Хвороби оперованого шлунка

Патологічні синдроми після операцій на шлунку- це особливий вид усладнень, пов’язаних з перебудовою травлення внаслідок операції. Пізні ускладнення після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби отримали назву постгастрорезекційних синдромів, або хвороб оперованого шлунка. Окрему групу становлять захворювання, в основі яких лежить вагусна денервація шлунково-кишкового тракту внаслідок виконаної ваготомії. Клінічно значущі порушення відзначають у 30-35% хворих, які перенесли резекцію шлунка, і у 15-34 %, які перенесли ваготомію.

Різні операції на шлунку вносять властиві типу операції зміни в анатомічні та функціональні взаємовідношення між органами травного тракту. Врезультаті недостатності процесів адаптації і компенсації після операції розвиваються різні розлади функцій травної та інших систем організму людини.

Із сучасних позицій постгастрорезекційні ускладнення розглядають як поліетіологічне, генетично і патогенетично неоднорідне захворювання. Так, встановлено ряд генетичних факторів, наявність яких сприяє виникненню і рецидиву виразкової хвороби:

• спадково обумовлене збільшення маси обкладних клітин, їх гіперчутливість до гастрину, підвищення утворення пепсиногену-1 і розлад гастродуоденальної моторики можуть призводити до пошкодження слизової оболонки шлунка і ДПК;
• вроджений дефіцит фукомукопротеїдів слизу, недостатність вироблення секретованого IgA і простагландинів знижують резистентність слизової оболонки;
• група крові О(І), позитивний резус-фактор, наявність HLA-антигенів B5, B15, В35 та ін. збільшують ймовірність захворювання на виразкову хворобу та виникнення постгастрорезекційних синдромів.

За останні кілька десятиліть істотно змінилося співвідношення постгастрорезекційних і постваготомічних розладів, що відображає погляди хірургів на тактику лікування ускладнених і неускладнених гастродуоденальних виразок.

У звʼязку зі збільшеними можливостями фармакотерапії гастродуоденальних виразок, різким зниженням рецидивів захворювання, хірургічні втручання застосовуються лише у відносно невеликій групі ускладнених гастродуоденальних виразок. При цьому в більшості випадків застосовуються різні варіанти висічення виразки зі збереженням цілісності та іннервації шлунка.

Поряд з цим почастішали операції (резекції, гастректомії) з приводу раку шлунка. Тому в даний час лікар частіше зустрічається з постгастрорезекційними розладами: демпінг-синдромом, гіпоглікемічним синдромом, синдромом привідної петлі, виразковою хворобою анастомозу, постгастрорезекційною астенією, постгастрорезекційною анемією.

У хворих, оперованих з приводу виразкової хвороби, частіше зустрічаються демпінг-синдром і пептичні виразки анастомозу, у оперованих з приводу раку шлунка – постгастрорезекційна астенія й анемія.

В даному підрозділі ми розглянемо питання етіології, патогенезу, клініки, діагностики і лікування найчастіших хвороб оперованого шлунка – раннього і пізнього демпінг-синдрому, синдрому привідної петлі, лужного рефлюкс-гастриту, рефлюкс-езофагіту, постгастрорезекційної (агастральноі) астенії й анемії, синдрому малого шлунка, дисфагії, гастростазу, діареї.

Виняток, мабуть, становить лише рецидив виразкової хвороби, оскільки саме поєднання рецидиву виразки і кровотечі є найчастішимі становить серйозну загрозу життю та здоровʼю пацієнта.

Патогенез

При аналізі патогенезу післяопераційних патологічних синдромів необхідно враховувати наступні фізіологічні дані.

1. Шлунок є резервуаром, у якому їжа, прийнята протягом кількох хвилин, тривалий час піддається первинному переварюванню, подрібненню, розведенню. Шлунковий сік має бактерицидні властивості завдяки наявності в ньому соляної кислоти.
2. У дванадцятипалій кишці здійснюється подальше перетравлення під впливом панкреатичного соку і жовчі, підготовка хімусу до внутрішньопорожнинного, пристінкового переварювання і всмоктування. Значення рН хімусу стає близьким до нейтрального (рН 6,0), осмолярністьхімусу зрівнюється з осмолярністю плазми.
3. Завдяки процесам, що відбуваються в шлунку і дванадцятипалій кишці, нижчерозташовані відділи кишечника запобігаються від шкідливого впливу механічних, хімічних і осмотичних факторів прийнятої їжі.
4. Перші 100 см тонкої кишки є важливою зоною вибіркового і максимального всмоктування. Тут здійснюється всмоктування продуктів гідролізу вуглеводів (100 %), жирів (90-95 %), білків (80-90 %), водо- і жиророзчинних вітамінів. У дванадцятипалій кишці всмоктуються кальцій, магній, залізо.
5. Шлунок і дванадцятипала кишка – головна ланка гормональної системи шлунково-кишкового тракту за рахунок APUD-системи.

