Внутрішньомозкова гематома (Інтрапаренхіматозна гематома головного мозку)

Внутрішньомозкова гематома – Обмежене скупчення крові в речовині головного мозку, що надає здавлююче, що зміщує і пошкоджує вплив на розташовану поблизу мозкову тканину. Внутрішньомозкова гематома клінічно характеризується загальномозковими та осередковими симптомами, які залежать від місця розташування гематоми та її обсягу. Найбільш достовірно внутрішньомозкова гематома діагностується поєднаним застосуванням КТ та МРТ головного мозку, а також ангіографічного дослідження судин мозку. Невелика внутрішньомозкова гематома може бути пролікована консервативно, велика внутрішньомозкова гематома – лише хірургічно, шляхом видалення чи аспірації.

Внутрішньомозкова (інтрапаренхіматозна) гематома – різновид внутрішньочерепної гематоми, що характеризується скупченням крові в паренхімі мозку. Найчастіше має посттравматичне походження. У структурі всіх внутрішньочерепних гематом внутрішньомозкові крововиливи становлять близько 30%. У кілька разів найчастіше діагностуються у чоловіків. Віковий пік посідає молодий працездатний вік – від 35 до 50 років. Представляють серйозну небезпеку у зв’язку з тяжкістю церебральних порушень, що розвиваються, і високим відсотком летальності.

Залежно від генезу внутрішньочерепні гематоми можуть бути посттравматичними та нетравматичними. Внутрішньомозкова гематома може утворитися в результаті:

• ЧМТ. Найчастіше вилити крові сприяє розрив церебральної судини в момент черепно-мозкової травми або посттравматичну діапедезну кровотечу в контузійному вогнищі.
• Патології церебральних судин. Безпосередня причина – розрив аневризми головного мозку або артеріо-венозної мальформації.
• Аррозивної кровотечі. Деструкція судинної стінки може розвиватися при внутрішньомозковій пухлині, через надмірне підвищення внутрішньосудинного тиску при артеріальній гіпертензії та/або порушення еластичності судинної стінки при атеросклерозі, системних васкулітах, діабетичній макроангіопатії та ін.
• Змін властивостей крові. Внутрішньомозкова гематома може бути пов’язана зі зміною реалогічних властивостей крові при гемофілії, лейкемії, захворюваннях печінки (хронічному гепатиті, цирозі), лікуванні антикоагулянтами тощо.

Внутрішньомозкова гематома може складатися як з рідкої, так і з крові, що згорнулася. У деяких випадках крім крові внутрішньомозкова гематома містить мозковий детрит, що за своєю кількістю значно поступається об’єму крові, що накопичилася в гематомі. Кількість крові, що містить внутрішньомозкова гематома, коливається від 1 до 100 мл. Збільшення розмірів внутрішньомозкової гематоми відбувається, як правило, протягом 2-3 годин після початку кровотечі, а при порушенні зсідання крові і довше.

Внутрішньомозкова гематома, що утворилася, здавлює навколишні її мозкові тканини, призводячи до їх пошкодження і некрозу. Поряд із цим внутрішньомозкова гематома викликає підвищення внутрішньочерепного тиску і може стати причиною набряку головного мозку. Внутрішньомозкова гематома значних розмірів може призводити до зміщення структур головного мозку та розвитку так званого дислокаційного синдрому. Крім того, кровотеча призводить до рефлекторного спазму судин головного мозку та ішемії, насамперед у розташованих поблизу гематоми областях.

Ішемія є додатковим фактором, що ушкоджує, що призводить до поширення патологічних змін далеко за межі утворюється гематоми. Приблизно у 14% спостережень внутрішньомозкова гематома проривається у шлуночки головного мозку, призводячи до крововиливу у шлуночки. Згідно з деякими даними, у 23% випадків внутрішньомозкова гематома поєднується з утворенням в оболонках головного мозку субдуральної, епідуральної або епі-субдуральної гематоми.

На сьогоднішній день клінічна неврологія використовує кілька класифікацій внутрішньомозкових гематом, що дають уявлення про їх різні характеристики: розташування, розміри, етіологію. Залежно від локалізації виділяють центральну, субкортикальну та кортико-субкортикальну внутрішньомозкову гематому, а також гематому мозочка. Розрізняють лобарні, медіальні, латеральні та змішані внутрішньомозкові гематоми. За розміром внутрішньомозкова гематома може класифікуватися як:

• мала (До 20 мл, діаметр по КТ не більше 3 см)
• середня (20-50 мл, КТ-діаметр 3-4,5 см)
• велика (> 50 мл, КТ-діаметр > 4,5 см).

Унаслідок виникнення внутрішньомозкова гематома може бути посттравматичної, гіпертензійної, аневризматичної, пухлинної та ін. Для посттравматичної гематоми застосовується класифікація за часом її виникнення. Первинна внутрішньомозкова гематома утворюється відразу після ЧМТ, відстрочена внутрішньомозкова гематома — через добу і більше.

Загальномозкові симптоми

У більшості випадків інтрапаренхіматозна гематома супроводжується вираженою загальномозковою симптоматикою. У пацієнтів спостерігається запаморочення, інтенсивний головний біль, нудота та блювання. Більше половини випадків внутрішньомозкової гематоми характеризується порушенням свідомості від сопору до коми. Іноді пригнічення свідомості передує період психомоторного збудження. Утворення внутрішньомозкової гематоми може протікати з наявністю стертого світлого проміжку у стані пацієнта, з більш тривалим світлим проміжком або без нього.

