Синдром спортивного серця

Синдром спортивного серця — це збірна назва структурних змін міокарда, які виникають у людей, які систематично зазнають інтенсивних фізичних навантажень. Найчастіше протікає безсимптомно чи зі згладженою неспецифічною симптоматикою. При розвитку декомпенсації може стати причиною порушень ритму, розвитку тромбоемболії та серцевої недостатності. Діагностика передбачає проведення ЕКГ, Ехо-КГ та навантажувальних тестів. Лікування потрібне лише при виражених структурних та функціональних порушеннях, включає немедикаментозні, медикаментозні та хірургічні методи.

Термін «синдром спортивного серця» вперше був використаний у 1899 році шведським ученим Саламон Хеншеном. Патологія зазвичай діагностується спортивними лікарями та кардіологами, в переважній більшості випадків не становить небезпеки для життя. Рідше маскує серйозні серцеві хвороби чи помилково визначається як якесь небезпечне захворювання. Достовірних даних про поширеність серед спортсменів немає, не виключається спадкова схильність до декомпенсації і натомість фізичних навантажень. Середня зустрічальність у чоловіків вища. Ускладнення, що розвиваються на заключному етапі декомпенсації, є найчастішою причиною смерті молодших 35 років, які займаються спортом. Зазвичай брадикардія та структурні зміни регресують після припинення тренувань.

Синдром спортивного серця є адаптивним процесом у вигляді морфологічної перебудови міокарда у відповідь на значні фізичні навантаження, що повторюються. Найчастіше спостерігається у професійних спортсменів, які тренуються понад одну годину щодня протягом кількох років. Особливо це стосується важкоатлетів і людей, які займаються розвитком витривалості. Встановити межу, коли фізіологічна адаптація трансформується в патологію, поки що не вдається.

В основі змін міокарда, що розвиваються при синдромі спортивного серця, лежать кілька фізіологічних процесів, здатних переходити до патологічних. При тривалих інтенсивних навантаженнях різко посилюється функція парасимпатичної нервової системи та тонус блукаючого нерва. Це сприяє гальмування автоматичної функції основного водія ритму. Відбувається ремоделювання морфологічної структури як ексцентричної чи концентричної гіпертрофії. Спостерігаються зміни обсягів камер серця, товщини та маси їх стінок. Опосередковано збільшується ударний об’єм та кардіальний викид. Ці два механізми сукупно призводять до зміни функціональності провідної системи в цілому, зниження частоти пульсу в спокої та збільшення часу діастоли.

Пропорційно масі міокарда зростає кількість коронарних судин, які здійснюють кровопостачання. Будь-який компенсаторний процес має свою межу, після досягнення якої при збереженні колишніх навантажень нові капіляри не встигають формуватися. Це стає причиною загибелі кардіоміоцитів, які не отримують належного постачання кисню та поживних речовин. Утворюються сполучнотканинні рубці, знижується провідність нервовими шляхами до м’язів від водія ритму. Синдром ускладнюється порушеннями ритму, патологічним розширенням камер серця та розвитком хронічної недостатності серцевої діяльності.

Синдром спортивного серця нині виділяється в окрему нозологічну одиницю, що має власну систематизацію. Класифікація складається із двох форм, які, по суті, є послідовними стадіями розвитку морфологічних та функціональних змін міокарда. Варіант патології встановлюють на підставі даних об’єктивного та інструментального обстеження. Виділяють:

• Фізіологічний спортивне серце. Пульс спокою менше 60 скорочень за хвилину, відзначається подовження інтервалу PQ, зміщення сегмента ST вище ізолінії на кілька міліметрів у додаткових відведеннях. Амплітуда зубця Т збільшується, особливо у грудних відведеннях. Специфічної симптоматики немає. Товщина стінки лівого шлуночка вбирається у 13 мм.
• Патологічне спортивне серце. Симптомами, що свідчать про розвиток патологічних процесів у міокарді, є виражене урідження чи почастішання ЧСС, ознаки дистрофічних змін у серцевому м’язі, що реєструються за допомогою електрокардіографії. Внутрішній об’єм серця збільшується, як і товщина м’язової стінки обох шлуночків. Зубець Т у відведеннях V1-V6 стає ще вищим, іноді порівнюється з R.

Синдром проявляється вкрай неспецифічними варіабельними ознаками, що важко диференціюються з нормальною адаптивною реакцією міокарда. При фізіологічній формі симптоматика відсутня або спостерігається зменшення серцевих скорочень. У спортсменів з патологічною формою відзначається виражена брадикардія або безпричинна тахікардія у спокої, поява хворобливих відчуттів за грудиною під час інтенсивних кардіотренувань та загальне зменшення фізичної витривалості. Може виявлятися хронічне підвищення артеріального тиску, часті запаморочення, усунення верхівкового поштовху вліво, його розлитий характер, посилений пульс на сонних артеріях, при погіршенні стану порушення ритму.

Течія патологічної форми синдрому спортивного серця нерідко супроводжується розвитком станів, що ускладнюють основний процес. До найчастіших ускладнень відносять порушення ритму і провідності (синусові аритмії, блокади, фібриляції), які можуть бути фактором тромбозу і тромбоемболії. Значне утруднення руху імпульсу по провідній системі може стати причинним фактором непритомності та зупинки серця аж до раптової кардіальної смерті. На тлі масивної гіпертрофії часто розвивається інфекційний ендокардит із ураженням клапанної системи. Тривалий поточний синдром у половині випадків закінчується хронічною серцевою недостатністю.

