Очні прояви ВІЛ

Очні прояви ВІЛ – це специфічні зміни органу зору, спричинені приєднанням опортуністичної інфекції у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією в анамнезі. Клінічна картина визначається характером поразки. Загальні симптоми для більшості форм – зниження гостроти зору, скотоми, фотопсії, порушення сприйняття кольору, фотофобія, підвищена сльозотеча. Постановка діагнозу ґрунтується на застосуванні ПЛР, ІФА, інструментальних методів діагностики (візометрія, офтальмоскопія, периметрія, тонометрія, біомікроскопія, УЗД, КТ голови). Для лікування використовується антиретровірусна та симптоматична терапія.

Очні прояви зустрічаються у 70-80% хворих на ВІЛ-інфекцію. Приблизно у 50% пацієнтів відзначається симетричне залучення до патологічного процесу обох очних яблук. Поширеність цитомегаловірусної ретинопатії у людей, інфікованих вірусом імунодефіциту, становить 30-40%. У 5% випадків спостерігається незворотне ураження зорового нерва. У 30-35% осіб із цією патологією відзначається високий ризик незворотної втрати зору. У 30-50% внутрішньоорбітальні прояви ускладнюються ураженням нервової системи. Очні прояви з однаковою частотою зустрічаються серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічних особливостей поширення немає.

Причина ураження очей – інфікування вірусом імунодефіциту людини, який відноситься до сімейства ретровірусів, та приєднання опортуністичної інфекції. Джерело поширення – хвора людина. Вірус міститься у біологічних середовищах організму (кров, сперма, грудне молоко, вагінальні виділення, спинномозкова рідина). Інфікуюча доза становить 10 000 вірусних частинок. Шляхи передачі інфекції: статевий, гематогенний та вертикальний (від матері до дитини). Очі уражуються при попаданні зараженої крові на відкриті слизові оболонки (кон’юнктива) або проникненні вірусу через гематоофтальмічний бар’єр.

Вірус імунодефіциту вдається ідентифікувати в оболонках ока та водянистої вологи, проте патологічні зміни викликає не власне збудник, а асоціації інших мікроорганізмів. Активація опортуністичної інфекції стає причиною рецидивуючих запальних процесів внутрішньоочної локалізації. Інфікування цитомегаловірусом веде до лізису клітин та розвитку гранулоцитарної реакції. Через порушення реологічних властивостей крові виникають ішемічні прояви, зумовлені оклюзивним артеріїтом, перифлебітом. Придатки ока (століття, слізні шляхи) найчастіше уражаються вірусом оперізувального герпесу, саркомою Капоші, рідше – контагіозним молюском.

Центральна форма токсоплазмозу призводить до вогнищевого некротизуючий хоріоретиніт. Позалегеневі прояви інфікування пневмоцистою провокують ураження увеального тракту. При травматичному пошкодженні очей спостерігається висока ймовірність виникнення аспергільозу. Підвищення рівня тригліцеридів спричиняє збільшення синтезу цитокінів. Цей механізм є основою розвитку ліпемії сітківки. Погіршує порушення ліпідного обміну прийом інгібіторів протеаз. Інтенсивне ураження клітин, на поверхні яких розташовані CD4-рецептори, веде до прогресування патологічних змін.

На початкових етапах розвитку патології ураження очей мають безсимптомний перебіг. При прогресуванні змін з боку сітківки та зорового нерва пацієнти пред’являють скарги на випадання окремих ділянок поля зору, порушення сприйняття кольору та контрастної чутливості. Розвиток цитомегаловірусної ретинопатії призводить до фотопсій, появи плаваючих помутнінь або «завіси» перед очима, зорової дисфункції. Поразка очей найчастіше двостороння. Виражений больовий синдром відзначається при герпетичній природі захворювання. При цьому на шкірних покровах повік і навколоочної ділянки з’являються дрібні бульбашки з серозним вмістом, що свідчить про розвиток дерматиту везикулобулезного.

Неврологічна симптоматика представлена ​​світлобоязню, двоїнням перед очима, дрібнорозгонистими рухами очних яблук при спробі фіксації погляду. У ряді випадків виникає блефароспазм, спричинений паралічем черепних нервів. При внутрішньоутробному інфікуванні плода є високий ризик розвитку аномалій органу зору (анофтальм, колобома рогівки). Саркома Капоші з локалізацією на повіках чи орбітальній кон’юнктиві тривалий час характеризується безсимптомним перебігом. Зростання новоутворення ускладнює процес змикання повік, призводить до розвитку місцевих запальних реакцій у вигляді гіперемії та набряку оболонок переднього сегмента очей.

