Омська геморагічна лихоманка

Омська геморагічна лихоманка – природно-осередкова трансмісивна вірусна інфекція, що характеризується геморагічні реакції, переважним ураженням дихальної системи та ЦНС. Омська геморагічна лихоманка протікає з високою лихоманкою, інтенсивним головним болем, міалгією, підвищеною кровоточивістю, частим розвитком бронхіту, пневмонії, загальномозкових та менінгеальних явищ. Діагноз омської геморагічної лихоманки заснований на клінічному та епідеміологічному анамнезі, даних лабораторних та інструментальних досліджень. Лікування омської геморагічної лихоманки включає дезінтоксикаційну, гемостатичну терапію, гемотрансфузію.

Омська геморагічна лихоманка (весняно-літня лихоманка) – ендемічний зооноз вірусної природи, що протікає з лихоманкою, помірними геморагічними явищами, переважним ураженням ЦНС, легень та нирок. Природні осередки омської геморагічної лихоманки зустрічаються в степових і лісостепових районах Західного Сибіру (Омській, Тюменській, Новосибірській, Оренбурзькій, Курганській областях) та півночі Казахстану. Підйом захворюваності на омську геморагічну лихоманку реєструється у весняно-літній період (травні-червні і меншою мірою – у серпні-вересні). Найчастіше омська геморагічна лихоманка виявляється серед осіб, зайнятих на польових роботах, у мисливців та промисловців, лісозаготівельників, геологів. Висока сприйнятливість до омської геморагічної лихоманки відзначається у всіх вікових групах, але переважно – в осіб віком від 20 до 40 років. Нині випадки захворювання на омську геморагічну лихоманку серед населення ендемічних районів досить рідкісні.

Характеристика збудника

Омську геморагічну лихоманку викликає РНК-містить арбовірус сімейства Togaviridae, роду Flavivirus, за антигенною структурою схожий на вірус кліщового енцефаліту. Вірус високочутливий до звичайних дезінфікуючих розчинів та жиророзчинників, швидко гине при кімнатній температурі та миттєво – при кип’ятінні, але тривалий час (до 4-х років) зберігається в ліофілізованому стані. Вірус омської геморагічної лихоманки належить до 4 класу біологічної безпеки з високим індивідуальним та суспільним ризиком.

Епідеміологія

Основним джерелом вірусу омської геморагічної лихоманки в природних осередках є водяний щур, ондатра та дрібні гризуни (полівки, землерийки). У циркуляції вірусу також беруть участь зайці, ховрахи, їжаки, жаби, водоплавні птахи, що мають сприйнятливість до збудника. У гризунів захворювання частіше протікає у стертій формі з тривалим безсимптомним вірусоносійством та екскрецією збудника у навколишнє середовище із сечею та випорожненнями. Переносником арбовірусу служать іксодові кліщі Dermacentor pictus і D. marginatus, що паразитують на ссавців. Встановлено трансоваріальну та трансфазову (трансстадійну) передачу вірусу омської геморагічної лихоманки серед кліщів.

Інфікування людини омською геморагічною лихоманкою відбувається в основному трансмісивним шляхом – через укуси німф та дорослих кліщів-переносників; нерідко повітряно-пиловим шляхом при вдиханні пилу від сухих виділень хворих на гризуни; контактним – при обробці та обробці тушок і шкурок ондатр. Можливе аліментарне зараження при вживанні сирої озерної води та харчових продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин.

Вірус омської геморагічної лихоманки проникає через пошкоджену шкіру та слизові оболонки дихального та травного трактів, що поширюється в організмі шляхом гематогенної дисемінації. Характерно ураження ендотелію дрібних кровоносних судин, що призводить до розвитку геморагічних реакцій та різких змін у головному та спинному мозку, легенях, нирках, кровотворній системі, шлунку та кишечнику. Після перенесеної омської геморагічної лихоманки розвивається тривалий імунітет.

Інкубаційний період омської геморагічної лихоманки триває в середньому 3-7 діб. За характером клінічних проявів виділяють гостру нерецидивну та гостру рецидивну, типову (геморагічну) та атипову (без геморагічного синдрому) форми омської геморагічної лихоманки, що мають легку, середню тяжкість або тяжкий перебіг.

