Вторинна катаракта

Вторинна катаракта – це ускладнення після екстракції катаракти, що характеризується вторинним закриттям області заднього капсулорексису сполучною тканиною. Клінічно захворювання проявляється прогресуючим зниженням гостроти зору, погіршенням сприйняття кольору, порушенням темнової адаптації, диплопією, «затуманюванням» зору. Для підтвердження діагнозу проводять візометрію, біомікроскопію ока, УЗД, ОПТ. Додатково здійснюють лабораторну діагностику. Для усунення клінічної симптоматики вторинної катаракти застосовують автоматизовану систему аспірації-іригації або метод лазерної дисцизії.

Вторинна катаракта – найбільш поширене ускладнення оперативних втручань, які у зв’язку з усіма видами катаракти. За статистичними даними, частота розвитку коливається від 0,5 до 95%. Широкий розкид даних обумовлений використанням різних хірургічних методик, віком хворих та наявністю супутніх захворювань. Офтальмопатологія однаковою мірою поширена серед осіб чоловічої та жіночої статі. Підвищення титру антикристалічних антитіл у пацієнтів дитячого віку корелює з 75% ризиком утворення вторинної катаракти після екстракції або факоемульсифікації. Відомості про географічні або сезонні особливості відсутні.

Дане захворювання виникає через кілька місяців або років після хірургічного втручання та проявляється фіброзними змінами задньої капсули кришталика. Етіопатогенез вивчений недостатньо. Основними причинами вважаються:

• Фіброз задньої капсули. Розвитку фіброзу передують запальні процеси в навколишній клітковині, тому факторами ризику виникнення вторинної катаракти виступають і метаболічні розлади (цукровий діабет).
• Міграція гіперпластичних епітеліоцитів. Причиною утворення кулястих клітинних конгломератів Адамюка-Ельшніга в епітелії капсули кришталика є надмірна регенерація епітелію після екстракції катаракти.
• Некоректна імплантація ІОЛ. Вторинна катаракта частіше розвивається при впровадженні передньокамерної ІОЛ, перевищенні діаметра її оптичної частини (понад 7 мм) або фіксації лінзи в зоні циліарної борозни.

В основі розвитку вторинної катаракти лежать запальні процеси, які потенціюють синтез медіаторів та сприяють їх проникненню через гематоофтальмічний бар’єр. У відповідь на утворення медіаторів запалення посилюється проліферація клітин. Прозапальні цитокіни та ряд позаклітинних білків виступають у ролі факторів росту. На тлі патологічного перебігу післяопераційного періоду та зниженої резистентності організму відзначається підвищений ризик активації інфекційних агентів. Це спричиняє надмірну стимуляцію репаративних процесів та синтез сполучної тканини в зоні задньої капсули. Фіброзна трансформація має імунозалежний характер. Реакцією у відповідь на синтез антигенів кришталика є формування тканинноспецифічної імунної відповіді.

Згідно з іншою патогенетичною теорією, утворення плівки вторинної катаракти – це адаптаційна реакція очного яблука на імплантацію інтраокулярної лінзи (ІОЛ). При впровадженні лінзи активується моноцитарно-макрофагальна система, оскільки організм сприймає імплантат як стороннє тіло. Осідання фібробластів на поверхні ІОЛ у подальшому призводить до формування щільної сполучнотканинної оболонки. Інтраопераційне пошкодження райдужної оболонки стимулює додатковий перехід пігментних клітин в область лінзи. Компоненти клітин (переважно протеїн) грають роль освіти прелентальной мембрани і помутнінні задньої капсули.

В основі класифікації лежить клітинний склад плівки та його вплив на клінічний перебіг захворювання. З морфологічного погляду в офтальмології виділяють такі форми вторинної катаракти:

• Фіброзна. Характеризується фіброзною трансформацією задньої капсули. У клітинному складі плівки переважають сполучнотканинні елементи. Фіброзний тип діагностують у перші 3 місяці з початку розвитку патології.
• Проліферативна. При цьому варіанті захворювання виявляються специфічні клітини-кулі Адамюка-Ельшніга, кільця Земмеррінга, що свідчить про тривалий перебіг захворювання (3 і більше місяців).
• Потовщення капсули кришталика. Відповідно до класифікації, це окремий нозологічний тип, оскільки на відміну інших варіантів потовщення капсули не супроводжується втратою її прозорості. Діагностується рідко, етіологія та патогенез не встановлені.

Тривалий проміжок часу основною скаргою пацієнтів є прогресуюче зниження гостроти зору, яке виникло у післяопераційному періоді. Після відновлення нормальної гостроти зору зростаючу зорову дисфункцію не вдається усунути за допомогою класичних методів корекції. Порушення проявляється як при погляді в далечінь, так і поблизу. Прогресування патології призводить до розладу темнової адаптації, зниження контрастної чутливості, рідше погіршення сприйняття кольору (зменшення яскравості зображення перед очима).