Крововилив у склоподібне тіло може досягати ступеня тотального гемофтальму. Рідше з’являється гіпопіон, гіфема. Тривалий перебіг аспергільозу призводить до утворення більма та множинних ерозивних дефектів на поверхні рогівки з ризиком її перфорації. Висока ймовірність бактеріальних та інфекційних уражень переднього відділу очей (кон’юнктивіт, кератит). Можливий розвиток вторинного дакріоциститу. У поодиноких випадках патологічний процес поширюється на кістки черепа та тканини мозку. У 20% пацієнтів спостерігається відшарування сітківки, зумовлене некрозом окремих ділянок внутрішньої оболонки очей. Ускладнення з боку нервової системи представлені криптококовим менінгітом, лімфомою мозкових оболонок, нейросифілісом.

Для діагностики ВІЛ-інфекції проводиться полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), яка дає змогу виявити фрагменти РНК чи ДНК вірусу. Імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяє виявити специфічні антитіла до вірусу. З метою оцінки тяжкості імунодефіциту вивчають вміст CD4-лімфоцитів. До комплексу специфічного офтальмологічного обстеження входить:

• Офтальмоскопія. При дослідженні очного дна офтальмолог виявляє ознаки мікроангіопатії сітківки, аневризм судин. На внутрішній оболонці ока визначаються «ватоподібні» плями, зони крововиливу, ознаки атрофії зорового нерва. Ретинальні судини набувають молочно-білого забарвлення. При ретинохоріоїдіті токсоплазмозного генезу на сітківці візуалізуються пігментні рубці.
• УЗД очі. Ультразвукове дослідження показане при помутнінні оптичних середовищ ока. Патологічні зміни зорового нерва представлені збільшенням глибини його фізіологічної екскавації за наявності зон набряку на сітківці.
• КТ голови. Застосовується виявлення новоутворень внутриорбитальной локалізації (саркома Капоши, лімфома).
• Ангіографія сітківки. Визначається порушення регіонального кровотоку, спричинене агрегацією формених елементів.
• Біомікроскопія очей. При аспергільозі очей зона ураження на рогівці має біле або жовте забарвлення з сухою поверхнею. Осередок обмежений валом інфільтрації.
• Периметрія. Спостерігається концентричне звуження зорового поля. Виявляються множинні скотоми.
• Візометрія. Ступінь зниження гостроти зору залежить від характеру ураження сітківки та оптичних нервових волокон, що варіює від незначної дисфункції до повної сліпоти.
• Безконтактна тонометрія. Наявність об’ємних утворень внутрішньоочної локалізації провокує підвищення внутрішньоочного тиску.

Етіотропна терапія ВІЛ-інфекції не розроблена, проте застосування антиретровірусних засобів дозволяє сповільнити прогрес захворювання. Ефективність симптоматичного лікування зорових порушень підвищується під час використання противірусних препаратів, що пригнічують персистенцію вірусу в організмі. При розвитку інфекційного кератиту, ретиніту або везикулобулезного дерматиту, викликаного оперізуючим герпесом, показано внутрішньовенне введення ацикловіру, фамцикловіру. Сухий кератокон’юнктивіт у поєднанні з ксерофтальмією потребує призначення препаратів штучної сльози, що зволожують мазей.

Лікування токсоплазмозного ретинохориоїдиту ґрунтується на застосуванні піриметаміну, сульфаніламідів, кліндаміцину. Гострий перебіг іридоцикліту у ВІЛ-інфікованих хворих потребує інстиляцій глюкокортикостероїдів у комбінації з короткими курсами антибактеріальної терапії. При цитомегаловірусному ретиніті використовують цідофовір, фоскарнет, ганцикловір. Тактика лікування пацієнтів із саркомою Капоші зводиться до призначення хіміо- або кріотерапії, оперативного висічення новоутворення, внутрішньопухлинного введення цитостатиків. При аспергільозному ураженні структур очного яблука показано антифункційну терапію. Доведено доцільність внутрішньовенного використання амфотерицину, ітраконазолу.

Результат захворювання визначається вірусним навантаженням, особливостями ураження очей та перебігу основної патології. За зібраними в офтальмології статистичними даними ризик повної втрати зору становить 40%. Неспецифічні запобіжні заходи зводяться до попередження інфікування вірусом імунодефіциту (використання засобів контрацепції, стерилізація медичного інструментарію, боротьба з ін’єкційною наркоманією). Пацієнтам рекомендовано надавати перевагу очковій корекції гостроти зору перед контактними лінзами. Специфічні методи профілактики не розроблені, проте застосування антиретровірусної терапії значно покращує прогноз.