Розвиток постгастрорезекційних синдромів пов’язаний з трьома основними причинами.

1. Внаслідок дистальної великої резекції шлунка видаляється антральний відділ – основне джерело гастрину і велика частина кислотопродукуючої зони шлунка.
2. У хворих, які перенесли резекцію шлунка, прийнята їжа внаслідок втрати резервуарної функції шлунка і виключення шлункового травлення швидко потрапляє в тонку кишку без необхідної попередньої обробки. Врезультаті можуть виникнути демпінг-реакція і наступні дефекти в перетравленні і всмоктуванні.
3. Внаслідок резекції шлунка за способом Більрот-І частина важливого проксимального відділу тонкої кишки – дванадцятипала кишка залишається осторонь від хімусу, що просувається по кишечнику. Врезультаті дванадцятипала кишка не бере належної участі в нейрогуморальній регуляції проце- сів травлення і всмоктування. Чим ширша резекція шлунка, тим більший ризик виникнення постгастрорезекційних розладів. Після резекцій шлунка, завершених накладенням гастроєнального анастомозу (резекція шлунка за Більрот-І), постгастрорезекційні синдроми спостерігаються частіше, ніж після резекцій шлунка з гастродуоденальним анастомозом (резекція шлунка за Більрот-І).

Класифікація

Існують різні класифікації хвороби оперованого шлунка. Найповнішою вважається класифікація, запропонована О. О. Шалімовим і В. Ф. Саєнком (1987):

А. Пострезекційні синдроми

І. Функціональні розлади:

• демпінг-синдром;
• піпоглікемічний синдром;
• пострезекційна (агастральна) астенія;
• синдром малого шлунка;
• синдром привідної петлі (функціонального походження);
• гастроезофагеальний рефлюкс;
• лужний рефлюкс-гастрит;
• харчова алергія.

II. Органічні ураження:

• пептична виразка анастомозу;
• шлунково-ободовокишкова нориця;
• синдром привідної петлі (механічного походження);
• рубцеві деформації і звуження анастомозу; помилки в техніці операці;
• пострезекційні супутні захворювання (панкреатит, ентероколіт, гепатит).

III. Змішані розлади, головним чином у поєднанні з демпінг-синдромом або постваготомічною діареєю

Б. Постваготомічні синдроми:

• рецидив виразки;
• діарея;
• порушення функції кардіальної частини шлунка;
• порушення спорожнення шлунка;
• демпінг-синдром;
• рефлюкс-гастрит;
• жовчнокам’яна хвороба.

Демпінг-синдром

Серед патологічних синдромів після резекції шлунка найчастішим є демпінг-синдром – комплекс судинних і нейровегетативних та кишкових розладів виникає після прийому їжі у хворих, які перенесли резекцію шлунка.

Патогенез

Стрімке надходження харчових мас у кишечник, крім неадекватних механічних і температурних впливів, викликає різко виражений гіперосмотичний ефект. Внаслідок цього в просвіт кишки із судинного русла надходять рідина й електроліти, що призводить до зниження ОЦП і вазомоторних проявів (розширення судин периферичного русла).

В результаті розширення тонкої кишки і подразнення її слизової оболонки в кров з її проксимальних відділів викидається серотонін. Під час атаки демпінгу в плазмі крові виявлено різні біологічно активні речовини-кініни, субстанція Р вазоактивний інтестинальний пептид, нейротензин, ентероглюкагон. Вони провокують виникнення ряду загальних і гастроінтестинальних розладів.

Стрімкий пасаж хімусу по тонкій кишці з неадекватними осмотичними і рефлекторними впливами провокує порушення гуморальної регуляції за рахунок зміни внутрішньосекреторної функції підшлункової залози (інсулін, глюкагон), активацію симпатоадреналової системи.

