Послеродовой тромбофлебит

Послеродовой тромбофлебит – это акушерское осложнение, характеризующееся воспалением стенок вен, тромбозом в области таза и нижних конечностей, развивающимся у женщин после родов. Заболевание проявляется повышением температуры тела, тахикардией, локальными болевыми ощущениями. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов клинического осмотра, ультразвукового исследования сосудов с дуплексным сканированием, коагулограммы. Основным методом лечения является терапия антикоагулянтами, при высоком риске артериальной тромбоэмболии показано хирургическое вмешательство.

Послеродовой тромбофлебит – острое заболевание вен у родильниц с образованием в просвете тромбов, воспалительным процессом, нарушением венозного кровотока. Частота встречаемости венозных тромбозов с присоединившимся или первичным флебитом в послеродовом периоде составляет 3,5%, практически на порядок превышая распространенность тромботических осложнений при беременности. Патология может развиться у родильниц любого возраста, но чаще регистрируется у женщин старше 35 лет. При обструкции вены тромбом, в отличие от артериальной тромбоэмболии, ишемия выявляется крайне редко, однако тромбоз системы нижней полой вены является основным источником эмболии бассейна лёгочной артерии.

Послеродовой тромбофлебит имеет мультифакторную природу. Благоприятным фоном для возникновения патологии являются физиологические изменения в организме беременной женщины: сдавление полой вены беременной маткой, замедление скорости периферического кровотока и повышение потенциала свёртываемости крови, наиболее выраженное к концу беременности. Значимые факторы риска тромботических осложнений после родов:

• Осложнённые роды. Роды, сопровождающиеся разрывами мягких тканей (особенно с массивным кровотечением), родоразрешение оперативным путём нередко приводят к тромбофлебиту глубоких вен бедра и голени. При обширных травмах в кровоток поступает тканевый тромбопластин, усугубляющий характерную для позднего срока беременности активацию свёртывания крови.
• Патологическое течение беременности. Вероятность развития послеродовых тромботических осложнений значительно повышают гестозы. Эта патология сопровождается сосудистым спазмом с повреждением эндотелия, высвобождением биологически активных веществ, влекущих утрату тромборезистентных свойств сосудов.
• Воспаление матки. Послеродовой метроэндометрит запускает тромбообразование в маточных, тазовых и яичниковых венах. Механизм развития тромбоза аналогичен таковому при гестозах: результатом альтерации является выброс простагландинов, которые трансформируются в тромбоксан A2, стимулирующий активацию и агрегацию тромбоцитов.
• Экстрагенитальные патологии. Венозным тромбозам подвержены родильницы, страдающие заболеваниями, сопровождающимися нарушением кровообращения – сердечными патологиями (особенно ревматического характера), гипертонической болезнью. К основным факторам риска также относятся васкулиты любой этиологии, злокачественные неоплазии.
• Приём гормональных препаратов. Усугубить гемостатические изменения, связанные с беременностью, может длительное применение гормональной контрацепции (особенно с высоким содержанием эстрогенов). Вероятность тромбоза повышена у родильниц, забеременевших после гормональной индукции овуляции (с проведением ЭКО или без него).
• Дефекты гемостаза. Послеродовой тромбофлебит часто развивается у женщин с врождённой мутацией фактора V Лейден и гена протромбина, врождённой гипергомоцистеинемией, дефицитом антитромбина III и протеинов C, S или приобретённой тромбофилией (антифосфолипидным синдромом, гипергомоцистеинемией на фоне дефицита витаминов B12, B9, B6, B1).

К прочим факторам риска можно отнести гиподинамию (при работе стоя или сидя, длительных перелётах, долгом постельном режиме), тяжёлую физическую нагрузку (избыточный вес, регулярное поднятие тяжестей), поздний репродуктивный возраст. Повышают риск тромбоза внутривенные инфузии, курение. Одно из основных предрасполагающих условий развития осложнения, не связанное с гестацией, – неспецифическая дисплазия соединительной ткани, к признакам которой относятся варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, возникшие до беременности.