Виявлення синдрому в сучасних умовах не становить труднощів. Патологія виявляється у переважної кількості спортсменів, особливо атлетів. На перший план виходить своєчасна реєстрація функціональних та структурних змін, які можуть призвести до розвитку порушень та появи ускладнень. Діагностика починається з’ясування детального анамнезу пацієнта та встановлення можливої ​​спадкової схильності, яка може значно прискорити настання вираженої декомпенсації. При пальпації визначається високий розлитий верхівковий поштовх і швидкий пульс. Аускультативно може бути систолічний шум. З інструментальних методів діагностики використовуються:

• Електрокардіографія. Найбільш типовими ознаками патологічного спортивного серця за даними ЕКГ-дослідження є перевантаження, гіпертрофія лівого шлуночка, високі позитивні або негативні зубці Т у V1-V6 відведеннях, глибокі атипові Q в основних та посилених. Реєструються порушення ритму (фібриляція передсердь, шлуночкові аритмії, блокади AV, ніжок, особливо лівої, пучка Гіса різного ступеня, міграція водія ритму, атріовентрикулярні дисоціації). Часто застосовується холтерівське моніторування для оцінки пароксизмальних аритмічних явищ та аналізу факторів ризику раптової серцевої смерті.
• Відлуння-КГ. Вважається ключовим методом диференціальної діагностики синдрому спортивного серця та кардіоміопатії. Під час проведення ультразвукового дослідження оцінюється структура міокарда, виявляється гіпертрофія (переважно вентрикулярна), візуалізуються вогнища кардіосклерозу, описується їх поширеність. Виявляється обструкція відділу лівого шлуночка, що виносить.
• Навантажувальні випробування. ЕКГ та Ехо-КГ часто доповнюють фізичними навантаженнями, оскільки деякі кардіальні феномени спостерігаються лише при збільшеній активності пацієнта. Реєструється поява болю в серці, прогресуюче зменшення витривалості, стійко високий або низький артеріальний тиск, запаморочення, напади нудоти та модифікації ритму.

Диференціальна діагностика проводиться із хворобами, що супроводжуються гіпертрофією міокарда, особливо лівого шлуночка: аортальним стенозом, збільшенням маси серця на тлі артеріальної гіпертензії та ІХС. У ряді випадків необхідно виключити обмінні захворювання, які можуть провокувати збільшення серцевого м’яза, зокрема – амілоїдоз.

Лікування патології на етапі фізіологічної адаптації не потрібне. З появою симптомів спортсмену необхідно звернутися до фахівця для комплексного обстеження та корекції режиму тренувань. Терапія показана з появою вираженої симптоматики, несприятливих результатах інструментальних досліджень. Цілями лікування є уповільнення процесів декомпенсації, зменшення вираженості клінічних симптомів, профілактика тромбоемболії та раптової смерті. Терапевтичні заходи проводяться як амбулаторно, і стаціонарно. Показаннями для госпіталізації вважаються наростання симптомів серцевої недостатності, виражені порушення ритму, запаморочення, непритомність та напади загрудинних болів. У клінічній практиці використовуються:

• Немедикаментозна терапія. Передбачає зниження загальних навантажень на серці та кардинальні зміни режиму тренувань аж до їхнього тимчасового припинення або повної відмови від спорту. Необхідно переглянути раціон харчування, включити до нього більше свіжих овочів, фруктів, вітамінів, мінералів та білка, зменшити частку солі та жирних продуктів, дотримуватися принципу дробового харчування. Рекомендується переглянути режим дня, забезпечити 8-годинний сон. Протипоказано куріння та вживання алкоголю.
• Медикаментозна терапія. Призначається пацієнтам із вираженою клінічною картиною, порушеннями ритму. Застосовуються бета-адреноблокатори, що зменшують обструктивні явища у спокої, що знижують серцевий викид, артеріальний тиск та потребу міокарда у кисні. Використовуються блокатори кальцієвих каналів, що сприятливо впливають на міокард за рахунок зниження вираженості діастолічної функції та ішемічних явищ. За наявності блокад та фібриляції передсердь показані антиаритмічні засоби, часто у поєднанні з антикоагулянтами. При вираженому больовому синдромі план лікування доповнюється нітратами та інгібіторами АПФ. Можуть бути рекомендовані діуретики, антагоністи альдостерону та серцеві глікозиди.
• Хірургічні втручання. Показаннями для оперативного лікування є виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, низька ефективність медикаментозної терапії та кінцева стадія декомпенсації. Перевага надається міектомії з резекцією частини збільшеної міжшлуночкової перегородки, що забезпечує нормалізацію гемодинаміки та усунення симптомів. Для зниження рівня розростання м’язової тканини проводять алкогольну септальну абляцію. У тяжких випадках показано трансплантацію серця.

При комплексній терапії прогноз зазвичай сприятливий. При вираженій гіпертрофії, обструкції вивідної частини лівого шлуночка та тяжкій серцевій недостатності смертність досягає 5%. Призупинити процес формування спортивного серця може тимчасове припинення тренувань терміном від 3 місяців до 5 років. Спортсменам, які, маючи діагностований синдром, вирішують не переривати тренування, рекомендується переглянути програму занять, знизити кардіонавантаження. Необхідно регулярно використовувати пульсометр для запобігання досягненню критичних значень ЧСС.