Офтальморозацея

Офтальморозацея – це шкірне захворювання, переважно локалізується в області обличчя і являє собою еритему з переходом на очі. У патогенезі офтальморозацеа провідну роль грає розвиток запальної реакції на шкірі обличчя. Клінічні прояви характеризуються поразкою повік, рогівки чи кон’юнктиви. Діагностика офтальморозацею передбачає проведення візометрії, тонометрії, комп’ютерної периметрії, біомікроскопії. Додатково виконуються тести Ширмера та Норма, фарбування флюоресцеїном, взяття зіскрібка з повік. Лікування – антибактеріальні, протизапальні та зволожуючі засоби. Прогноз найчастіше сприятливий.

Офтальморозацеа (від лат. Rosaceus – рожевий) – хронічне запальне захворювання шкіри, що характеризується почервонінням та висипаннями на обличчі з ураженням очей. Розацеа вперше було описано у XIV столітті у Франції, а сам термін запровадив доктор Бейтмен у 1812 році. Поразка очей відзначається у 30% випадків. Найчастіше офтальморозацеа зустрічається у людей зі світлою шкірою, чутливою до сонячного світла. Чоловіки та жінки хворіють з однаковою частотою. Найвища захворюваність на розацеа відзначається в США та країнах Європи. Клінічні прояви офтальморозацеу виникають у віці 35 років та старше. У жінок дебют патології зазвичай спостерігається після 40 років, у чоловіків – після 45 років. Поразка зазвичай двостороння.

До етіологічних факторів виникнення офтальморозацеу в клінічній офтальмології відносять куріння, вживання алкоголю, відвідування солярію, перепади температур та захворювання ШКТ. Встановлено, що вплив ультрафіолету стимулює ангіогенез (підвищується експресія фактора росту ендотелію судин та маркерів ендотелію лімфатичних судин) та збільшує вироблення хімічно активних частинок кисню, що призводить до підвищеної регуляції матриксних металопротеїназ. Це є причиною пошкодження судин шкіри та міжклітинної речовини дерми та стає пусковим механізмом у розвитку розацеа.

Посилена трансепідермальна втрата води на тлі приватних перепадів температур (занадто холодно або занадто спекотно) активує ряд епідермальних протеаз, у тому числі серинову протеазу калікреїн-5, яка запускає реакцію розвитку розацеа. Куріння та вживання алкоголю сприяють ураженню капілярів шкіри, порушується їх тонус, відбувається стійке розширення судин, виникає стаз крові. У деяких дослідженнях як фактор ризику розвитку розацеа виділяють патологію ШКТ, оскільки виявлено взаємозв’язок між порушенням продукції вазоактивних пептидів ШКТ та тяжкістю клінічних проявів захворювання.

Провідну роль патогенезі офтальморозацеа грає запальний процес у шкірі обличчя. Під впливом різних етіологічних факторів активуються трансмембранні рецептори кератиноцитів TLR2 (Тол-подібні рецептори). Дані клітини починають активно синтезувати запальні протеази (металопротеїнази, калікреїнкінази) та антимікробні пептиди (основний – кателіцидин LL-37). Потім відбувається підвищення вироблення хемокінів клітинами епідерми та хемотаксис імунних клітин у запальне вогнище. В результаті при офтальморозацеї уражається міжклітинна речовина шкіри, відзначається посилене утворення нових судин у шкірі обличчя, формується стійка еритема. Крім того, порушується венозний відтік у лицьовій вені, виникає венозний стаз, що призводить до розвитку патологічного процесу в оці.

Клінічні прояви офтальморозацеа залежать від характеру та тяжкості ураження органу зору. На ранніх етапах захворювання проявляється скаргами на подразнення очей, печіння, різь, гіперемію та зниження гостроти зору. При запаленні повік лікар-офтальмолог може виявити телеангіектазії країв, хронічний блефарит та рецидивні халязіони. На кон’юнктиві з’являється гіперемія (зазвичай – бульбарної частини).

Поразка рогівки при офтальморозацеї починається з нижньої точкової епітеліальної ерозії. Надалі відбувається розвиток крайового кератиту з периферичною неоваскуляризацією рогівки в нижньоназальних та нижньотемпоральних відділах (розацеа-кератит). Можливе виникнення епісклериту. Найбільш поширеними ускладненнями є сухий кератокон’юнктивіт (аж до виразки рогівки), осередкове стоншення рогівки, формування гранульом та фліктен у кон’юнктивальній оболонці, рубцевий кон’юнктивіт, іридоцикліт.

У процесі діагностики офтальморозацея лікар-офтальмолог застосовує стандартні методи обстеження: візуальний огляд, візометрію, тонометрію, рефрактометрію, комп’ютерну периметрію, біомікроскопію за допомогою щілинної лампи. З додаткових методів використовують тест Ширмера та пробу Норна (при сухому кератокон’юнктивіті визначається швидкість утворення сльози та швидкість випаровування сльозової рідини). Для візуалізації запальних змін на рогівці проводять фарбування флюоресцеїном з подальшим оглядом на щілинній лампі. Оптична когерентна томографія переднього відрізка ока дозволяє виявити ділянки витончення в епітелії рогівки.

Лікування офтальморозацеу консервативне, проводиться разом із лікарем-дерматологом, який здійснює терапію основного захворювання. Залежно від тяжкості офтальмологічних проявів призначається комплексна терапія, яка включає антибактеріальні, протизапальні, зволожуючі краплі і мазі. У ряді випадків застосовують фізіопроцедури (при халязіонах) та масаж повік (при блефаритах). Лікування зазвичай тривале (іноді до півроку). При нагноєнні халязіону потрібне хірургічне втручання – розтин гнійника та промивання рани з наступними перев’язками. За дотримання рекомендацій лікаря-офтальмолога прогноз сприятливий.

Профілактика офтальморозацею

Профілактичні заходи спрямовані усунення етіологічних чинників розвитку розацеа. Необхідне регулярне відвідування лікаря-офтальмолога, особливо після 45 років. Заняття спортом, правильне харчування, прогулянки на свіжому повітрі, відмова від алкоголю, сигарет та походів до солярію – все це значно знижує ризик виникнення офтальморозацею. За наявності захворювань шлунково-кишкового тракту слід обов’язково спостерігатися у гастроентеролога. Крім того, своєчасне виявлення та грамотне лікування основного захворювання значно знижує ризик виникнення офтальморозацею.