В основе механизма образования тромба лежит так называемая триада Вирхова, включающая изменение гемостаза (повышение свёртываемости крови) и гемодинамики (снижение венозного кровотока), повреждение венозной стенки. Тромбогенез может происходить на фоне гиперкоагуляции (флеботромбоз) с последующим развитием реактивного воспаления или наоборот, тромб возникает вследствие повреждения, а затем воспаления эндотелия. Сгусток крови фиксируется к сосудистой стенке в месте её поражения, его дальнейшая эволюция идёт по одному из трех путей.

Первый путь характеризируется ростом тромба, второй – его спонтанным лизисом, третий – организацией тромботических масс (их прорастанием соединительной тканью и капиллярами). Процесс сопровождается образованием в сгустке полостей, спонтанной реканализацией тромба за счёт фибринолиза. В мелких сосудах чаще образуются окклюзирующие тромбы, полностью перекрывающие просвет, в крупных – флотирующие, омывающиеся кровью. Последние являются эмбологенными – с высокой вероятностью отрыва, перемещения через нижнюю полую вену и правое предсердие в артериальный кровоток.

Послеродовые тромбофлебиты бывают поверхностными, распространяющимися на подкожные вены нижних конечностей, и глубокими, с поражением крупных магистральных сосудов ног, таза. По характеру воспаления выделяют гнойную и негнойную формы, по типу развития тромба – ограниченную или сегментарную, с быстрым отграничением, организацией кровяного сгустка и прогрессирующую – с его дальнейшим ростом. По локализации принята следующая классификация патологии, развившейся после родов:

• Тромбофлебит вен голени. Поверхностный тромбофлебит проявляется поражением малой, большой подкожных вен голени и их притоков, глубокий – большеберцовых вен. Патологические изменения в глубоких сосудах могут возникать изолированно или распространяться с поверхностных сосудов через коммуниканты. При восходящем тромбофлебите в процесс вовлекается бедренная вена.
• Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбофлебит. Начинаясь с физиологического тромбоза сосудов плацентарной площадки, распространяется на мелкие притоки внутренней подвздошной вены, затем на её ствол и далее – на общую подвздошную вену. При окклюзии последней в патологический процесс вовлекаются глубокие и поверхностные сосуды бедра.
• Тазовый тромбофлебит. Процессу воспаления и тромбообразования подвергаются венозные сплетения малого таза – маточновлагалищное, пузырное, прямокишечное, гроздьевидное сплетение яичника. При прогрессировании поражается подвздошная, а затем бедренная вена.
• Метротромбофлебит. Поражение магистральных маточных вен, берущих начало из маточного венозного сплетения. Тромбофлебит вен матки практически всегда является следствием послеродового эндометрита.
• Тромбофлебит яичниковой вены. Патология характеризуется изменениями полости магистрального сосуда, собирающего кровь из венозного сплетения яичника. Крайне редкое заболевание, развивающееся практически исключительно после родов, чаще всего на фоне врождённой или приобретённой тромбофилии.

Признаки патологического состояния могут обнаруживаться уже на пятый-шестой день после родов, однако чаще манифестация отмечается на второй-третьей неделе после родоразрешения. Предвестниками заболевания становятся длительно сохраняющаяся субфебрильная температура, нарастающее сердцебиение. Начало знаменуется кратким ознобом. Симптоматика может варьироваться в зависимости от локализации поражения.

Поверхностный тромбофлебит сопровождается наиболее яркими проявлениями: напряжением, болезненностью, покраснением по ходу поражённых сосудов, местным и общим повышением температуры. При тромбофлебите глубоких вен голени наблюдается отёк лодыжек (обычно выраженный по вечерам, спадающий после ночного сна), боли в икрах во время вставания и ходьбы, а также при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса).

Тромбоз тазовых вен не имеет специфической симптоматики до перехода на подвздошные и бедренные сосуды с развитием отёка паховой области на поражённой стороне. До этого обнаруживается лишь длительный субфебрилитет с тахикардией, могут наблюдаться болевые ощущения при дефекации, метеоризм, иногда рвота. Нередко больные жалуются на диспареунию, общую слабость, неопределённые тазовые и поясничные боли.

