Вчені з’ясували, як відновити клітини серця

Серцево-судинні захворювання лідирують у світі за смертністю. Якщо людина перенесла сердечний напад, у неї гинуть кардіоміоцити — м’язові клітини серця. Утворюється рубець, який не дає органу нормально працювати, виникає серцева недостатність. Один інфаркт здатний занапастити до миллиарда кардіоміоцитів — і вони не виростуть знову, адже у людини регенерується тільки печінка.

Як відомо, багато тварин здатні відновлювати пошкоджені або втрачені частини тіла: наприклад, у ящірок відростає знову хвіст, а у павука — ноги. У перші дні життя мишенята здатні відновити до 15 відсотків тканин серця, якщо воно було пошкоджене. Цю унікальну здатність виявили та підтвердили у 2011 році. Через сім днів це «вікно зростання» закривається, і здатність відрощувати кардіоміоцити назавжди втрачається.

Вчені з’ясували, як працює ця здатність, що запускає регенерацію і чому вона не відбувається у дорослої тварини. Автори роботи створили максимально повну базу даних про регенерацію серця новонародженої миші. Вони вивчили транскриптом тварини — загальна кількість усіх матричних РНК у геномі миші. Вони також проаналізували гістони — білки, виявлені в ядрі еукаріотичних клітин, які допомагають у будові ДНК.

«Вивчаючи транскриптом, ми можемо безпосередньо ідентифікувати гени, які експресуються під час регенерації серця», — пояснює Чжаонін Ван, провідний автор статті про останні дослідження команди, опублікованої в Proceedings of the National Academy of Sciences. Так вчені отримали інформацію про гени, що сприяють відновленню клітин серця. Також з’ясувалося, що здатність до регенерації серця пов’язана з унікальною імунною відповіддю. Гістони, як і транскриптоми, впливають на молекулярну среду, що бере участь у регенерації пошкодженого серця. Найпомітнішу роль у поділі кардіоміоцитів, необхідному для успішної регенерації, гравши білок CcL24, а крім того, вчені виявили РНК-зв’язуючий білок Igf2bp3.

У майбутньому, розвиваючи це напрям дослідження, можна буде сподіватися змусити регенерувати не лише клітини м’ячого серця, а й людського. Нововідкриті механізми дають надію отримати принципово нові способи допомоги мільйонам людей, які зараз не можуть бути вилікувані. «Ми визначили CcL24 та Igfbp3 як раніше нехарактерні регулятори проліферації кардіоміоцитів, які потім можна буде використовувати для терапії», — сказав Ван.