Пневмоконіоз

Пневмоконіози – низка хронічних захворювань легень, що виникають внаслідок тривалого вдихання виробничого пилу і характеризуються розвитком дифузного фіброзу легеневої тканини. Течія пневмоконіозу супроводжується сухим кашлем, прогресуючою задишкою, болями в грудях, розвитком деформуючого бронхіту, наростанням дихальної недостатності. При діагностиці пневмоконіозу враховується наявність та вид професійних шкідливостей, фізикальні дані, результати спірометрії, рентгенологічного обстеження, КОС та газового складу крові. Лікування пневмоконіозу включає виключення контакту зі шкідливими сполуками, застосування бронхолітичних та відхаркувальних засобів, кортикостероїдів, проведення фізіопроцедур, кисневих інгаляцій, гіпербаричної оксигенації.

До пневмоконіозів у пульмонології відносять різні хронічні професійні хвороби легень, що виникають внаслідок вдихання шкідливого виробничого пилу і призводять до вираженого розвитку сполучної тканини – первинного дифузного фіброзу. У структурі професійних захворювань пневмоконіоз займають одне з провідних місць. Пневмоконіози найчастіше виявляються у робітників вугільної, азбестової, машинобудівної, скляної та інших видів промисловості, що піддаються впливу шкідливого виробничого пилу протягом 5-15 і більше років.

Факторами, що визначають розвиток пневмоконіозу, є склад, тривала експозиція і високі концентрації пилу, що вдихається, неорганічного (мінерального) або органічного походження.

Залежно від хімічного складу пилу розрізняють такі групи професійних захворювань легень:

• силікоз – пневмоконіоз, що розвивається при впливі пилу, що містить діоксид кремнію (SiO2);

• силікатози – група пневмоконіозів, що розвиваються на тлі вдихання силікатів – сполук кремнієвої кислоти з металами (асбестоз, каліноз, талькоз, нефеліноз та ін.);

• металоконіози – пневмоконіози, зумовлені впливом металевого пилу (алюмінію – алюміній; барію – бариноз; берилію – бериліоз; заліза – сидероз та ін.);
• карбоконіози – пневмоконіози, що викликаються вдиханням вуглецевмісного пилу (антракоз, сажевий пневмоконіоз, графітоз);
• пневмоконіози, пов’язані з впливом змішаного пилу (сидеросілікоз, антракосилікоз, пневмоконіоз газорізачів та електрозварювальників);
• пневмоконіози, що розвиваються при тривалому вдиханні пилу органічного походження (льону, бавовни, вовни, цукрової тростини тощо). Дана група пневмоконіозів на протязі частіше нагадує алергічний альвеоліт або бронхіальну астму; при цьому розвиток дифузного пневмофіброзу відзначається не завжди. Тому захворювання, спричинені впливом органічного пилу, лише умовно відносять до групи пневмоконіозів.

Глибина проникнення пилу в повітроносні шляхи та інтенсивність його елімінації залежать від величини (дисперсності) аерозольних частинок. Найбільш активною фракцією є високодисперсні частинки розміром 1-2 мкм. Вони проникають глибоко та переважно осідають на стінках термінальних бронхіол, респіраторних ходів та альвеол. Частинки більшого розміру затримуються та видаляються мукоциліарним апаратом бронхів; дрібніші фракції елімінуються з повітрям, що видихається, або по лімфатичних шляхах.

Висока забрудненість повітря, що вдихається, в сукупності з недостатньою ефективністю мукоциліарного кліренсу обумовлює проникнення та осідання аерозольних частинок в альвеолах. Звідти можуть самостійно проникати в интерстициальную тканину легень чи поглинатися альвеолярними макрофагами. Поглинені частинки найчастіше мають цитотоксичну дію на макрофаги, викликаючи процес перекисного окислення ліпідів. Лізохондріальні і лізосомальні ферменти, що вивільняються при цьому, стимулюють проліферацію фібробластів і формування в легеневій тканині колагену. У патогенезі пневмоконіозів доведено участь імунопатологічних механізмів.

Фіброзні зміни в легеневій тканині при пневмоконіозах можуть мати вузликовий, інтерстиціальний та вузловий характер. Вузликовий фіброз характеризується появою дрібних склеротичних вузликів, що складаються з навантажених пилом макрофагів та пучків сполучної тканини. За відсутності фіброзних вузликів або їх невеликій кількості діагностується інтерстиціальна форма пневмоконіозу, яка супроводжується потовщенням перегородок альвеолярних, периваскулярним і перибронхіальним фіброзом. Злиття окремих вузликів може давати початок великим вузлам, які займають значну частину тканини легені, аж до цілої частки.

Фіброзному процесу в легенях супроводжує дрібноосередкова або поширена емфізема, що іноді набуває бульозного характеру. Паралельно зі змінами в легеневій тканині при пневмоконіозах розвиваються патологічні процеси у слизовій оболонці бронхів на кшталт ендобронхіту та бронхіоліту.

У своєму розвитку пневмоконіози проходять період запально-дистрофічних та продуктивно-склеротичних змін. Більшість пневмоконіозів, як правило, рентгенологічно виявляються лише у другому періоді.

Перебіг пневмоконіозу може бути повільно прогресуючим, швидко прогресуючим, пізнім, регресуючим. Повільно прогресуюча форма пневмоконіозу розвивається через 10-15 років від початку контакту з виробничим пилом. Прояви швидко прогресуючої форми маніфестують через 3-5 років після початку контакту з пилом та наростають протягом 2-3 найближчих років. При пізній пневмоконіозі симптоми зазвичай з’являються лише через кілька років після припинення контакту з пиловим агентом. Про регресуючу форму пневмоконіозу говорять у тому випадку, якщо частинки пилу частково виводяться з дихальних шляхів після припинення впливу шкідливого фактора, що супроводжується регресом рентгенологічних змін у легенях.