Початковий період омської геморагічної лихоманки протікає гостро з високою температурою (39-40˚C), ознобами, інтенсивним головним болем, міалгіями, диспепсичним синдромом. У хворих розвивається набряклість та різка гіперемія обличчя, шиї, слизових оболонок ротоглотки, ін’єкція судин склер та кон’юнктиви. З перших днів хвороби з’являється геморагічний висип на тулубі та кінцівках, слизовій зіва та язика. При омській геморагічній лихоманці порівняно рідко виникають носові, легеневі, шлунково-кишкові та маткові кровотечі; зазвичай вони рясні і тривалі.

У розпал захворювання (на 3-5 день) у 30% хворих на омську геморагічну лихоманку розвивається катаральне запалення дихального тракту, кашель, бронхіт, дрібноосередкова пневмонія. Типово ураження нервової системи з розвитком загальномозкових та менінгеальних явищ, парезів. Виявляються гепатомегалія, брадикардія та артеріальна гіпотонія. Можуть виявлятися ознаки ураження нирок (протеїнурія, гематурія). Гарячковий синдром при омській геморагічній лихоманці в половині випадків носить двохвильовий характер із повтором на 2-3 тижні захворювання.

Загальна тривалість омської геморагічної лихоманки коливається від 15 до 40 днів. У постінфекційному періоді зазвичай зберігається тривала астенія. Ускладненнями омської геморагічної лихоманки можуть бути пізня атипова пневмонія, менінгоенцефаліт, отит, пієліт, неврологічні та психічні розлади. При тяжкому перебігу можливий летальний кінець від інфекційно-токсичного шоку, крововтрати або сепсису.

При верифікації діагнозу омської геморагічної лихоманки враховують характерні клінічні дані та епідеміологічні передумови, результати лабораторної діагностики: неспецифічної (загальний аналіз крові та сечі) та специфічної (ІФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЛР). У крові хворих на омську геморагічну лихоманку визначається виражена лейкопенія, еритроцитоз, тромбоцитопенія, зниження ШОЕ; у сечі – протеїнурія, мікрогематоурія, циліндрурія, наявність ниркового епітелію. Метод ПЛР дозволяє виявити вірус омської геморагічної лихоманки у крові протягом першого тижня захворювання. Наявність специфічних антитіл до арбовірусу або 4-кратне зростання титру антитіл у парних сироватках крові хворого підтверджує діагноз омської геморагічної лихоманки.

У ускладнених випадках на ЕКГ фіксуються дифузні зміни міокарда, при рентгенографії грудної клітки ознаки інтерстиціальної пневмонії. В рамках диференціальної діагностики виключаються інші геморагічні лихоманки, кліщовий енцефаліт, лептоспіроз, менінгококцемія, сепсис.

Хворих на омську геморагічну лихоманку госпіталізують із призначенням суворого постільного режиму в гарячковий період. Симптоматичне лікування омської геморагічної лихоманки включає дезінтоксикаційну терапію з рясним питним режимом, інфузіями водно-сольових розчинів; купірування геморагічного синдрому шляхом гемотрансфузій, застосування крове- та плазмозамінників, гемостатичних та судинозміцнювальних засобів, прийом жарознижувальних засобів. У важких випадках омської геморагічної лихоманки призначаються кортикостероїди, протишокові, серцеві, тромболітичні препарати, антибіотики.

Прогноз омської геморагічної лихоманки сприятливий: ускладнення досить рідкісні; летальність становить 1%. Характерна затяжна реконвалесценція (від 1-2 до 5-10 місяців). Попередження омською геморагічною лихоманкою зводиться до проведення оздоровчих, протиепідемічних заходів у природних осередках, захисту людей від нападу кліщів, пасивної та активної імунопрофілактики.

Проводиться систематичне придушення міграційної активності тварин-вірусоносіїв омської геморагічної лихоманки (водяних щурів, дрібних гризунів) та їх знищення. Організація ондатроводства передбачає сезонну заготівлю шкурок ондатри лише після попереднього зоолого-вірусологічного обстеження звірків на наявність омської геморагічної лихоманки. У природних осередках інфекції обов’язкове застосування захисним одягом та репелентів, регулярні огляди одягу та тіла з метою раннього виявлення кліщів, кип’ятіння озерної та річкової води. У вірусологічних лабораторіях необхідне суворе дотримання інструкцій щодо роботи з біологічно небезпечним матеріалом, вакцинація персоналу вбитою формол-вакциною або пасивна імунізація сироваткою реконвалесцентів.