Отравление перекисью водорода

Отравление перекисью водорода — это патологическое состояние, возникающее при приеме токсиканта внутрь, его внутривенном введении или наружном использовании средства с высокой концентрацией. Клиническая картина включает чувство жжения и распирания в желудке, боль за грудиной, тошноту. Возможно появление признаков химического ожога, газовой эмболии. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных ФГДС, результатов коагулограммы, контрастной рентгенографии органов живота. Лечение предусматривает удаление яда, противоотечную и инфузионную терапию, обезболивание, антибиотики, седативные медикаменты.

Отравление перекисью водорода происходит при неправильном применении 3% или 6% раствора, а также пергидроля (27% или 31%). На его долю приходится около 5% всех поражений прижигающими ядами. 3% жидкость становится причиной тяжелых патологических состояний только при внутривенном вливании. Средства с более высокой концентрацией вызывают химический ожог при приеме внутрь или нанесении на кожные покровы. Патология часто встречается у детей 4-7 лет, стариков, людей, практикующих нетрадиционные методы лечения. Повреждения ЖКТ, связанные с пероральным приемом перекиси, чаще встречаются на территории стран с низким уровнем медицинской грамотности населения.

Распространенная причина патологии — случайный прием средства через рот. Подобное становится возможным при нарушении правил хранения вещества, нахождении его в емкостях из-под продуктов, напитков. Поражение обычно бывает тяжелым, так как медикамент не обладает резко выраженным вкусом. Человек успевает сделать 2-3 глотка до момента, когда понимает, что жидкость не является пищевой. Другие ситуации, в которых происходит отравление перекисью водорода:

1. Суицид. Пероральный прием препарата, имеющего высокую концентрацию, осуществляется при попытках самостоятельно уйти из жизни. Степень травматизации желудочно-кишечного тракта при этом велика, так как пострадавший целенаправленно выбирает наиболее агрессивную форму H2O2 и делает максимально возможное количество глотков.
2. Нетрадиционное лечение. Существует неподтвержденная теория о том, что внутривенное вливание перекиси способствует оксигенации тканей. У людей, реализующих процедуру на практике, может развиваться газовая эмболия сосудов, питающих сердце, головной мозг, легкие, другие органы и системы.
3. Вдыхание паров. Пары средства, попадающие в дыхательные пути, способны вызвать их раздражение и отек, что приводит к респираторной недостаточности по механическому типу. Подобное возможно на предприятиях, использующих токсикант как пенообразователь или окислитель, если сотрудники не обеспечиваются устройствами индивидуальной защиты дыхательных путей.
4. Промывание глубоких ран. Обработка массивных повреждений и внутренних полостей большим количеством антисептика в 0,2% случаев становится причиной проникновения пузырьков атомарного кислорода в кровоток и закупорки сосудов. Последствия не отличаются от введения препарата непосредственно в кровеносную систему.
5. Ошибки выбора средства. Заключаются в том, что при самостоятельной обработке мелких ран пациент использует 6% перекись, предназначенную для дезинфекции медицинских инструментов. Повреждения ограничиваются поверхностными химическими ожогами. Угрозы жизни не возникает. Специализированная помощь не требуется.

Патогенез перекисных экзотоксикозов имеет несколько механизмов. Высококонцентрированные жидкости приводят к образованию колликвационного некроза. Происходит своеобразное расплавление тканей, повергшихся воздействию токсиканта. Они становятся дряблыми, размягченными. Вокруг формируется воспалительный валик. Очаг инфильтрирован нейтрофилами, макрофагами и гистиоцитами. Существует риск присоединения вторичной инфекции. При правильном лечении рана заживает вторичным натяжением через 3-4 недели.

Синтезирующийся при приеме перекиси внутрь кислород способен проникать в кровь путем диффузии. В сосудистом русле образуются пузырьки газа, которые закупоривают его и ограничивают кровоснабжение определенных участков тела. Наиболее опасна ишемия тканей ЦНС, миокарда, легких. Возможно поражение менее значимых структур: почек, печени, кишечника, скелетной мускулатуры. H2O2 снижает активность каталазы и пероксидазы. Это приводит к развитию гемолиза. Отмечается метгемоглобинобразующее влияние, которое обусловлено окислением железа до трехвалентного состояния.

