Илеофеморальный тромбоз

Илеофеморальный тромбоз – это поражение глубоких вен нижних конечностей, связанное с блокадой кровотока тромботическими массами на уровне подвздошно-бедренного сегмента. Окклюзия сосуда нарушает венозную гемодинамику, что проявляется лихорадкой, отеком мягких тканей, болью, изменением кожной окраски на стороне закупорки. В диагностике учитывают клинические данные, результаты биохимического анализа крови (маркеры тромбообразования, коагулограмма), УЗДС сосудов и флебографии. Лечебная программа включает консервативную коррекцию (медикаментозную, компрессионную терапию) и эндоваскулярные вмешательства.

Илеофеморальный (подвздошно-бедренный) тромбоз представляет собой опасную разновидность флеботромбоза в системе нижней полой вены с высоким риском осложнений. Это достаточно распространенное заболевание – на его долю приходится 25% всех тромботических поражений глубоких сосудов (1–2 случая на 1000 населения ежегодно). Частота закупорки проксимальных участков венозной системы нижних конечностей по сравнению с дистальными выше в 3 раза. После 50 лет встречаемость патологии экспоненциально возрастает, составляя в пожилом и старческом возрасте более 300 случаев на 100 тыс. человек. Женщины страдают от тромботических состояний вдвое чаще.

Возникновение болезни провоцируется рядом факторов, запускающих образование внутрисосудистых тромбов. Патологические предпосылки известны как триада Вирхова – замедление кровотока (стаз), изменение реологических свойств крови (гиперкоагуляция), травма сосудистой стенки. Поражение илеофеморального сегмента возникает под влиянием различных причин:

• Повреждение эндотелия. Вероятность тромбоза возрастает при инвазивных вмешательствах (катетеризации сосудов), операциях (на крупных суставах, органах брюшной полости и малого таза), переломах. Повреждающее действие оказывают внутрисосудистые устройства (стенты, фильтры, искусственные клапаны), некоторые биохимические нарушения (гипергомоцистеинемия).
• Длительная адинамия. Флеботромбозы часто возникают по причине длительного обездвиживания нижних конечностей на фоне иммобилизации, наркоза с миорелаксантами, паралича, строгого постельного режима. Сходный механизм задействуется при затяжных авиаперелетах, автомобильных поездках.
• Препятствия кровотоку. Замедление гемодинамики в подвздошных сосудах возникает из-за врожденных и приобретенных препятствий механического характера (перегородки, спайки). Экстравазальные (внешние) предпосылки для стаза реализуются при синдроме Мей-Турнера (прерывание полой вены), сдавлении опухолями.
• Тромбофилии. Склонность к тромбообразованию обусловлена рядом наследственных аномалий коагуляционной системы (дефицитом протеинов C и S, патологическим плазминогеном, недостаточностью антитромбина). Из приобретенных тромбофилий важная роль отводится антифосфолипидному синдрому, дисфибриногенемии.

Частота тромботических нарушений существенно возрастает в третьем триместре беременности и на первой неделе послеродового периода. Они встречаются при злокачественных опухолях, сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, инсультах, сердечной декомпенсации), нефротическом синдроме и других заболеваниях.

На возникновение илеофеморального тромбоза также влияют возраст старше 40 лет, курение, избыточная масса тела, прием некоторых медикаментов (оральных контрацептивов, химиопрепаратов). Обычно заболевание развивается при сочетании нескольких причин и факторов риска.

Венозный застой способствует увеличению количества активированных факторов свертывания, гипоксии эндотелия, накоплению тромботического материала. Повреждение стенки сопровождается выработкой цитокинов и стимуляцией агрегации тромбоцитов. Обнажение субэндотелиального слоя лишь усугубляет этот процесс, способствуя адгезии кровяных пластинок и активации коагуляционного каскада. Образование сгустка ускоряется тромбопластином, поступающим из поврежденных тканей.

Флеботромбоз характеризуется постоянно нарастающей обструкцией сосудистого просвета, что лишь усиливает выраженность стаза. Ламинарный кровоток сменяется турбулентным, количество коагуляционных факторов нарастает. Дальнейшее развитие илеофеморального тромбоза может идти несколькими путями: спонтанный лизис патологических масс, распространение в проксимальном или дистальном направлениях, отрыв и эмболизация, организация с формированием стойкой окклюзии, частичная реканализация.

