Виразково-плівчаста ангіна (Ангіна Симановського-Плаута-Венсана, Виразково-некротична ангіна)

Виразково-плівчаста ангіна (виразково-некротична ангіна) – це атипова форма запалення піднебінних мигдаликів, що супроводжується утворенням виразок та фібринозних мембран на їх поверхні. Клінічно проявляється дискомфортом у горлі при ковтанні, який пізніше змінюється болем, гнильним запахом з рота, підвищеним слиновиділенням. У процесі діагностики використовують скарги хворого, анамнестичні відомості, результати фарингоскопії, загальноклінічних аналізів, бактеріологічного дослідження. Лікування полягає у призначенні місцевих антисептиків, загальнозміцнювальних та симптоматичних засобів, антибіотиків.

Виразково-плівчаста ангіна або ангіна Симановського-Плаута-Венсана зустрічається порівняно рідко, становить близько 5-6% від усіх тонзилітів. Вперше ця патологія була описана в 1899 вітчизняним отоларингологом Н. П. Симановським. У 1898 році французьким бактеріологом Ж. Венсан і німецьким лікарем С. Плаутом були виявлені збудники цього варіанту тонзиліту.

Захворюваність на цю форму ангіни переважно спорадична, але можливі і епідемічні спалахи. Для ангіни Симановського-Венсана характерна сезонність – найбільше випадків реєструється в холодну пору року: з середини жовтня по кінець квітня. Найчастіше хворіють особи віком від 18 до 40 років.

В основі етіології лежить фузоспірохетозна інфекція. Розвиток захворювання обумовлено проникненням у тканини мигдаликів та симбіозом умовно патогенної веретеноподібної палички (B. Fuciformis) та представника нормальної ротової мікрофлори – спірохети порожнини рота (Spirochaeta buccalis). Також в осередку інфекції може визначатися патогенна кокова флора: β-гемолітичний стрептокок групи В, золотистий стафілокок. Провокуючими факторами є:

• Імунодефіцит. Активації фузоспірохетозного симбіозу сприяє зниження реактивності та резистентності організму на фоні ВІЛ-інфекції, хвороб органів кровотворення, злоякісних пухлин, перенесеної променевої терапії або хіміотерапевтичного лікування, аліментарної дистрофії та кахексії, гіповітамінозів С та групи.
• Вогнища хронічної інфекції. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска виникнення ангіни.

Паренхіма мигдаликів стає осередком інфекції, первинні патологічні зміни виникають внаслідок накопичення продуктів життєдіяльності мікрофлори. Запальна реакція, що формується, супроводжується виділенням гістаміну, прозапальних цитокінів, порушенням проникності судин мікроциркуляторного русла, виходом лейкоцитів і білків за їх межі.

Гістологічні зміни в піднебінних мигдаликах представлені гіперплазією лімфатичних фолікулів, дрібноклітинною інфільтрацією, тромбозом регіональних венул покривного епітелію, через що останній починає відлущуватися. Морфологічно патологія характеризується утворенням ділянки некрозу на зверненій до зіва поверхні мигдалини. На дні вогнища формується фібринозна мембрана пухкої консистенції, що прикриває некротизовану лімфаденоїдну тканину.

Захворювання розвивається поступово. Першою ознакою стає відчуття дискомфорту або стороннього тіла під час ковтання, що описується хворими як грудка в горлі. Поступово ці відчуття трансформуються в біль, який при подальшому розвитку зберігається і може спокою. У переважній більшості випадків спостерігається одностороння поразка. Виникає неприємний гнильний запах з рота та підвищене слиновиділення.

Характерною особливістю цієї форми хвороби є відсутність лихоманки або субфебрилітет, що інтермітує. Лише деяких випадках ангіна Симановского-Венсана дебютує різким підвищенням температури тіла до 38,5° З ознобом. У пацієнтів спостерігається збільшення передніх та задніх шийних, потиличних, піднижньощелепних завушних лімфатичних вузлів з боку ураженої мигдалини.