Хворі відзначають підвищену стомлюваність при виконанні зорової роботи. Астенопічні скарги не супроводжуються больовим синдромом. Часті ознаки патології – двоїння перед очима, перекручування форми предметів. Ці прояви зумовлені порушенням бінокулярного зору. Характерна поява «завіси» чи «туману» перед очима. Усунути симптоми не вдається шляхом застосування контактних лінз чи окулярів. Можливе виникнення відблисків, спалахів або кольорових ореолів навколо джерела світла. Візуальних змін з боку органу зору немає. Перші симптоми розвиваються не раніше ніж через 3 місяці після операції.

Тривале протягом вторинної катаракти призводить до незворотної втрати зору, що не піддається класичним способам корекції. Інтраопераційне ушкодження рогівки не лише ускладнює перебіг основної патології, а й асоціюється з високою ймовірністю розвитку дисперсного синдрому та пігментної глаукоми. Запальний процес, що лежить в основі патогенезу захворювання, часто провокує розвиток увеїту, склериту, ендофтальміту. Проліферативний тип вторинної катаракти та потовщення кришталикової капсули стимулюють підвищення внутрішньоочного тиску, що проявляється клінікою офтальмогіпертензії.

Вторинна катаракта – складно діагностована патологія, виявлення якої застосовується комплекс інструментальних і лабораторних методів дослідження. Офтальмологічне обстеження включає:

• Візометрію. Методика дозволяє визначити ступінь зниження гостроти зору з корекцією та без неї.
• Біомікроскопію ока. Процедура застосовується для візуалізації помутніння оптичних середовищ, дегенеративно-дистрофічних змін переднього відділу очей.
• УЗД очі в А-і В-режимах. Метод дає можливість оцінити анатомо-фізіологічні особливості будови органу зору, становище ІОЛ.
• Оптичну когерентну томографію (ГКТ). Методику використовують для додаткового вивчення топографії очного яблука та внутрішньоорбітальних структур. Обстеження показано для виявлення патологічних змін задньої камери (щільної сполучнотканинної плівки та скупчення кілець Земмеррінга, клітинних елементів Адамюка-Ельшніга).

Інструментальна діагностика інформативна лише за виражених змін капсули кришталика. Лабораторні методи застосовуються на ранніх стадіях або прогнозування ризику розвитку нозології. Додатково при вторинній катаракті показано:

• Вимірювання рівня протизапальних цитокінів. Дослідження проводиться методом гібридизації та імунофлуоресценції. Визначення у сироватці крові підвищеного титру цитокінів корелює із тяжкістю запалення на післяопераційному етапі.
• Дослідження титру антитіл до кришталика. Наростання титру антитіл у крові чи слізної рідини асоційовано з високим ризиком формування вторинної катаракти.
• Цитологічне дослідження плівки. Виявлення клітин Адамюка-Ельшніга і кілець Земмеррінга можливе не раніше, ніж через 90 днів після первинного оперативного впливу, свідчить про тривалий перебіг захворювання.

Своєчасні лікувальні заходи дають можливість повністю усунути клінічні прояви патології та відновити зорові функції. Консервативну терапію не розроблено. Застосовуються такі хірургічні методи лікування:

• Лазерна дисцизія вторинної катаракти. Техніка лазерної капсулотомії зводиться до нанесення дрібних перфораційних отворів з подальшим повним видаленням сполучнотканинних розростань. Оперативне втручання проводиться під регіонарною анестезією та не обмежує працездатність пацієнта.
• Вилучення катаракти за допомогою аспіраційно-іригаційної системи. Автоматизована бімануальна методика аспірації-іригації дозволяє видалити проліферуючий епітелій кришталика шляхом формування двох парацентезів у роговій оболонці, введення віскоеластику та мобілізації ІОЛ. Додатково може проводитися імплантація капсульного кільця або капсулорексис під лінзою інтраокулярною.

Прогноз при своєчасній діагностиці та лікуванні вторинної катаракти для життя та працездатності сприятливий. Відсутність адекватної терапії – причина частих рецидивів, надалі можлива незворотна втрата зорових функцій. Хірургічна профілактика зводиться до індивідуального підходу до вибору моделі, матеріалу та дизайну краю інтраокулярної лінзи з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей будови ока. Медикаментозні превентивні заходи вимагають місцевого та перорального застосування нестероїдних протизапальних засобів та глюкокортикостероїдів у перед- та післяопераційному періоді. Сучасні напрями у профілактиці вторинної катаракти передбачають використання фотодинамічної терапії та моноклональних антитіл до епітеліоцитів кришталика.