Закупорка илеофеморального сегмента входит в структуру тромбозов глубоких вен нижней конечности, являясь их центральным (проксимальным) типом. Согласно классификации, наиболее распространенной в клинической флебологии, существует несколько разновидностей тромбов по характеру их прикрепления:

• Флотирующий (колеблющийся). Характеризуется наличием всего одной точки фиксации к стенке сосуда. В зависимости от длины, он бывает сегментарным и распространенным с флотирующей верхушкой. Наиболее опасен с точки зрения эмболизации.
• Пристеночный. Тромб плотно прикреплен к венозной стенке. Обтурирует просвет илеофеморального сегмента не полностью (большая часть остается свободной).
• Окклюзивный. Практически полностью перекрывает кровоток в венозном русле. Является следствием прогрессирования пристеночного сгустка. Оба последних вида считаются неэмболоопасными.

Тромботический процесс бывает нисходящим, восходящим или распространяющимся в обоих направлениях. Возникая в неизмененных венах, он является первичным, а при повторном развитии болезнь носит рецидивирующий характер. Обычно наблюдается левосторонний флеботромбоз – правый подвздошно-бедренный участок поражается в три раза реже.

Исходя из клинической картины, илеофеморальные тромбозы бывают симптомными и бессимптомными. Манифестные варианты проходят две стадии – компенсации и декомпенсации. С учетом вероятных последствий, встречаются неосложненные и осложненные формы. По клиническим критериям определяют и степень риска тромбоэмболий (высокая, умеренная, низкая).

Первичный процесс во многих случаях протекает скрыто и бессимптомно, пока не произойдет гемодинамически значимой окклюзии бедренно-подвздошного сегмента, распространения на значительном протяжении или отрыва флотирующего сгустка. Заболевание начинается с продромальной стадии, когда еще нет выраженного нарушения венозного кровотока. В эту фазу особенно велика опасность эмболии, что обусловлено слабой фиксацией сгустка при сохраняющейся гемодинамике.

На раннем этапе клиническая картина ограничивается лишь лихорадкой (без связи с другими причинами) и болевым синдромом. Повышение температуры иногда становится единственным признаком латентного тромбоза. Боли охватывают пояснично-крестцовую область, нижние отделы живота и конечность на пораженной стороне. Сначала они локализуются около паховой складки и носят невыраженный характер, но по мере распространения процесса опускаются в дистальные участки. Лихорадку и боли связывают с воспалительными явлениями (флебитом и перифлебитом), венозной гипертензией.

На стадии выраженных клинических проявлений пациентов беспокоят интенсивные боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, паховой зоне. Пораженная конечность увеличивается в объеме с распространением отека от стопы до ягодицы (иногда с переходом на половые органы и переднюю брюшную стенку). Кожа в результате венозного застоя приобретает бледно-цианотичную окраску, становится напряженной. Ощущается тяжесть и распирание в ноге. Конечность теплая на ощупь, плотная, с болезненными тяжами в паховой и бедренной зонах. Спустя 3–4 дня отечность уменьшается, становится виден усиленный рисунок подкожных сосудов.

Наиболее грозным и частым осложнением илеофеморального тромбоза выступает тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – встречаясь в 60 случаях на 100 тыс. населения, для 15–20% пациентов она становится фатальной. Тревожные симптомы могут возникать еще на ранних этапах как единственное проявление флеботромбоза. Неэмболоопасные формы ведут к прогрессирующей венозной недостаточности и развитию посттромбофлебитической болезни.

К осложненному течению патологии относят белую и синюю флегмазию. Первая обусловлена выраженным отеком и сдавлением кожных капилляров (синдром белых нижних конечностей). Синяя болевая флегмазия, хотя и подвергается обратному развитию, но в ряде случаев становится источником чрезвычайно опасного состояния – венозной гангрены с некротическими изменениями в тканях и признаками циркуляторной недостаточности (гиповолемического шока).