Клінічна картина

У клінічній картині демпінг-синдрому домінуючими є напади різкої слабості з судинними і нейровегетативними розладами. Зазвичай вони виникають через 15-20 хвилин після їжі, особливо солодких і молочних страв. Тяжкість нападів коливається від короткочасної загальної слабкості до пароксизмів повного фізичного безсилля. Тривалість їх може бути від 20-25 хвилин до кількох годин і перебуває в прямій залежності від тяжкості захворювання. Аналіз характеру скарг дозволяє виділити пʼять категорій.

1. Судинні і нейровегетативні: напади слабкості, серцебиття, збліднення або відчуття жару з почервонінням обличчя, тремтіння пальців і кисті, запаморочення, потемніння в очах, холодний піт, неприємне відчуття у верхній частині тулуба, почуття припливу жару, гіперемія обличчя. Ці скарги безпосередньо повʼязані з прийомом їжі і спостерігаються виключно під час демпінг-нападу.
2. Диспепсичні та абдомінального дискомфорту: відсутність апетиту, нудота, бурчання в животі, рідкі нестійкі випорожнення, запори. Дана категорія скарг повʼязана з порушенням моторно-евакуаторної діяльності шлунково-кишкового тракту і розладами функції підшлункової залози.
3. Скарги, повʼязані з недостатнім травленням з порушеннями метаболічного порядку: схуднення, недокрівʼя, загальне ослаблення організму, зниження працездатності, фізичне безсилля, імпотенція.
4. Різні больові відчуття, зумовлені найчастіше запальним процесом у гепатопанкреодуоденальній системі, дуоденостазом і злуковим процесом у черевній порожнині. Для демпінг-синдрому “в чистому вигляді” больовий синдром не характерний.
5. Психоневрологічні порушення й астенізація особистості: дратівливість, плаксивість, безсоння, головні болі, неврівноваженість, фіксаційна неврастенія.

Демпінг-синдром характеризується тривалим і торпідним перебігом. Як правило, напади виникають у хворих в перший же рік після операції, зрозширенням асортименту споживання продуктів. Якщо в перші 2-3 роки після операції основними проявами хвороби є напади слабкості, що виникають після прийому їжі, то з плином часу до клінічної картини демпінг-синдрому приєднуються скарги, повʼязані з фізичною і нервово-психічною астенізацією особистості.

У деяких випадках напади не носять такого яскравого характеру, як у перші роки захворювання. У таких хворих тепер на перший план виступають виснаження, загальна фізична слабкість, зниження або втрата працездатності, імпотенція, різні нервово-психічні розлади. Всі ці порушення укладаються в поняття “постгастрорезекційної астенії”.

На підставі скарг, клінічної картини, стану харчування і ступеня втрати працездатності оцінюється тяжкість демпінг-синдрому.

I ступінь – легкий – характеризується слабо вираженими клінічними і нетривалими за часом (10-15 хвилин) нападами слабкості або незду- жання після прийому солодкої їжі і молока. При дотриманні дієти і режиму харчування хворі почувають себе відносно задовільно, працездатність збережена. Дефіцит ваги до 3-5 кілограмів, при цьому пацієнти цілком задовільно вгодовані. При дослідженні цукрової кривої гіперглікемічний коефіцієнт не перевищує 1,5-1,6. Пульс під час демпінг-синдрому частішає на 10-15 ударів за хвилину, систолічний тиск знижується на 10-15 мм рт.ст. Евакуація барію зі шлунка відбувається протягом 15-20 хвилин, а харчового сніданку- за 60-70 хв. Час перебування контрастної речовини в тонкому кишечнику триває не менше 5 годин. Медикаментозне і дієтичне лікування дає хороший ефект.

II ступінь – середньої тяжкості – напади можуть проявлятися після прийому будь-якої їжі і тривають 30-40хвилин; за своєю яскравістю вони мають більш виражений характер. Випорожнення нестійкі. Працездатність знижена. Дефіцит ваги становить 8-10 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт доходить до 1,6-1,7. Пульс під час нападу частішає на 20-30 ударів, артеріальний тиск знижується на 15-20 мм рт. ст. Кукса шлунка спорожняється від барію протягом 10-15 хв, від харчового сніданку- за 30-40 хвилин. Час перебування барію в тонкому кишечнику не більше 3-3,5 годин. Консервативне лікування в ряді випадків дає короткочасний ефект.

