Знайдений новий ключ до лікування хвороби Альцгеймера

Вчені дитячої дослідницької лікарні Св. Джуда просувають розуміння потенційного лікування хвороби Альцгеймера. Робота зосереджена на LC3-асоційованому ендоцитозі (LANDO) та його ролі у нейрозапаленні. Результати з’явилися у вигляді попередньої онлайн-публікації у Science Advances.

Дослідники раніше виявили шлях LANDO у мікрогліальних клітинах, первинних імунних клітинах мозку та центральної нервної системи. Коли гени, необхідні для цього шляху, видаляються, прогресування хвороби Альцгеймера прискорюється на моделі мишей, а LANDO захищає від нейрозапалення, один із ознак хвороби Альцгеймера хвороби.

Продовжуючи досліджувати LANDO, автори визначили нову функцію білка ATG16L. цей білок має вирішальне значення для аутофагії, нормального процесу, за допомогою якого клітина переробляє свої компоненти в період стресу або відсутності енергії. Хоча ATG16L важливий для аутофагії, він також може відігравати роль у LANDO. Дослідники виявили, що при видаленні області ATG16L, званої доменом WD, lando блокується, а аутофагія триває.

«Ми дізналися про цей шлях у контексті дослідження опухолей головного мозку, але він має серйозні наслідки для нейрозапальних та нейродегенеративних захворювань», – сказав старший автор Дуглас Грін, завідувач відділу імунології Сент-Джуда. – «Ми показали, що дефіцит LANDO у поєднанні зі старінням може призвести до хвороби Альцгеймера на унікальній м’ячій моделі, і є дані, що дозволяють припустити, що це може мати місце і у людей».

З’являється стратегія лікування

Зменшення нейрозапалення було запропоновано як потенційний спосіб лікування хвороби Альцгеймера. Для лікування нової моделі миші дослідники використовували сполуку, яка інгібує інфламасому – комплекс білків, що активує прозапальні імунні реакції. Сьогодні вчені націлені на інфламасоми, відповідальні за нейрозапалення. Проаналізувавши поведінку моделі, вони виявили докази покращення пізнання та пам’яті на додаток до зменшення нейрозапалення.