Илеофеморальный тромбоз выявляют, опираясь на анамнестические данные (жалобы, факторы риска, историю развития болезни) и результаты физикального обследования пациента. Для уточнения диагноза и определения локализации сгустка необходимы лабораторно-инструментальные методы:

• Биохимический анализ крови. Внутрисосудистое тромбообразование подтверждают с помощью экспресс-тестов, исследуя уровень D-димера, продуктов деградации фибрина, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Состояние свертывающей системы анализируют по коагулограмме (протромбиновое, тромбиновое, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген).
• УЗДС венозной системы. Дуплексное ангиосканирование позволяет визуализировать внутреннюю структуру пораженных участков, оценить кровоток, характеристики тромбов. Диагноз подтверждается при выявлении эхопозитивных масс, увеличении диаметра сосудов, отсутствии реакции на компрессию датчиком.
• Флебография вовлеченных зон. Рентгенконтрастную флебографию используют для выявления флотирующих сгустков, когда их верхушка плохо визуализируется при УЗДС. К важным признакам острого тромбоза относят феномен ампутации магистральных вен, наличие в просвете дефектов наполнения, расширение дистальных участков, замедленное выведение контраста.

Вместо традиционного рентгенологического исследования, может использоваться КТ-флебография, предоставляющая трехмерное изображение сосудистой системы. В сложных случаях оценить гемодинамические параметры помогает радиоизотопная сцинтиграфия, а исследовать венозное наполнение при нагрузке и в покое – плетизмография. Иногда проводится флеботонометрия, позволяющая измерить давление в сосудах и определить функцию клапанов.

Пациенты с подозрением на илеофеморальный флеботромбоз нуждаются в помощи сосудистого хирурга или флеболога. Консультация гематолога и генетика необходима при подозрении на наследственные тромбофилии, беременным женщинам требуется заключение гинеколога. Дифференциальную диагностику проводят с отеками при лимфостазе, недостаточности кровообращения, травмах, преэклампсии у беременных. Требуется исключить артериальные тромбозы, анаэробную инфекцию, синдром длительного раздавливания тканей.

Острый тромбоз является показанием для госпитализации в хирургический стационар. Лечение преследует несколько задач: предотвратить прогрессирование процесса и развитие осложнений, восстановить проходимость пораженных участков, минимизировать риск рецидива. Для этого используются следующие методы:

• Медикаментозная коррекция. Растворить сформировавшийся сгусток помогают тромболитики (стрептокиназа, целиаза, альтеплаза), дальнейшее распространение процесса предотвращают антикоагулянты (нефракционированный гепарин и низкомолекулярные варианты, варфарин). Для улучшения реологических параметров крови назначают дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, пентоксифиллин), местно применяют мази с гепарином и нестероидными противовоспалительными средствами.
• Компрессионная терапия. В структуре консервативных мероприятий отдельное место занимают мероприятия по улучшению оттока крови и лимфы. Компрессионная терапия предполагает эластичное бинтование конечности и ношение специальной одежды (чулок, гольфов, колгот). В сочетании с постельным режимом и постуральным дренажем (возвышенным положением конечности) это позволяет снизить венозную гипертензию.
• Эндоваскулярная хирургия. Операции внутрисосудистого доступа направлены на предотвращение эмболизации и восстановление проходимости тромбированных участков. Среди эндоваскулярных технологий применяют регионарный селективный тромболизис, имплантацию кава-фильтров. При тяжелых формах патологии с риском гангрены выполняют экстренную тромбэктомию (в первые 3–4 суток болезни). В качестве радикального решения при высокой вероятности ТЭЛА и невозможности установки кава-фильтра может выполняться пликация (редкое прошивание) полой вены на участке ниже отхождения почечных ветвей.

Отсутствие лечения в 20% случаев ведет к развитию ТЭЛА, но за счет активной антикоагулянтной терапии удается снизить смертность в 5–10 раз. В течение 5 лет после терапии у четверти пациентов наблюдается рецидив илеофеморального тромбоза. Подавляющее большинство пострадавших нуждается в медико-социальной экспертизе трудоспособности с установлением группы инвалидности. Первичная профилактика болезни целесообразна при высоком риске тромбообразования. Она включает предупреждение травматизма, поддержание достаточного уровня физической активности, лечение фоновой патологии, применение низкомолекулярных гепаринов и компрессионного трикотажа.