III ступінь – важкий – розлади виникають після кожного прийому їжі і тривають 1,5-2 години. Хворі під час нападу змушені лежати, тому що при спробі встати настає непритомність. Боязнь прийому їжі та різкі порушення в процесі ї травлення і засвоєння приводять хворих до виснаження. Спостерігаються виснажливі проноси. Працездатність значно знижена, хворі мають інвалідність 2 групи. Дефіцит ваги до 13-15 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт 2,0-2,5. Під час нападу пульс частішає на 20-30 ударів, систолічний тиск знижується на 20- 30 мм рт. ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 5-7 хвилин, харчового сніданку – за 12-15 хвилин. Час перебування барію в тонкому кишечнику не більше 2-2,5 годин. Консервативне лікування неефективне.

Згодом у цих пацієнтів до вищеописаних проявів приєднуються ще дистрофічні зміни внутрішніх органів, значне виснаження, що доходить до кахексії, гіпопротеїнемія, безбілкові набряки, анемія. Хворі абсолютно непрацездатні, нерідко поребують стороннього догляду.

Діагностика

Діагностика демпінг-синдрому при наявності характерної симптоматики не викликає ускладнень.

Проба Фішера. Хворий натще випиває 150 мл 50% глюкози і протягом наступної години спостерігають за пацієнтом (скарги, пульс, АТ, ЕКГ, тривалість симптомів). При важкому демпінг- синдромі нормалізація показників відбувається через 1-1,5 год.

Рентгенологічне дослідження з барієм. Ознаки демпінг-синдрому:

• швидке спорожнення кукси шлунка від прийнятої барієвої суспензії;
• значне посилення перистальтики тонкого і товстого кишечника, що змінюються інертністю;
• провал першої 1/3 або 1/2 порції контрастної суспензії зі шлунка в порожню кишку протягом 1-2 хв з більш тривалою евакуацією решти контрасту;
• нерівномірність тонусу тонкого кишечника;
• ознаки ентериту.

Фіброгастродуоденоскопія – знаходять широке гастроєюнальне або гастродуоденальне співустя, дуоденогастральний рефлюкс.

Лікування

Лікування хворих з демпінг-синдромом легкого ступеня здійснюється дієтою, що включає часте дробне харчування невеликими порціями (5-7 разів на день); приймати їжу слід повільно; обмеження солодощів, дуже гарячих і холодних страв, кількість рідини за один прийом не повинна перевищувати 1 склянки, по можливості після їжі рекомендується приймати горизонтальне положення на 15 – 20 хв.

При демпінг-синдромі середньої тяжкості, крім дієтотерапії, доцільно приймати засоби, що уповільнюють евакуацію зі шлунка і знижують перистальтику тонкої кишки (препарати атропіну, гангліоблокатори), проводити загальнозміцнювальну терапію (інфузії розчинів глюкози з інсуліном, вітаміни). Хворим з вираженими психоневрологічними порушеннями показані нейролептичні засоби.

При безуспішності консервативного лікування пацієнтів з демпінг-синдромом середньої тяжкості, а також пацієнтам з важким демпінг-синдромом показано оперативне лікування.

В літературі є досить велика кількість описів операцій, запропонованих для лікування демпінг-синдрому. Однак всі методи повторних реконструктивних операцій можна поділити на 4 основні групи (О. О. Шалімов, В. Ф. Саєнко, 1987):

І. Операції, що уповільнюють евакуацію з кукси шлунка:

• зменшення розмірів шлунково-кишкового анастомозу (Hertz, 1913);
• звуження відвідної петлі (Makris, 1971);
• реконструкція пілоропластики за Гейнеке-Мікулічем у передню геміпілоректомію (Regan, 1972);
• реверсія сегмента тонкої кишки: в гастроентероанастомозі (Poth, 1957); у відвідній петлі (Christeas і співавт., 1960).

ІІ. Редуоденізація:

• реконструкція гастроентероанастомозу в гастродуоденоанастомоз (Perman, 1929);
• ізоперистальтична гастроєюнопластика (Henley, 1952);
• гастроколопластика (Moroney, 1951).

IІІ. Редуоденізація з уповільненням евакуації з кукси шлунка:

• антиперистальтична гастроєюнопластика (Benedini і співавт., 1959).