Отравление перекисью водорода сопровождается развитием клинической картины, которая напрямую зависит от концентрации и количества препарата, пути его введения в организм. После попадания в желудок 3% раствора больные жалуются на чувство вздутия, умеренную болезненность, тошноту, обильную отрыжку. После употребления 6% вещества или пергидроля определяются признаки химического повреждения: резкая болезненность, видимые ожоги кожи белого цвета около рта, на слизистой оболочке губ, щек, неба и языка. Отмечается снижение АД, психомоторное возбуждение, шок.

Симптоматика газовой эмболии определяется поражением того или иного органа. При ишемии участка головного мозга формируется очаговая неврологическая картина: парез конечностей, нарушения зрения и слуха, асимметрия лица, изменения речи и координации движений, головная боль. Вовлечение в процесс мышечной стенки сердца сопровождается возникновением сжимающей боли за грудиной, страхом смерти, ухудшением гемодинамики. При окклюзии легочных артерий определяется одышка, цианоз верхней части тела, шум жернова над проекцией сердца, признаки шока.

Локальные ожоги выглядят как белые, будто присыпанные пудрой участки. Выраженная болезненность отсутствует. Могут образовываться пузыри, наполненные серозным содержимым. Они окружены воспалительным валом, близлежащие ткани гиперемированы, отечны. На практике встречаются повреждения 1 и 2 степени. Более глубокие травмы обычно не возникают. По мере заживления пузыри лопаются, некротизированные слои эпидермиса отшелушиваются, пораженная зона покрывается здоровой кожей.

Наиболее опасным осложнением является формирование участков некроза миокарда или головного мозга. Развивается в 35-37% случаев газовой окклюзии. Отмирание большого количества кардиомиоцитов становится причиной кардиогенного шока, остановки сердца. Если пациент выживает, в толще сердечной стенки образуется рубец, сократительная функция органа снижается. Повреждение структур ЦНС оканчивается необратимыми или частично обратимыми нарушениями моторных возможностей, мыслительных способностей, тех или иных внутренних систем.

Ожоги пищеварительного тракта вторично инфицируются у 20% больных. Это замедляет регенеративные процессы, способствует усилению общетоксического синдрома. При отсутствии адекватной терапии развивается нагноение ран. Существует риск возникновения инфекционного шока. Бактериальное обсеменение наружных травм повреждений оканчивается значимыми осложнениями. В 1-2% случаев выявляются подкожные нагноения, которые легко устраняются путем хирургической санации с последующим наложением антисептических мазей.

Предварительный диагноз выставляет врач скорой помощи, прибывший на место происшествия. Для подтверждения требуется ряд обследований, которые проводят токсиколог и реаниматолог, по показаниям – гастроэнтеролог или комбустиолог. К работе привлекают специалистов лаборатории. Патологию следует отличать от поражений, вызванных другими ядами сходного действия, термических ожогов. Используются следующие способы диагностики:

• Физикальные. АД выше 140/90, при шоке ≤70/40. Пульс >90 ударов/минуту. Присутствует психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях — угнетение сознания. При осмотре отмечается бледность, потливость, гиперсаливация. Закупорка легочных сосудов сопровождается синей окраской воротниковой зоны. Может присутствовать картина очагового церебрального поражения, острого инфаркта миокарда.
• Инструментальные. При проведении ФГДС виден отек и некротические изменения слизистой оболочки пищевода, желудка. При ОИМ наблюдается подъем или депрессия сегмента «ST» на ЭКГ. При закупорке легочных артерий обнаруживается отклонение электрической оси сердца влево, зубец «S» на I и aVl отведениях более 1,5 мм. По результатам церебральной КТ на фоне неврологической симптоматики может определяться зона ишемического инсульта.
• Лабораторные. Выявляется коагулопатия, при активном воспалительном процессе — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможно снижение уровня гемоглобина, рост гематокрита >48%. Показатель метгемоглобина выше 1%. Повреждение сердца приводит к повышению концентрации тропонина I >1 нг/мл. По мере развития патологического процесса нарастает активность печеночных ферментов, изменяется электролитный состав внутренних сред.

Лечение осуществляется поэтапно. Выбор метода зависит от особенностей клинического течения патологии и способа проникновения яда. Во всех случаях, за исключением поверхностных травм небольшой площади, необходима госпитализация пострадавшего. При внутренних химических ожогах больного транспортируют в реанимацию. Отравление без признаков эмболии является показанием для размещения в общем токсикологическом отделении.

