностика включає імунологічне, термографічне, доплерометричне, ангіографічне дослідження. З урахуванням стадії хвороби Вінівартера-Бюргера проводиться консервативне чи хірургічне лікування до ампутації стопи.

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вінівартера-Бюргера) – системний хронічний процес з переважним оклюзуючим ураженням периферичних дрібних та середніх артерій та вен. Течія облітеруючого тромбангіїту хвилеподібна, клініка характеризується ішемічними ураженнями нижніх кінцівок – втомою та онімінням у ногах, парестезією, болем, судомами, трофічними розладами (виразками стоп, некрозами, гангреною). Діагностика включає імунологічне, термографічне, доплерометричне, ангіографічне дослідження. З урахуванням стадії хвороби Вінівартера-Бюргера проводиться консервативне чи хірургічне лікування до ампутації стопи.

Патогенетичний механізм облітеруючого тромбангіїту полягає у запальному ураженні судин кінцівок, рідше – коронарних, церебральних та вісцеральних артерій. Облітеруючий тромбангіїт зустрічається переважно серед чоловіків до 40 років і старше, а також серед підлітків. Етіологічними факторами служать інфекції, переохолодження, неодноразові травми, психо-емоційні навантаження, куріння, інтоксикації, алергії тощо, що призводять до пошкоджень судинної стінки та імунного дисбалансу.

Локалізація патологічних змін дозволяє виділяти периферичний, вісцеральний та змішаний тип облітеруючого тромбангіїту. Для периферичного типу характерна переважна поразка судин кінцівок; при вісцеральному та змішаному типах до клініки ураження периферичних судин приєднуються коронарні симптоми, тромбози судин брижі і т.д.

Розвиток облітеруючого тромбангіїту може бути повільно прогресуючим зі світлими проміжками, що досягають декількох років, і стрімко прогресуючим, що рано призводить до гангрени кінцівок.

Клінічний перебіг облітеруючого тромбангіїту характеризується трьома стадіями – ангіоспастичною, ангіотромботичною, ангіосклеротичною (гангренозною).

Поразка периферичних артеріальних шляхів при облітеруючому тромбангіїті має двосторонній характер із зацікавленістю обох верхніх чи нижніх кінцівок від дистальних до проксимальних відділів. Облітеруючий тромбангіїт відрізняється тріадою ознак: переміжною кульгавістю, синдромом Рейно та поверхневим мігруючим тромбофлебітом дистальних ділянок кінцівок.

Клінічні прояви кульгавості включають болі в стопі та литкових м’язах під час ходьби; при ураженні верхніх кінцівок у процесі виконання дій руками болі виникають у кистях та передпліччя. Відзначається блідість та ціанотичність пальців, підвищення чутливості стоп та кистей до холоду, поява крововиливів та хворобливих вузликів на шкірі подушечок пальців. Тяжкі ішемічні ураження кінцівок при облітеруючому тромбангіїті проявляються болями в спокої, відсутністю пульсації на артеріях стопи і рук, виразками, трофічними порушеннями та гангреною пальців аж до самоампутації некротизованих зон.

Залучення вінцевих артерій виражається розвитком стенокардії та інфаркту міокарда. При ураженні брижових артерій виникають різкі болі в животі, кровотечі із травного тракту, виразки та некрози стінки кишки. При зацікавленості судин мозку можливий розвиток інсульту, ішемічного невриту зорових нервів. Тромбози ниркових артерій призводять до інфарктних змін паренхіми нирки.

Загострення облітеруючого тромбангіїту провокуються холодом і частим курінням, можливий розвиток вторинного інфікування м’яких тканин кінцівок.

У загальному та біохімічному аналізах крові виявляються неспецифічні зміни: лейкоцитоз, зростання ШОЕ, збільшення фібрину, серомукоїду, гаптоглобіну, сіалових кислот, γ-глобулінів. При імунологічному дослідженні визначаються антигени HLA B5, A9, DR4. Коагулограма при облітеруючому тромбангіїті виявляє підвищену згортання крові та агрегацію тромбоцитів.

При проведенні шкірної термографії та теплометрії визначаються зони зниженої температури, що свідчать про порушення кровообігу у дистальних відділах кінцівок. Ступінь мікроциркуляторних порушень уточнюється під час радіоізотопного сканування (сцинтиграфії), УЗДГ, реовазографії, рентгеноконтрастної ангіографії периферичних судин. При ЕКГ виявляються ішемічні зміни у серці.

Медикаментозне лікування включає прийом ангіоспазмолітичних препаратів (ксантинолу нікотинату, дротаверину, кислоти нікотинової, цинаризину, алпростадилу); нестероїдних анальгетиків; засобів, що покращують реологічні показники крові (пентоксифіліну, ацетилсаліцилової кислоти, дипіридамолу) та трофіку тканин (вітамінів групи В, нікотинової кислоти, аденозинмонофосфату, пірикарбату, даларгіну).

Пацієнтам з облітеруючим тромбангіїтом призначається тренувальна ходьба, фотогемотерапія (УФОК, ВЛОК), плазмаферез, гемосорбція, гіпербарична оксигенація, санаторне лікування.

При неефективності консервативної терапії пацієнту потрібна консультація судинного хірурга. Хірургічне лікування облітеруючого тромбангіїту може полягати у проведенні поперекової симпатектомії, операції обхідного шунтування уражених судин, балонної ангіопластики або ампутації кінцівки.

У динаміці та профілактиці облітеруючого тромбангіїту значну роль відіграє виключення провокуючих факторів: алкоголю, куріння, переохолодження. За умови, що вдається скоротити частоту загострень, прогноз облітеруючого тромбангіїту задовільний. У пацієнтів, які не дотримуються рекомендацій та нехтують терапією, перспективи щодо збереження стопи сумнівні.