Осередкові симптоми

Вогнищева симптоматика внутрішньомозкової гематоми залежить від її обсягу та локалізації. Так, при невеликих гематомах в ділянці внутрішньої капсули має місце більш виражений неврологічний дефіцит, ніж при значно більших гематомах, що локалізуються в менш значущих у функціональному плані ділянках мозку. Найчастіше внутрішньомозкова гематома супроводжується геміпарезом, афазією (розладом мови), порушеннями чутливості, не симетричністю сухожильних рефлексів правих та лівих кінцівок, судомними епілептичними нападами. Можуть спостерігатися анізокорія, геміанопсія, лобові симптоми: розлад критики та пам’яті, порушення поведінки.

Дислокаційний синдром

Велика внутрішньомозкова гематома швидко призводить до появи дислокаційного синдрому, що виникає в результаті зміщення мозкових структур. Викликаючи збільшення об’єму вмісту черепної коробки, внутрішньомозкова гематома призводить до зміщення мозкових структур у каутальному напрямку та вклиненню мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір. Наслідком цього є здавлення довгастого мозку, що клінічно проявляється стовбуровою симптоматикою: ністагмом, порушенням ковтання (дисфагією), розладом дихального ритму, диплопією, приглухуватістю, вестибулярною атаксією, гіпо- або аносмією, косоокістю та опущенням окозлазією та опущенням.

Крововиливи в шлуночки

Внутрішньомозкова гематома з проривом крові в шлуночки характеризується гіпертермією, пригніченням свідомості, що швидко розвивається аж до коми, наявністю менінгеальних симптомів, горметонічними судомами – приступообразным підвищенням тонусу м’язів кінцівок, в результаті якого руки виявляються зігнуті і приведені до тулуба, а ноги.

Внутрішньомозкова гематома відстроченого характеру клінічно проявляється відсутністю поліпшення у стані пацієнта або різким погіршенням його стану через добу та більше після отриманої травми.

Сучасні методи нейровізуалізації дозволяють не лише діагностувати внутрішньомозкову гематому, а й виявити причину її появи. Провідним діагностичним методом є:

• КТ мозку. Як правило, на томограмах внутрішньомозкова гематома має вигляд осередку гомогенної щільності округлої або овальної форми. Якщо гематома сформувалася внаслідок забиття головного мозку, вона зазвичай має нерівний контур. З часом відбувається зменшення густини гематоми до ізоплотного стану, при якому її густина відповідає щільності мозкової тканини. Для малих гемат цей період становить 2-3 тижні, а для середніх – до 5 тижнів.
• МРТ мозку. При зменшенні густини гематома краще візуалізується за допомогою МРТ, хоча в початковому періоді застосування МРТ може призвести до помилкового діагнозу на користь пухлини з крововиливом. Тому, за наявності такої можливості, багато неврологи та нейрохірурги вважають за краще використовувати в ході діагностики обидва способи нейровізуалізації (КТ та МРТ).
• Церебральна ангіографія. З метою виявлення судинних порушень, зумовлених рефлекторним ангіоспазмом, а також для діагностики аневризм та артеріо-венозних мальформацій, застосовується ангіографія головного мозку або магнітно-резонансна ангіографія (МРА). Самостійно застосовуватися в діагностиці внутрішньомозкової гематоми ангіографія не може, оскільки не дає можливості точно диференціювати ділянку забиття головного мозку від гематоми.

Диференціювати внутрішньомозкову гематому слід з пухлиною півкуль мозку, осередком забиття мозку, ішемічним інсультом, кістою та абсцесом головного мозку.

Консервативна терапія

Внутрішньомозкова гематома може бути пролікована консервативним або оперативним способом. Рішення про вибір лікувальної тактики зазвичай ухвалює нейрохірург. Проведення консервативної терапії під контролем КТ можливе при діаметрі внутрішньомозкової гематоми до 3 см, задовільному стані свідомості пацієнта, відсутності клінічних даних за дислокаційний синдром та здавлення довгастого мозку. В рамках консервативної терапії здійснюється введення гемостатиків та препаратів, що зменшують проникність судин. Необхідна профілактика тромбоемболії, корекція артеріального тиску. Для зниження внутрішньочерепного тиску під контролем електролітного складу крові застосовують діуретики.

Нейрохірургічне лікування

Великий діаметр внутрішньомозкової гематоми, виражена осередкова симптоматика, порушення свідомості є показанням до хірургічного лікування. Наявність ознак здавлення стовбура мозку та/або дислокаційного синдрому є приводом для невідкладного оперативного втручання:

При множинних гематомах видалення найчастіше підлягає лише найбільша їх. Якщо внутрішньомозкова гематома поєднується з гематомою оболонок тієї ж півкулі, її видалення проводиться разом з видаленням субдуральной гематоми. Якщо внутрішньомозкова гематома малого чи середнього розміру локалізується з іншого боку від гематоми оболонок, вона може не видалятися.

До основних факторів, від яких залежить прогноз, відносяться: розмір та розташування гематоми, вік пацієнта, наявність супутньої патології (ожиріння, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та ін.), ступінь та тривалість порушення свідомості, поєднання внутрішньомозкової гематоми з гематомами оболонок, своєчасність та адекватність наданої медичної допомоги. Найбільш несприятливий прогноз щодо гематом, що прориваються у шлуночки головного мозку. Основні причини смерті – це набряк і дислокація головного мозку. Близько 10-15% пацієнтів із геморагічним інсультом гинуть від рецидиву крововиливу, а приблизно 70% мають стійкий інвалідний неврологічний дефіцит. Профілактика полягає у запобіганні травмам голови, профілактиці та своєчасному лікуванні цереброваскулярних захворювань.