IV. Операції на тонкій кишці т а її нервах:

• реверсія сегмента тонкої кишки (Madding і співавт, 1965);
• міотомія (Blomer і співавт., 1972);
• міектомія (Schiller і співавт., 1967; Gay, Beesley, 1974);
• ваготомія (Stapler, 1949).

Аналіз застосування різних хірургічних втручань показав, що кращі, хоч і не завжди оптимальні результати були отримані після застосування операцій з другої і третьої груп.

Тривалий час при хірургічній корекції демпінг-синдрому широко застосовували реконструкцію гастроентероанастомозу за Більрот-І в гастродуоденоанастомоз за Більрот-І (рис.9.3) . Однак віддалені результати показали, що задовільні результати були отримані лише у 30-40% пацієнтів.

Найбільше поширення при лікуванні хворих з демпінг-синдромом та іншими патологічними синдромами, що виникають після резекції шлунка, отримали різні варіанти редуоденізації за допомогою тонкокишкового трансплантата. Однак, мабуть, найпоширенішою методикою є гастроєюнопластика за Henley (1952) (рис. 9.4).

Після гастроєюнопластики спостерігається не тільки уповільнення просування харчових мас зі шлунка у дванадцятипалу кишку, що сприяє зникненню або значному зменшенню симптомів демпінг-синдрому, але також виключається олужнююча дія дуоденального соку на слизову оболонку шлунка, що запобігає розвитку рефлюкс-гастриту.

Разом з тим, за даними літератури, реконструктивна гастроєюнопластика при демпінг-синдромі приводить до одужання 50% оперованих, у 30% хворих настає поліпшення, але у 20% демпінг-синдром зберігається в колишньому ступені. Багато в чому результати операцій залежали від розмірів кишкового трансплантата, оптимальна довжина якого становить 15-20 см.

Для корекції поєднаної пострезекційної патології, особливо важкого демпінг-синдрому, найбільшого поширення набула комбінована антиізоперистальтична гастроєюнопластика.

Трансплантатдовжиною 20-22 см, щорозташо- вується між шлунком і дванадцятипалою кишкою, складається з двох частин – антиперистальтичної (6-8 см), зʼєднаної зі шлунком, та ізоперистальтичної (14-16 см), зʼєднаної з дванадцятипалою кишкою. Антиперистальтичний сегмент гальмує спорожнення кукси шлунка, а ізоперистальтичний – перешкоджає рефлюксу вмісту дванадцятипалої кишки.

Пізній демпінг-синдром (гіпоглікемічний синдром)

Уряду хворих напади слабкості виникають натщесерце, після фізичного навантаження або через 4-5 годин після прийому їжі, супроводжуючись значним зниженням рівня цукру в крові. Цей стан отримав назву пізнього післяобіднього, або гіпоглікемічного, синдрому. За даними літератури, він зустрічається у 0,5-20% хворих. Напади слабкості при гіпоглікемічному синдромі повʼязані із зниженням вмісту цукру в крові.

Патогенез

У механізмі розвитку гіпоглікемічного синдрому основне значення надається порушенням нейрогуморальних механізмів, що регулюють вміст цукру в крові, а також прискореному спорожненню кукси шлунка і підвищеній чутливості д о коливань цукру в крові. Вміст цукру в крові, якщо в момент нападу вдається його досліджувати, виявляється нерідко дуже низьким – до 1,4-1,9 ммоль/л.

Клінічна картина

Зазвичай напад настає через 4-5 годин після прийому їжі. Клініка розвивається раптово, виникає почуття спазму і пульсації в епігастральній ділянці, різка загальна слабкість, запаморочення, холодний піт, головний біль, відчуття жару, прискорене серцебиття. Нерідко спостерігаються запаморочення, вираженевідчуття голоду, ці хворі постійноносять з собою порцію їжі, прийом якої помʼякшує або усуває напад, який триває в середньому 10-15 хвилин.

Після приступу протягом кількох годин спостерігається слабкість, нервозність, адинамія, головний біль. Глікемічна крива після навантаження глюкозою у більшості хворих вирізняється швидким і крутим підйомом і настільки ж різким падінням концентрації цукру в крові нижче початкового рівня. Гіпоглікемічний синдром часто поєднується з демпінг-синдромом, але може спостерігатися и ізольовано.