Илеофеморальный тромбофлебит длительно протекает с неопределённой симптоматикой – лихорадкой, тахикардией. Иногда отмечаются боли внизу живота и крестцовой области, затруднение мочеиспускания. Полная окклюзия подвздошной вены сопровождается внезапной болью в подвздошной, паховой областях, иррадиирующей в бедро, ознобом, отёком передней брюшной стенки, поясницы, наружных гениталий. Болям сопутствует ощущение распирания бедра и икры.

При вовлечении глубоких бедренных вен выявляется лихорадка, быстро развивающийся стойкий отёк конечности (объём поражённого бедра увеличен на 5-15 см и более), острые нестерпимые боли в передневнутренней области бедра по ходу сосудистого пучка. Пахово-бедренные лимфатические узлы увеличены. Кожа пораженной конечности бледная, имеет синюшно-мраморный оттенок, её стопа холоднее здоровой. Общее состояние тяжёлое.

Метротромбофлебит, развивающийся на второй неделе послеродового периода, сопровождается тазовыми болями, кровянистыми выделениями из половых путей, усиливающимися к концу третьей недели. Поражение вен яичника не имеет патогномоничной симптоматики. Регистрируются спонтанные абдоминальные боли (обычно правосторонние, поскольку у 90% женщин тромбоз поражает правый яичник), иррадиирующие в пах, боли при надавливании на область яичника, лихорадка.

Наиболее грозное осложнение венозного тромбоза – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), выявляемая у 40-50% больных. У 10% пациенток поражается лёгочный ствол и крупные артериальные ветви с развитием массивной ТЭЛА (обычно вследствие тромбоза подвздошно-бедренного или подколенно-бедренного сегмента, реже – тазовых венозных сплетений), приводящей к острой сердечно-лёгочной недостаточности, летальному исходу. При закупорке эмболами более мелких ветвей (результат глубоких флеботромбозов сосудов голени) наблюдается инфаркт-пневмония.

Следствием распространённого тромбоза является возникновение варикозной болезни, посттромбофлебитического синдрома, ведущих к хронической венозной недостаточности (ХВН) и инвалидизации. Поражение илеофеморального сегмента с полной обструкцией сосудистых коллатералей сопровождается артериальным спазмом, может спровоцировать ишемию конечности, венозную гангрену. К осложнениям тромбофлебита яичниковой вены относятся инфаркт яичника, острая обструкции мочеточника, острая почечная и полиорганная недостаточность.

Диагностика послеродовых тромбофлебитов обычно затруднена ввиду отсутствия специфических признаков. Исключение составляют лишь поражения поверхностных вен конечностей с их яркой симптоматикой. Диагноз устанавливается при участии акушера-гинеколога и флеболога. Заподозрить тромботические осложнения можно, проанализировав анамнестические данные, жалобы пациентки. Дальнейшие мероприятия включают:

• Клинический осмотр. О тромбофлебите может свидетельствовать выраженная тахикардия, сочетающаяся с гипертермией, порой не соответствующая значениям температуры тела. Во время гинекологического исследования и общего осмотра при тромботических осложнениях у родильниц пальпируются поражённые сосуды, представленные плотными болезненными тяжами.
• Ультразвуковое ангиосканирование. Наиболее информативным методом диагностики тромбофлебита в современной флебологии является УЗДС. Исследование позволяет определить границу и степень организации тромба, оценить состояние клапанов, стенок глубоких и перфорантных вен. При недоступности УЗДС выполняют УЗДГ.
• Коагулологические исследования. Для уточнения причин тромбофлебита применяют две методики – тромбоэластографию и коагулометрию. С помощью первого метода изучают изменения коагулологического каскада интегрированно, при посредстве второго детально оценивают его отдельные цепочки. Комплексный анализ позволяет определить, какое из звеньев гемостаза нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гнойно-воспалительными заболеваниями (аппендицитом, параметритом, сепсисом), патологиями мочевыделительной системы (нефротическим синдромом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью), заболеваниями кожи и мягких тканей (рожистым воспалением, целлюлитом, флегмоной). Тромбофлебит также следует различать с регионарными метастазами рака наружных гениталий.