Ускладнення при виразково-некротичній формі тонзиліту пов’язані з тривалим перебігом хвороби, поширенням деструктивних процесів на прилеглі анатомічні структури та тканини, що підлягають. Розвиваються до кінця 2-3 тижні захворювання. Відсутність своєчасної терапії веде до утворення ділянок некрозу на поверхні піднебінно-глоточних дужок, слизової оболонки щоки, інших ділянок зіва. У цей період спостерігається приєднання гнійної мікрофлори, що супроводжується формуванням синдрому системної інтоксикації та трансформацією патології в гнійний тонзиліт. Далі відбувається руйнування твердого піднебіння, утворюються співустя з носовою порожниною. У деяких хворих деструкція зубних лунок призводить до випадання зубів.

Діагноз виставляється на основі скарг, даних анамнезу, фізикального дослідження, лабораторних тестів та диференціації з іншими можливими захворюваннями. Диференціальна діагностика проводиться з лакунарною та некротичною ангіною, дифтерією піднебінних мигдаликів, сифілітичною та туберкульозною виразками, злоякісними пухлинами, гострим лейкозом. Програма обстеження складається з:

• Збір анамнезу та скарг. При опитуванні пацієнта отоларинголог деталізує скарги, з’ясовує наявність супутніх імунодефіцитних станів, патологій ЛОР-органів та інших факторів, які могли б сприяти активації умовно-патогенної флори.
• Огляд ковтки. При фарингоскопії на верхній третині або всій поверхні однієї з піднебінних мигдаликів візуалізується сірувато-жовтий або зелений наліт за типом плями від свічки стеаринової. Зрідка він виявляється на передній піднебінній дужці. Після зняття мембрани гудзичастим зондом виявляється поверхня, що кровоточить, жовтуватого кольору з чіткими межами, покрита виразками і ділянками некрозу,
• Загальноклінічних лабораторних тестів. У загальному аналізі крові відзначається підвищення рівня лейкоцитів, зміщення лейкоцитарної формули у бік паличкоядерних та юних нейтрофілів, збільшення ШОЕ. При необхідності диференціальної діагностики може проводитися біопсія мигдаликів, реакція Вассермана.
• Бактеріологічне дослідження. У мазку з ураженої ділянки визначається велика кількість веретеноподібних паличок та спірохет. Для підтвердження діагнозу та підбору антибактеріальних засобів виявлені мікроорганізми можуть культивуватися на живильних середовищах з подальшим виконанням антибіотикограми.

Лікування консервативне, при задовільному стані пацієнта та відсутності ризику ускладнень проводиться в амбулаторних умовах. Основними цілями медикаментозної терапії є санація осередку інфекції, зміцнення неспецифічного імунітету, профілактика розвитку ускладнень. Застосовуються такі терапевтичні засоби:

• Місцеві препарати. Найважливіше значення має догляд за ротовою порожниною шляхом видалення некротичних мас і полоскань антисептичними розчинами. Для обробки ураженої мигдалини використовують перекис водню, розчини марганцю, йоду, ляпісу. Полоскання проводяться з фурацилін, розчин перманганату калію.
• Системні антибактеріальні препарати. Антибіотики призначаються лише при тяжкому перебігу патології. Ефективними вважаються медикаменти групи β-лактамів, а саме амоксицилін з клавулановою кислотою або ампіцилін. При неефективності лікарські засоби замінюються препаратами, підібраними за наслідками антибіотикочутливості.
• Симптоматичні та загальнозміцнюючі засоби. Залежно від стану хворого додатково можуть використовуватися жарознижувальні засоби, проводитися внутрішньовенні інфузії з плазмозамінниками та ін. Для зміцнення захисних сил організму в програму лікування вводять полівітамінні комплекси, адаптогени, імуномодулятори.

За відсутності ускладнень прогноз для життя та здоров’я пацієнта є сприятливим. Виразки, що утворилися на тканинах мигдаликів і прилеглих структурах гояться без формування великих сполучнотканинних дефектів. Тривалість захворювання здебільшого становить від 7 до 21 дня, рідко – до кількох місяців. Ускладнення розвиваються лише у 3-7% випадків, але характеризуються важким перебігом.

Специфічна профілактика виразково-плівчастої ангіни не розроблена. Неспецифічні превентивні заходи включають дотримання принципів особистої гігієни під час догляду за ротовою порожниною, запобігання імунодефіцитним станам та їх своєчасне усунення, раннє лікування патологій сусідніх ЛОР-органів.