Первая помощь

Реализуется сотрудниками СМП на месте происшествия и во время транспортировки. Удаление токсиканта производится с использованием толстого желудочного зонда. В качестве промывной жидкости применяют чистую прохладную воду. Беззондовый способ противопоказан, так как во время рвоты ситуация может усугубляться. Требуется симптоматическая терапия: наркотические анальгетики, холинолитики, спазмолитики, противошоковые, кардиотоники. При асистолии или фибрилляции проводятся мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Консервативная терапия

Консервативное стационарное лечение требует введения антибиотиков, стероидных гормонов, холинолитиков, спазмолитиков. На поздних этапах рекомендованы гемостатические средства. Обезболивание осуществляют с применением наркотиков или нейролептанальгезии (фентанил и дроперидол). Необходима объемная инфузионная терапия, предназначенная для восстановления ОЦК, удаления продуктов гемолиза, коррекции гематокрита. Используются коллоидные и солевые растворы (до 10 литров/сутки). Далее выполняются вливания диуретиков. При повреждении почек показан гемодиализ.

При наличии симптомов газовой эмболии проводится гипербарическая оксигенация. Продолжительность сеанса — 45 минут, курс — 5-12 процедур. Давление составляет 2-3 атмосферы. Возможна управляемая гипотермия, при которой тело пациента охлаждают до 34° C. Метод способствует улучшению растворимости газов крови. Помимо сказанного назначается стандартная терапия, которая зависит от вида поражения: сердечные ЛС при окклюзии коронарных сосудов, ноотропные — при ишемическом инсульте.

Хирургическое лечение

Пищеводные и желудочные кровотечения устраняются эндоскопическим путем. С помощью манипулятора, оснащенного иглой и видеокамерой, место повреждения обкалывают раствором адреналина с антибиотиками, восстанавливают целостность слизистой оболочки специальным синтетическим клеем или прижигают лазером. Массивное разрушение тканей требует открытой оперативной реконструкции. После заживления ожогов больному может быть показано бужирование пищевода, поскольку рубцы способствуют формированию стриктур. Удаление газовых эмболов осуществляется путем аспирации катетером.

Реабилитация

Восстановительные мероприятия проводятся как в условиях стационара, так и при амбулаторном долечивании пострадавшего. Срок госпитализации при легких ожогах составляет 10 суток, при средних — 20 суток. Тяжелые повреждения требуют пребывания в ЛПУ до 1-2 месяцев. Полный курс реабилитации может достигать 2-4 месяцев. Основным условием является соблюдение диеты. Первую неделю применяется стол №1а по Певзнеру. Далее пациент получает пищу, соответствующую диете №1 или 1б.

На протяжении 1-2 дней с момента получения травмы рекомендован голод или парентеральное питание. Затем больному дают жидкие блюда: бульон, молоко, кисель. Еда должна быть охлажденной. Позднее допускается потребление яиц всмятку, творога, протертого мяса. Через 2-4 недели разрешено есть слизистые супы, каши из мягких круп. Запрещены консервы, хлеб, цельный отварной и жареный картофель, чипсы, твердые сыры, кусковое мясо. Необходим полный отказ от употребления спиртных напитков. Чай и кофе разрешены только в охлажденном до комнатной температуры виде.

Прогноз благоприятный при отсутствии газовой эмболии, поверхностных ожогах рта и пищевода. Выживаемость близка к 100%. Глубокие химические травмы ЖКТ в 8-10% случаев провоцируют развитие осложнений, несовместимых с жизнью. Летальность при закупорке кровеносных сосудов зависит от органа, подвергшегося ишемии, и объема поврежденных тканей. Трансмуральные инфаркты приводят к гибели пациента в 40-50% случаев, ОИМ небольшого размера завершаются смертью в 3-5% ситуаций. Эмболия крупных легочных сосудов также имеет высокую летальность.

Чтобы предотвратить отравление перекисью водорода, следует хранить медикамент в закрытых шкафах, недоступных детям и пожилым людям. Недопустимо переливать средство в емкости из-под питьевой воды, лимонадов, алкоголя. Люди, страдающие психическими заболеваниями, не должны оставаться дома одни. Перед обработкой ран необходимо проверить концентрацию используемого препарата. Введение перекиси в вену не допускается. Следует помнить, что подобные методы оксигенации не относятся к классической доказательной медицине.