Розрізняють наступні ступені тяжкості гіпоглікемічного синдрому:

І ступінь – симптоми зʼявляються через 2-2,5 год 2-3 рази на тиждень, хворі їх практично не помічають.

ІI ступінь – симптоми зʼявляються 2-3 рази на тиждень,хворі знають їх і намагаються їсти частіше. Ці симптоми часто поєднуються з іншими, важчими синдромами.

IІІ ступінь – симптоми бувають щодня, хворі змушені харчуватися дуже часто через напади, які змушують припинити роботу і лягти. Багато хворих постійно носять зсобою цукор або хліб.

Лікування

Лікування легких і середніх форм гіпоглікемічного синдрому консервативне, зводиться до частого дробного харчування. Хірургічне лікування важкої форми гіпоглікемічного синдрому аналогічне лікуванню важкої форми демпінг-синдрому.

Синдром привідної петлі

Привідна петля включає в себе частину дванадцятипалої кишки і ділянку тонкої кишки між дванадцятипало-порожньокишковою складкою і куксою шлунка. Синдром привідної петлі спостерігається після резекції шлунка за Більрот-І і проявляється різними порушеннями спорожнення привідної петлі і блюванням жовчю.

Частота його коливається від 3,5 до 42 %. В основі механізмів розвитку даного синдрому лежить порушення евакуації вмісту з привідної петлі як функціональної, так і органічної природи (рис. 9.5). Розрізняють гостру і хронічну непрохідність привідної петлі.

Гостра непрохідність привідної петлі

Гостру непрохідність найчастіше викликають механічні фактори: післяопераційні спайки, заворот, внутрішні грижі, інвагінація, защемлення позаду брижі кишкової петлі, анастомозованої зі шлунком, стеноз анастомозу. За зведеною статистикою, механічний фактор є причиною виникнення синдрому привідної петлі у 90% хворих. Вважається, що гостра непрохідність може бути зумовлена функціональними факторами, зокрема гострою атонією дванадцятипалої кишки після ваготомії.

Частота гострої непрохідності привідної петлі коливається в межах 0,5-2 %. Захворювання може виникнути в будь-який час після операції – через кілька днів або кілька десятків років.

Клінічна картина

Клініка гострої непрохідності характеризується постійним болем, який посилюється, в надчеревній ділянці або в правому підребер’ї, нудотою і блювотою. При повній непрохідності жовч у блювотних масах відсутня. Загальний стан прогресуюче погіршується, підвищується температура тіла, наростає лейкоцитоз, відзначається тахікардія. При обʼєктивному обстеженні виявляють різку болючість і напруження мʼязів черевної стінки.

У надчеревній ділянці можна промацати пухлиноподібне утворення. У ряді випадків зростання тиску в кишці передається на жовчні шляхи і вивідні протоки підшлункової залози. У таких випадках можутьбути оперізуючий біль, жовтяниця. При подальшому прогресуванні процесу виникають некроз, перфорація дванадцятипалої кишки з розвитком перитоніту.

Гостра непрохідність привідної петлі в ранній післяопераційний період може призвести до недостатності кукси дванадцятипалої кишки. При рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини видно округлу зону затемнення і розширену, заповнену газом петлю кишки.

Лікування

Лікування гострої непрохідності привідної петлі оперативне і полягає в усуненні перешкоддля евакуації вмісту з привідної петлі. Розсікають спайки, розправляють заворот, усувають інвагінацію або внутрішню грижу. Для поліпшення евакуації накладають ентероентероанастомоз між привідною та відвідною петлями за типом “бік у бік” або за Ру. При некрозі кишки застосовують часткову резекцію петлі з анастомозом за Ру, при гангрені дванадцятипалої кишки- її резекцію з пересадкою проток у тонку кишку. Летальність при повній непрохідності привідної кишки сягає 26 %.

Хронічна непрохідність привідної петлі

Хронічна непрохідність привідної петлі (власне синдром привідної петлі), як і гостра, може зʼявитися в будь-який час після операції. Синдром привідної петлі частіше розвивається після резекції шлунка з гастроентероанастомозом на довгій петлі, особливо без браунівського співустя.

Частота синдрому привідної петлі при передободовому анастомозі становить близько 25 %, при заободовому – 4,5 %. При наявності браунівського анастомозу синдром привідної петлі зустрічається в 3,3% випадків, без нього – в 21,5 %. Хронічний синдром привідної петлі виникає в різні терміни після резекції шлунка, однак частіше протягом першого року після операції.

