Восходящий тромбофлебит

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью, отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.

Восходящий тромбофлебит является наиболее распространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследований, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубокие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это создает реальную угрозу для пациента, способствуя развитию легочной тромбоэмболии. Заболевание характерно для всех возрастных групп, но обычно встречается среди людей старше 60 лет. Женщины страдают в 2–4 раза чаще мужчин.

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови, коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К пусковым факторам относят следующие:

• Варикозная болезнь. Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
• Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм (переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Хроническая патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении способствуют заболевания, сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови. Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.

Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании – иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.

Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков). Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
• V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.

Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки, а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).

Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены, передается на анастомозы противоположной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.

Опасность восходящего тромбофлебита обусловлена распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значительный риск эмболии легочной артерии. Явные симптомы ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но многие эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком грозном осложнении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной лечебной коррекции существует риск рецидива тромботической обструкции, возрастающий в условиях рефлюкса из глубоких вен и хронической гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями хронической венозной недостаточности.

Специфика восходящего тромбофлебита такова, что даже при тщательном физикальном обследовании точно определить верхнюю границу тромбирования не представляется возможным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что требует использования более информативных методов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Позволяет определить расположение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубокой системы. Благодаря этим критериям можно прогнозировать дальнейшее течение патологии и риск возникновения ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и длительность ретроградного кровотока.
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубокие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только наличие либо отсутствие обтурации, но также ее локализацию, характер и выраженность, пути коллатерального кровотока. Венография из диагностической процедуры при необходимости может сразу перейти в лечебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, особенно D-димер, рекомендуют в ранние сроки тромбоза для установления окклюзии глубоких сегментов. Тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью – повышение показателя вероятно при многих сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сегмент и высокий риск ТЭЛА создают необходимость в проведении КТ малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность точно визуализировать сосуды и определить давность тромбов. МРТ обладает более высокой, по сравнению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Иногда возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Точный диагноз хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных результатами инструментально-лабораторных методов.

Пациентов с острым процессом в экстренном порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтобы предупредить поражение глубоких сегментов и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической тактики и комплексного подхода. Лечение основано на использовании нескольких методов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из главных мест в лечебной коррекции. Назначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных противовоспалительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обосновано и необходимо. Локальное воздействие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия. В острой стадии для улучшения венозного оттока используют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) рекомендуют носить изделия медицинского трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая коррекция. Операция признается наиболее результативным способом предупреждения осложнений. Если тромбоз не достигает остиального клапана, то выполняют перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сегмента требует экстренной операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по методу Троянова-Тренделенбурга) с дальнейшей терапией антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах рекомендуют сохранять физическую активность, избегая длительного постельного режима. Среди физиотерапевтических методов применяют локальную гипотермию, после устранения активного воспаления – УВЧ, УФ облучение, солюкс. Некоторые исследования показывают эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в комбинации с кроссэктомией и флебэктомией.

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные факторы, влияющие на прогноз. Поражение глубокой венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Существующие методы лечебной коррекции позволяют значительно снизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде случаев заболевание рецидивирует, приводя к длительной или стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика предполагает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное лечение ассоциированной патологии. Предотвратить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.