Пороки сердца у беременных

Пороки сердца у беременных — это врожденные или приобретенные анатомические аномалии сердечных клапанов, отверстий, внутрикардиальных перегородок, аорты и легочной артерии, течение которых может осложниться при гестации или ухудшить ее прогноз. Проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью, тяжестью в ногах, одышкой, сердцебиениями, периферическими отеками, сухим кашлем. Диагностируются при помощи эхокардиографии, ЭКГ, фонокардиографии. Для лечения используют антибиотики, гликозиды, диуретики, периферические вазодилалаторы, β-адреноблокаторы, антитромботические средства. Операции выполняют в исключительных случаях по показаниям.

Сердечными пороками страдает от 3 до 4,7% взрослых женщин. По данным наблюдений в сфере акушерства, приобретенные аномалии строения выявляются у 75-90% беременных с анатомическими дефектами сердца, врожденные — у 7-8,5%, состояния после операций (митральной или митрально-аортальной комиссуротомии, протезирования клапанов) — у 1-1,5%. В структуре приобретенных пороков преобладают ревматические (85-89%), среди которых сочетанные митральные составляют 40-70%, митральный стеноз — 20%, митральная недостаточность — 15%, аортальные — 8-10%. Актуальность своевременного выявления аномалии сердца у беременной, выбора рациональной схемы ведения беременности и способа родоразрешения обусловлена значительным риском декомпенсации заболевания при гестации, высокой вероятностью как материнской, так и перинатальной смертности.

Аномалии строения клапанного аппарата, перегородок, отверстий и отходящих магистральных сосудов обычно возникают задолго до начала гестации. Однако изменения гемодинамики, характерные для периода беременности, могут проявить кардиологическое заболевание или усугубить его клиническую картину. Наиболее распространенными причинами пороков сердца, обнаруживаемых у беременных, являются:

• Воспаление эндокарда и миокарда. В 80-85% случаев аномалии строения сердца развиваются вследствие ревматического поражения. Реже они становятся результатом инфекционного эндокардита другого генеза, сифилиса, специфических воспалительных изменений при диффузных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите).
• Врожденные дефекты. До 7,3-8,0% кардиальных пороков являются дизэмбриогенетическими либо наследуемыми по аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному типам. Чаще других у беременных наблюдаются признаки открытого аортального протока, дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноза легочной артерии, коарктации аорты, транспозиции магистральных сосудов.

У некоторых пациенток вторичная функциональная недостаточность клапанов возникает на фоне кардиологических заболеваний, которые сопровождаются перегрузкой желудочков или расширением фиброзного кольца клапанных структур (гипертонической болезнью, симптоматической артериальной гипертензией, дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом, инфарктом миокарда).

Механизм развития патологических проявлений при пороках сердцах у беременных зависит от особенностей конкретной аномалии, однако в гестационном периоде возникает ряд общих нагрузочных и адаптационных гемодинамических факторов, влияющих на течение сердечно-сосудистого заболевания. С 10 по 32 неделю объем крови, циркулирующей в сосудистом русле, увеличивается на 30-35%, что в сочетании с повышением гидростатического капиллярного давления приводит к возрастанию количества внеклеточной жидкости на 5-6 л. Одновременно с этим усиливается работа левого желудочка, что сопровождается увеличением ударного и минутного объемов на 35-50%, ростом систолического и пульсового давления, снижением диастолического давления на руках. В конце второго-третьем триместрах возникает физиологическая тахикардия до 85-90 сокращений сердца в минуту.

Рост нагрузки на миокард приводит к увеличению массы левого желудочка на 8-10% с гипертрофией и дилатацией сердечных полостей, появлением физиологической аритмии на фоне нарушений возбудимости и проводимости миокарда. Формирование маточно-плацентарной системы повышает емкость сосудистой системы беременной. Растущая матка сдавливает нижнюю полую вену, смещает вверх диафрагму и сердце, изменяет форму грудной клетки и ограничивает экскурсию легких. Это, а также транспозиция магистральных сосудов и более поперечное расположение сердца увеличивает нагрузку на миокард. Недостаточность адаптационных механизмов у беременных с органическими пороками сердца проявляется развитием и прогрессированием нарушений кровообращения, возникновением сердечной недостаточности. Кроме того, у части пациенток обостряется ревматический процесс, усиливающий морфологические изменения в сердце.

