Синоаурикулярна блокада

Синоаурикулярна блокада – Форма порушення внутрішньосерцевої провідності, що характеризується уповільненням або повним припиненням передачі імпульсу від синусового вузла до передсердь. Синоаурикулярна блокада проявляється відчуттями перебоїв та завмирання серця, короткочасними запамороченнями, загальною слабкістю, розвитком синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Вирішальними методами діагностики синоаурикулярної блокади є електрокардіографія, добове моніторування ЕКГ, атропінова проба. Лікування синоаурикулярної блокади передбачає усунення причин порушення провідності, призначення атропіну та адреноміметиків; при важких формах блокади показано тимчасову або постійну електростимуляцію передсердь.

Синоаурикулярна (синоатріальна) блокада – різновид синдрому слабкості синусового вузла, при якій блокується проведення електричного імпульсу між синоатріальним вузлом та передсердями. При синоаурикулярній блокаді має місце тимчасова асистолія передсердь та випадання одного або кількох шлуночкових комплексів. Синоаурикулярна блокада у кардіології зустрічається порівняно рідко. За статистикою, це порушення провідності у чоловіків розвивається частіше (65%), ніж у жінок (35%). Синоаурикулярна блокада може виявлятися у будь-якому віці.

Розвиток синоаурикулярної блокади може бути обумовлено ураженням синусового вузла, органічним пошкодженням міокарда, підвищеним тонусом блукаючого нерва. Синоаурикулярна блокада зустрічається у пацієнтів з вадами серця, міокардитами, ІХС (атеросклеротичним кардіосклерозом, гострим інфарктом міокарда, частіше задньодіафрагмальним), кардіоміопатіями. Синоаурикулярна блокада може розвиватися внаслідок інтоксикації серцевими глікозидами, препаратами калію, хінідином, адреноблокаторами, отруєння фосфорорганічними сполуками.

Іноді порушення синоатріальної провідності виникає після дефібриляції. У практично здорових осіб синоаурикулярна блокада зустрічається при рефлекторному підвищенні тонусу блукаючого нерва, що іннервує атріовентрикулярний вузол та передсердя. Механізм розвитку синоаурикулярної блокади може бути безпосередньо пов’язаний із відсутністю зародження імпульсу в синусовому вузлі; слабкістю імпульсу, не здатного спричинити деполяризацію передсердь; блокуванням передачі імпульсу на ділянці між синусним вузлом та правим передсердям.

Розрізняють синоаурикулярну блокаду I, II та III ступеня. Синоаурикулярна блокада І ступеня на звичайній електрокардіограмі не виявляється. В цьому випадку всі імпульси, що генеруються синусовим вузлом, досягають передсердь, проте зароджуються вони рідше, ніж у нормі. На синоаурикулярну блокаду І ступеня побічно може вказувати стійка синусова брадикардія.

При синоаурикулярній блокаді II ступеня частина імпульсів не досягає передсердь та шлуночків, що супроводжується появою на ЕКГ періодів Самойлова-Венкебаха – випаданням зубця P та асоційованого з ним комплексу QRST. У разі випадання одного серцевого циклу збільшений інтервал RR дорівнює двом основним інтервалам RR; при випаданні більшої кількості серцевих циклів пауза може дорівнювати 3 RR, 4 RR. Іноді блокується проведення кожного другого імпульсу, наступного після нормального скорочення (синоаурикулярная блокада 2:1) – у разі говорять про аллоритмии.

На відміну від атріовентрикулярної блокади II ст., при якій випадає лише QRS-комплекс, при синоаурикулярній блокаді має місце випадання передсердного та шлуночкового комплексів. При синоаурикулярній блокаді III ступеня відзначається повна блокада передачі імпульсів із синусного вузла, що може спричинити асистолію та смерть пацієнта. У деяких випадках роль водія ритму перебирає атріовентрикулярний вузол, що проводить система передсердь або шлуночків.

Клінічні прояви синоаурикулярної блокади І ступеня відсутні. Аускультативно можна визначити відсутність чергового скорочення серця через 2-3 нормальні цикли. Симптоматика синоаурикулярної блокади ІІ ступеня залежить від частоти випадання синусового імпульсу. При поодиноких випаданнях серцевих скорочень відзначаються відчуття дискомфорту за грудиною, запаморочення, задишка, загальна слабкість.

Відсутність кількох циклів серцевих скорочень, а також синоаурикулярна блокада III ступеня, супроводжується почуттям завмирання серця, шумом у вухах, різкою брадикардією. У разі синоаурикулярної блокади, обумовленої органічним ураженням міокарда, розвивається серцева застійна недостатність. На тлі нападів асистолії у хворих із синоаурикулярною блокадою розвивається синдром Морганьї-Едемса-Стокса, що характеризується раптовим запамороченням, блідістю шкіри, миготінням «мушок» перед очима, дзвоном у вухах, втратою свідомості, судомами.

Основна роль у діагностиці синоаурикулярної блокади належить електрокардіографії та добовому моніторуванню ЕКГ. При аналізі електрокардіографічних даних необхідно диференціювати синоаурикулярну блокаду від синусової аритмії, синусової брадикардії, передсердної екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади ІІ ступеня.

При реєстрації стійкої синусової брадикардії проводиться проба із введенням атропіну: у пацієнтів із синоаурикулярною блокадою після введення препарату серцевий ритм подвоюється, а потім різко зменшується у 2 рази – настає блокада. Якщо синусовий вузол працює нормально, відзначається поступове почастішання ритму.

При синоаурикулярній блокаді І ступеня спеціальна терапія не проводиться. Іноді відновленню провідності сприяє лікування основного захворювання або відміна препаратів, що сприяють порушенню. При функціональній синоаурикулярній блокаді, обумовленої ваготонією, хороші результати дає застосування атропіну всередину або підшкірно. Стимуляції автоматизму синусового вузла сприяє призначення симпатоміметиків (ефедрину, адреналіну гідрохлориду, ізопреналіну). Для покращення метаболізму міокарда показані кокарбоксилаза, інозин, АТФ.

При синоаурикулярній блокаді протипоказаний прийом серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, протиаритмічних препаратів хінідинового ряду, солей калію, аміодарону, препаратів раувольфії. Якщо синоаурикулярна блокада суттєво погіршує самопочуття пацієнта або супроводжується нападами асистолії, вдаються до тимчасової або постійної електричної стимуляції передсердь (імплантації електрокардіостимулятора).

Розвиток подій при синоаурикулярній блокаді багато в чому визначається перебігом основного захворювання, ступенем порушення провідності, наявністю інших порушень ритму. Безсимптомна синоаурикулярна блокада не спричиняє різких порушень гемодинаміки; розвиток синдрому Морганьї-Адамса-Стокса розцінюється як прогностично несприятливий.

Зважаючи на недостатню вивченість патогенезу синоаурикулярної блокади, її профілактика не розроблена. Першочерговими завданнями у цьому напрямі є усунення причин порушення провідності та спостереження кардіолога-аритмолога.