Етіологія і патогенез

Етіологічні чинники синдрому привідної петлі поділяються на 2 групи:

• механічні (післяопераційні спайки, інвагінація, порушення евакуації по відвідній петлі, неправильне розташування привідної петлі, дуже довга привідна петля, випадання слизової оболонки привідної петлі в шлунок);
• функціональні (гіпертонічна дискінезія жовчних шляхів і дванадцятипалої кишки, пошкодження і подразнення стовбурів блукаючих нервів, гіпотензивний і спастичний стан верхнього відділу травного тракту, підвищене виділення жовчі і соку підшлункової залози під впливом секретину і холецистокініну).

Виділяють два основні механізми порушення пасажу по привідній петлі. При першому, що спостерігається у меншого числа оперованих, кукса шлунка легше спорожняється в привідну, а не у відвідну петлю. Причинами рефлюксу і маятникоподібного переміщення вмісту є порушення відтоку по відвідній петлі, вторинне розширення входу в привідну петлю, неправильне розташування привідної петлі, хибне розташування анастомозу (горизонтальний анастомоз, відсутність шпори), вторинна деформація анастомозу спайками, зморщування брижі привідної петлі.

Другий механізм полягає у звуженні просвіту привідної кишки. Перешкод може бути в будь-якому місці між дванадцятипало-порожньокишковим вигином і куксою шлунка. Найчастішими місцями звужень є дванадцятипало-порожньокишковий вигин і місце переходу привідної петлі в ентероентероанастомоз. Причинами порушення пасажу по привідній петлі в цьому випадку можуть бути:

• зісковзування довгої привідної петлі вліво в простір між дванадцятипало-порожньокишковим вигином ззаду і браунівським анастомозом спереду з подальшим здавленням безпосередньо в точці анастомозу (аналогічна причина може мати місце і при відсутності ентероентероанастомозу);
• здавлення короткої привідної петлі дванадцятипало-порожньокишкового вигину;
• перегин короткої привідної петлі біля малої кривини;
• перетяжка привідної петлі краєм вікна в брижі ободової кишки при ретракції та вислизанні кукси шлунка;
• здавлення привідної петлі середньою ободовою артерією.

Поряд з механічними факторами у виникненні синдрому привідної петлі відіграють роль і функціональні порушення. Вважається, що потрапляння жовчі в шлунок викликає подразнення слизової

оболонки і в подальшому – блювоту жовчю, яка є провідним симптомом у клініці синдрому привідної петлі.

Також синдром привідної петлі розглядають як прогресуючий дуоденостаз, обумовлений хронічними порушеннями прохідності дванадцятипалої кишки, деформацією звʼязки Трейтца, артеріомезентеріальною компресією, мезентеріальним лімфаденітом. Важливе місце в патогенезі синдрому привідної петлі має надлишкове виділення жовчі і соку підшлункової залози та скупчення їх у привідній петлі при порушеному відтоку з неї.

Клінічна картина

Клінічно виділяють три ступені тяжкості синдрому привідної петлі:

І ступінь (легкий): характеризується епізодичними відрижками або невеликим блюванням жовчю незабаром після їжі (15-20 хв) або через 2-2,5 години після неї. Нудота, тяжкість в епігастрії (під ложечкою, тобто у самій верхній частині живота), відрижка їжею. Працездатність пацієнтів зазвичай збережена.

ІІ ступінь (середньої тяжкості): проявляється інтенсивними розпираючими болями в правому підреберʼї, що виникають невдовзі після їжі, особливо часто після вечері, і вираженим почуттям тяжкості в цій ділянці протягом дня, яке трансформується в больовий синдром, що зникає після рясного блювання жовчю. Болі і блювання жовию виникають часто, внаслідок чого хворі починають обмежувати себе в їжі, у них швидко зменшується маса тіла і значно знижується працездатність.

ІІI ступінь (важка): характеризується рясною блювотою після кожного прийому їжі, якій передують нестерпні болі в правому підреберʼї та епігастральній ділянці. 3 метою полегшення стану хворі штучно викликають блювоту, внаслідок чого втрачають велику кількість жовчі і панкреатичного соку, відмовляються від їжі. У 15% пацієнтів відзначається втрата смакових відчуттів за рахунок атрофії смакових сосочків. Дефіцит жовчних кислот призводить до порушення всмоктування жирів і жиророзчинних вітамінів, виснаження пацієнтів, працездатність їх різко знижена.