В зависимости от происхождения пороки сердца, выявляемые у беременных, бывают врожденными и приобретенными. С учетом локализации различают изолированные митральные, аортальные, трикуспидальные аномалии, повреждения клапанов легочной артерии, дефекты внутрисердечных перегородок, комбинированные и сочетанные поражения. По характеру патологических изменений выделяют стеноз (сужение), недостаточность (расширение), аномальные отверстия, транспозиции сосудов.

Большое прогностическое значение в систематизации пороков имеет выраженность сердечной недостаточности: при I (скрытой) стадии ее признаки появляются только при физических нагрузках, при IIА отмечаются умеренно выраженные симптомы в покое, усиливающиеся при движении, при IIБ — в покое определяются значительные нарушения гемодинамики, для III (дистрофической) характерны органные метаболические расстройства. На основании этого критерия различают четыре степени риска осложнений у беременных, страдающих пороками сердца:

• I степень. Риск отсутствует. Признаков сердечной недостаточности нет, давление в легочной артерии нормальное, ревматический процесс неактивен. Отделы сердца и толщина миокарда не изменены. Вероятность осложненного течения гестации не отличается от показателей в общей популяции. Беременность не противопоказана.
• II степень. Умеренно повышенный риск. Отмечаются скрытая сердечная недостаточность и I степень активности ревматизма, умеренное увеличение давления в системе легочной артерии. Отделы сердца незначительно или умеренно утолщены и дилатированы. Беременность допускается, но возможно ухудшение состояния пациентки.
• III степень. Высокий риск акушерских и кардиологических осложнений. Определяются сердечная недостаточность IIА ст., ревматизм II-III степени активности, легочная гипертензия, нарушения ритма. Отделы сердца гипертрофированы и расширены. Большинству пациенток гестацию рекомендуется прервать до 12 недели.
• IV степень. Крайне высокий риск материнской летальности из-за кардиологических и акушерских осложнений. Диагностируется сердечная недостаточность IIБ-III ст., значительная легочная гипертензия, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка, цианоз. Беременность обычно прерывают независимо от сроков.

Клинические признаки зависят от типа анатомических дефектов, длительности заболевания и функциональной состоятельности миокарда. Пациентки с кардиологическими пороками жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах, тяжесть в ногах. При нагрузках наблюдаются одышка, перебои, сердцебиения. У больных с выраженной недостаточностью кровообращения перечисленные симптомы также отмечаются в покое. Возможно появление бледности или цианотичности кожных покровов, отеков в области стоп, голеностопных суставов, голеней, возникновение приступов сердечной астмы с сухим кашлем или откашливанием небольшого количества слизистой мокроты, иногда содержащей прожилки крови.

Пороки со значительной декомпенсацией работы сердца являются ведущей причиной материнской смертности, которая может достигать 150-200 случаев на 100 тыс. живорождений, занимают второе место по показателям перинатальной летальности (12-29%). Основные акушерские осложнения при аномалиях строения сердца — самопроизвольные аборты, преждевременные роды, ранний токсикоз, гестозы, HELLP-синдром, дискоординация и слабость родовой деятельности, коагулопатические кровотечения в послеродовом периоде. Практически у каждой пятой беременной несвоевременно изливаются околоплодные воды.

В каждом втором случае беременности (кроме пациенток с риском I степени) отмечаются признаки задержки развития и гипоксии плода, вызванные хронической плацентарной недостаточностью. У женщин, имеющих врожденные сердечные аномалии, чаще рождаются дети с такой же кардиологической патологией. При пороках сердца повышается вероятность развития клинически значимых нарушений ритма, требующих специальной терапии, сердечно-сосудистых осложнений (тромбоэмболии, инфаркта миокарда, инсульта), эндокардита.