Консервативная терапия

Основные задачи лечебных мероприятий – предотвращение распространения тромбоза, купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания. Поверхностный тромбофлебит обычно лечат амбулаторно при максимально возможной активности пациентки (исключая статические нагрузки). Терапия тромбофлебита глубоких вен конечностей и внутритазовой локализации проводится на базе хирургического стационара. При флотирующих тромбах назначается строгий постельный режим с целью снижения вероятности отрыва тромба и развития артериальной тромбоэмболии.

• Антикоагулянтное лечение. Антикоагулянты не способствуют рассасыванию кровяного сгустка, однако останавливают прогрессирование тромбоза. После установления диагноза сначала применяют системную терапию низкомолекулярными гепаринами, после чего переходят на длительный приём антикоагулянтов непрямого действия.
• Антибиотикотерапия. Антибактериальные препараты назначаются по строгим показаниям – при тромбофлебитах, развившихся на фоне гнойно-воспалительного процесса. При реактивном (асептическом) воспалении лечение антибиотиками не только бесполезно, но и может нанести вред, поскольку усиливает свёртываемость крови, приводит к прогрессированию заболевания.
• Противовоспалительное лечение. Для лечения асептических флебитов используют нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак). Эти лекарственные препараты способствуют купированию воспаления, устраняют боль, обладают антиагрегантным эффектом. Применяются парентерально, внутрь и местно.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. Такие средства, как рутозид и троксерутин снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая воспалительную реакцию. Назначаются внутрь, местное применение малоэффективно. Внутривенное введение пентоксифиллина улучшает реологические свойства крови.
• Компрессионная терапия. Эластическая компрессия нижних конечностей показана при внетазовых варикотромбозах. Бандаж уменьшает венозный застой, что препятствует дальнейшему тромбообразованию. Как правило, первоначально используется бинтование, после стихания боли переходят к длительному ношению компрессионных чулок.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначается при противопоказаниях к антикоагулянтной фармакотерапии (опасности кровотечения, идиосинкразии к лекарствам), наличии флотирующего тромба и повторных эпизодах ТЭЛА, нацелено на предотвращение попадания тромбоэмбола в артериальное русло. Другим показанием к операции является венозная ишемия. Лечение проводится эндоваскулярным хирургом и включает следующие методы:

• Реканализацию тромбированного сосуда. Удаление тромботических масс с целью восстановления проходимости вены выполняется механическим (тромбэктомия) или биохимическим (регионарный селективный тромболизис) методом. Поскольку введение тромболитиков может спровоцировать отрыв флотирующего «хвоста» тромба, больной предварительно устанавливают кава-фильтр.
• Имплантацию кава-фильтра. Фиксация к стенкам полой вены приспособления, пропускающего кровь, но задерживающего эмболы с целью предотвращения ТЭЛА. Метод ограничен в применении у молодых пациенток, планирующих дальнейшую реализацию репродуктивной функции ввиду отсутствия данных об отдалённых последствиях. Альтернатива – шовная фильтрация сосуда.
• Прошивание вены. Заключается в наложении П-образных швов, захватывающих обе венозные стенки. В результате образуется фильтр, не пропускающий эмболы. При тромбофлебитах практикуют пликацию нижней полой вены, вен бедра, подвздошной вены. Методика применяется при невозможности имплантации кава-фильтра.

Прогноз зависит от распространённости и локализации тромботического процесса, возможности устранения этиологических факторов, возраста больной и активности её иммунной системы. Рецидивы регистрируются у 10-30% пациенток. Первичная профилактика включает борьбу с гинекологическими воспалительными заболеваниями, медикаментозную коррекцию гемостаза у женщин, составляющих группу риска. К другим мероприятиям относится придание возвышенного положения ногам в постели, ранняя активизация пациенток после родоразрешения, ношение компрессионного трикотажа.