Різні види пневмоконіозів мають схожу клінічну симптоматику. У початкових стадіях пред’являються скарги на задишку, кашель зі мізерною кількістю мокротиння, біль у грудній клітці, що колють, підлопаткової і міжлопаткової області. Спочатку болі носять нерегулярний характер, посилюючись при кашлі та глибокому вдиху; пізніше болі стають постійними, що давлять.

Прогресування пневмоконіозу супроводжується наростанням слабкості, субфебрилітету, пітливості; зниженням маси тіла, появою задишки у спокої, ціанозом губ, деформацією кінцевих фаланг пальців рук і нігтів («барабанні палички» та «вартові скла»). При ускладненнях або процесі, що далеко зайшов, з’являються ознаки дихальної недостатності, розвивається легенева гіпертензія і легеневе серце.

Значна частина пневмоконіозів (антракоз, азбестоз та ін) ускладнюється хронічним бронхітом (необструктивним, обструктивним, астматичним). До перебігу силікозу часто приєднується туберкульоз; можливий розвиток силікотуберкульозу, який обтяжується ерозією легеневих судин, легеневою кровотечею та формуванням бронхіальних нориць.

Частими ускладненнями пневмоконіозів є бронхоектази, бронхіальна астма, емфізема легень, спонтанний пневмоторакс, ревматоїдний артрит, склеродермія та інші колагенози. При силікозі та азбестозі можливий розвиток альвеолярного або бронхогенного раку легень, мезотеліоми плеври.

При розпізнаванні пневмоконіозів дуже важливим є облік професійного маршруту пацієнта та наявність контактів з виробничим пилом. При масових обстеженнях груп професійного ризику роль первинної діагностики пневмоконіоз виконує великокадрова флюорографія. При цьому виявляється характерне посилення та деформація легеневого малюнка, наявність дрібновогнищевих тіней.

Поглиблене обстеження (рентгенографія легень, комп’ютерна томографія, МРТ легень) дозволяє уточнити характер пневмоконіозу (інтерстиціальний, вузликовий та вузловий) та стадію змін. При прогресуванні пневмоконіозу збільшується площа поразки, розміри і кількість тіней, виявляються ділянки масивного фіброзу, компенсаторна емфізема, потовщення та деформація плеври і т. д.

Комплекс досліджень функції зовнішнього дихання (спірометрія, пікфлоуметрія, плетизмографія, пневмотахографія, газоаналітичне дослідження) дозволяє розмежувати рестриктивні та обструктивні порушення. Мікроскопічне дослідження мокротиння при пневмоконіозі виявляє її слизовий або слизово-гнійний характер, домішки пилу та макрофагів, навантажених частинками пилу. У важких для діагностики випадках вдаються до бронхоскопії з трансбронхіальною біопсією легеневої тканини, пункції лімфовузлів кореня легені.

При виявленні будь-якої форми пневмоконіозу потрібне припинення контакту зі шкідливим етіологічним фактором. Метою лікування пневмоконіозу є уповільнення або запобігання прогресуванню захворювання, корекція симптомів та супутньої патології, попередження ускладнень.

Важливе значення при пневмоконіозі надається харчуванню, яке має бути багатим на вітаміни і білки. Для підвищення неспецифічної реактивності організму доцільний прийом різних адаптогенів (настойки елеутерококу, китайського лимонника). Широко використовуються оздоровчі та загартовувальні процедури: ЛФК, масаж, лікувальні душі (душ Шарко, циркулярний душ). При неускладнених формах пневмоконіозу призначається ультразвук або електрофорез із кальцієм та новокаїном на ділянку грудної клітини, інгаляції протеолітичних ферментів та бронхолітиків, оксигенотерапія (інгаляції кисню, гіпербарична оксигенація). Гірникам показано проведення загального ультрафіолетового опромінення, що підвищує і стійкість організму до бронхолегеневих захворювань. Лікувально-профілактичні курси при пневмоконіозі рекомендується проводити двічі на рік в умовах стаціонару або санаторію-профілакторію.

Пацієнтам з ускладненим перебігом пневмоконіозу з протизапальною та антипроліферативною метою потрібне призначення глюкокортикоїдів протягом 1-2 місяців під туберкулостатичним захистом. При розвитку серцево-легеневої недостатності показано застосування бронхолітиків, серцевих глікозидів, діуретиків, антикоагулянтів.

Прогноз пневмоконіозу визначається його формою, стадією та ускладненнями. Найбільш несприятливий перебіг силікозу, бериліозу, азбестозу, оскільки вони можуть прогресувати навіть після припинення контакту зі шкідливим пилом.

В основі профілактики пневмоконіозів лежить комплекс заходів щодо покращення умов праці, дотримання вимог безпеки виробництва, удосконалення технологічних процесів. Для попередження пневмоконіозів необхідне використання індивідуальних (протизапилевих респіраторів, захисних окулярів, протипилового одягу) та колективних засобів захисту (місцевої припливно-витяжної вентиляції, провітрювання та зволоження виробничих приміщень).

Особи, які контактують із шкідливими виробничими факторами, підлягають попереднім та періодичним медичним оглядам у встановленому порядку. Пристрій на роботу, пов’язану з контактом з виробничим пилом, протипоказаний особам з алергічними захворюваннями, хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи, викривленням носової перегородки, хронічними дерматозами, вродженими аномаліями серця та органів дихання.