Поскольку врожденные и приобретенные пороки сердца могут протекать субклинически, в 27% случаев они впервые диагностируются именно в период беременности. Кроме традиционных физикальных исследований (перкуссии и аускультации сердца) при постановке диагноза используют современные инструментальные методы, позволяющие визуализировать анатомические дефекты и оценить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Наиболее информативными для диагностики пороков сердца у беременных считаются:

• Эхокардиография. Совокупное использование различных УЗИ-методик (одномерной и двухмерной ЭхоКГ), доплеровского сканирования дает возможность исследовать состояние клапанного аппарата, оценить толщину сердечных стенок и объем полостей, выполнить фазовый анализ и оценку сократимости. С помощью этого метода также определяются пороки крупных сосудов (грудной аорты и др.).
• Электрокардиография. ЭКГ применяют для скрининга нарушений частоты и регулярности сердечного ритма, изменений проводимости, выявления возможных острых и хронических повреждений миокарда, осложняющих клиническую картину и ухудшающих прогноз беременности при пороке сердца. По показаниям исследование дополняют суточным мониторированием ЭКГ и фонокардиографией.

Из-за возможных повреждающих воздействий на плод беременным с анатомическими пороками сердца не рекомендуется проводить рентгенологические исследования и МРТ. В порядке исключения при подготовке к кардиовмешательствам допустимо зондирование полостей сердца. Для оценки состояния электролитного баланса и свертывающей системы показано определение концентрации калия и натрия в сыворотке крови, коагулограмма. Дифференциальная диагностика проводится с функциональными шумами в сердце при анемии, вегетососудистой дистонии, ИБС с развитием аневризмы, гипертонической болезнью у беременных, миокардитом, токсическими кардиомиопатиями, миокардиодистрофией, кардиомегалией. Кроме акушера-гинеколога к сопровождению беременной привлекается кардиолог. При необходимости пациентку осматривают кардиохирург, ревматолог, инфекционист, невропатолог, гематолог.

При кардиологических пороках существует три критических периода гестации, во время которых рекомендована плановая госпитализация. На 10-12 неделях возможно обострение ревматизма за счет физиологического снижения иммунитета и уменьшения секреции кортикостероидов. Именно на этом сроке принимается решение о возможности пролонгации беременности. На 26-32 неделях сердечно-сосудистая система пациентки испытывает наибольшие нагрузки, что требует дополнительной коррекции терапии. За 2-3 недели до родов возможно развитие или усугубление сердечной недостаточности под действием перегрузочных гемодинамических факторов, которые следует учитывать при выборе способа родоразрешения.

Основными терапевтическими задачами являются профилактика акушерских осложнений, купирование обострений и рецидивов у больных ревматизмом, предупреждение расстройств ритма и проводимости. Адекватное медикаментозное лечение является предпочтительным для ведения большинства беременных женщин с пороками сердца, включая пациенток с сердечной недостаточностью. Лекарственные средства для фармакотерапии подбираются кардиологом индивидуально. Обычно беременным назначаются:

• Антибактериальная терапия. 10-14-дневные профилактические курсы полусинтетических пенициллинов показаны женщинам с ревматическими пороками из I и II групп риска. Антибиотики применяют по показаниям с учетом активности ревматического процесса и при необходимости дополняют глюкокортикоидами.
• Тиазидные и петлевые диуретики. Обеспечивают уменьшение объема циркулирующей крови при недостаточной сократительной активности желудочков. При левожелудочковой недостаточности средства комбинируют с препаратами, которые уменьшают приток крови в камеры сердца, и периферическими вазодилататорами.
• Сердечные гликозиды. При отсутствии легочной гипертензии такие медикаменты поддерживают сердечный выброс и адекватную перфузию различных органов и систем, в том числе фетоплацентарного комплекса. С помощью гликозидов также можно купировать тахисистолическую фибрилляцию предсердий.
• Нитраты. Благодаря депонированию крови в венах большого круга кровообращения средства этой группы снижают преднагрузку на сердце, что позволяет уменьшить признаки венозной легочной гипертензии и застоя крови в малом круге. Недостатком применения нитратов является возможное уменьшение сердечного выброса.
• β-адреноблокаторы. Препараты, снижающие силу сокращений миокарда, рекомендованы беременным с синусовой тахикардией, при которой увеличивается давление в полости левого предсердия, возникает застой крови в легочном круге кровообращения. Могут применяться при тахисистолической фибрилляции предсердий.
• Антикоагулянты. С учетом срока беременности и результатов тромбоэластограммы женщинам с сердечными пороками назначают низкомолекулярные гепарины, антиагреганты в комбинации с периферическими вазодилататорами, улучшающими капиллярный кровоток. Во время родов введение гепарина прекращают.

При наличии показаний выполняются малоинвазивные операции (эндоваскулярная баллонная дилатация аортального стеноза и пр.) и закрытая митральная комиссуротомия. Открытые хирургические вмешательства по протезированию клапанов с выключением естественного кровообращения проводятся только при угрозе жизни женщины и невозможности чрескожной коррекции аномалии.

При наличии порока сердца предпочтительны программированные естественные роды в дневное время суток с введением гормонально-энергетического комплекса для профилактики аномальной родовой деятельности и максимальным нарастающим обезболиванием с использованием масочного наркоза и эпидуральной анальгезии. Для бережного родоускорения применяется амниотомия. В родах допустимо назначение утеротоников, спазмолитиков, антигипоксантов. Потуги в период изгнания выключаются при высокой активности ревматизма, комбинированных и сочетанных пороках, стенозах, нарушениях кровообращения.

При обнаружении активного ревматического процесса, признаков нарушения кровообращений, развитии поздних гестозов, плацентарной недостаточности с хронической гипоксией или задержкой развития плода родоразрешение выполняется досрочно на 34-37 неделях. Абсолютными показаниями к проведению кесарева сечения являются терапевтически резистентная прогрессирующая сердечная недостаточность, III степень активности ревмокардита, аневризма аорты, коарктация аорты с выраженной гипертензией, полное нарушение атриовентрикулярной проводимости, использование искусственного водителя ритма, подострое течение септического эндокардита, пороки с нагрузкой преимущественно на левые отделы сердца, сопутствующая акушерская патология (крупный плод, узкий таз, неправильное положение ребенка).

Исход беременности и родов при пороках сердца зависит от варианта анатомического дефекта, наличия нарушений кровообращения, активности ревматизма (при аномалиях ревматического происхождения). Абсолютными противопоказаниями к вынашиванию ребенка считаются сочетанные и комбинированные виды пороков, единый желудочек, коарктация аорты, выраженный аортальный стеноз, сочетание анатомических аномалий с бактериальным эндокардитом, тахиаритмией, легочной гипертензией 2-3 степени, синдром Эйзенменгера, синдром Марфана с увеличением диаметра корня аорты более 4,5 см, предшествующая послеродовая кардиомиопатия. Прогноз также ухудшается при выраженных степенях сужения (недостаточности) сердечных клапанов и по мере увеличения возраста беременной – после 30 лет вероятность развития недостаточности кровообращения повышается вдвое.

В остальных случаях при планировании беременности необходимо учитывать рекомендации кардиолога, на прегравидарном этапе максимально компенсировать порок и купировать ревматическую лихорадку, по показаниям выполнить операцию по коррекции порока до зачатия. Беременным показана ранняя постановка на учет в женской консультации, диетотерапия с достаточным потреблением белка, микроэлементов и витаминов, ограничением количества жидкости и поваренной соли. Рекомендованы дозированные физические нагрузки, нормализация режима работы и отдыха, профилактическое использование растительных препаратов с седативным эффектом.