Діагностика

Діагностика синдрому привідної петлі ґрунтується на рентгенологічному дослідженні. Рентгенологічними ознаками синдрому є тривала затримка контрасту в привідній петлі порожньої кишки, порушення ї перистальтики, розширення петлі. Через часткову непрохідність рентгенологічна ідентифікація привідної петлі при прийомі барію утруднена. У цих випадках розчинний контраст можна вводити за допомогою катетера, проведеного через канал ендоскопа.

Лікування

Консервативна терапія може застосовуватися у пацієнтів з I-II ступенем тяжкості хронічного синдрому привідної петлі. Вона включає:

• дієту: при гіпермоторній дискінезії – щадна дієта, при гіпомоторній дискінезії – непротерта дієта; індивідуалізація програм лікувального харчування залежить від переносимості харчових продуктів і змісту лікарської терапії; призначення лікарських препаратів, що нормалізують моторно-евакуаторну функцію жовчовивідної системи, шлунково-кишкового тракту (підбір спазмолітиків або прокінетиків, залежно від характеру порушень);

• замісну терапію, що забезпечує відновлення травлення, підвищення засвоєння харчових продуктів;

• медикаментозне і дієтичне відновлення кишкової мікрофлори (лікування дисбактеріозу кишечника);

• симптоматичні засоби (терапія спрямована на корекцію функціональних розладів психоемоційної сфери, ендокринних порушень, змін функцій печінки і жовчовидільної системи тощо) – при наявності відповідних показань.

Хірургічне лікування показане пацієнтам з II-ІІ ступенем тяжкості хронічного синдрому привідної петлі. При виборіспособу оперативного втручання перевагу віддають ентероентероанастомозу за Ру або ентероентероанастомозу за Брауном (рис. 9.7).

Постгастрорезекційна (агастральна) астенія

Постгастрорезекційна астенія виникає внаслідок порушення травної функції шлунка, підшлункової залози, печінки і тонкої кишки. Метаболічні порушення розвиваються частіше після великої дистальної резекції шлунка за способом Більрот-І або резекції шлунка. Виражені метаболічні порушення, які можу тьбути віднесені до постгастрорезекційної астенії, зустрічаються в 3-10% випадків. Постгастрорезекційна астенія частіше зустрічається у чоловіків у віці 40-50 років.

Етіологія і патогенез

Ухворих з пострезекційною астенією кукса шлунка майже повністю втрачає свою травну функцію через малу ємність і швидку евакуацію, а також зниження вироблення соляної кислоти і пепсину.

Услизових оболонках кукси шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої кишки виникають прогресуючі атрофічні процеси. У їхньому розвитку істотну роль відіграє випадання трофічної ролі гастрину та інших гормонів травного тракту.

Відсутність у шлунковому соку вільної соляної кислоти призводить до різкого зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку і зни- ження його бактерицидності, що сприяє просуванню у висхідному напрямку вірулентної флори, виникненню дуоденіту, гепатиту, холециститу, зниженню антитоксичної функції печінки, дисбактеріозу, гіповітамінозу.

Різко порушується евакуація із шлунка. При рентгенологічному дослідженні спостерігається прискорена евакуація контрастної речовини зі шлунка в кишечник. У 25% хворих евакуація відбувається безперервним струменем, у 75 %- переривчастим, поштовхоподібним. Кукса шлунка швидко, протягом 20-30 хв, звільняється від контрастної речовини. Їжа не піддається тривалому впливу шлункового соку і надходить у кишечник недостатньо хімічно і механічно обробленою.

Виключення дванадцятипалої кишки з процесу травлення веде до порушення евакуаторної функції жовчного міхура. У походженні цих порушень велику роль відіграє зниження вироблення слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки травних гормонів – секретину іхолецистокініну – через відсутність соляної кислоти.

В результаті у хворих, які перенесли резекцію шлунка, особливо за Більрот-І, значно порушується переварювання їжі ферментами підшлункової залози і жовчю, зокрема відбувається недостатне емульгування жирів і активація ліпази, почасти трипсину та амілази підшлункової залози.

До перелічених порушень приєднуються порушення всмоктування в тонкій кишці внаслідок дисфункції печінки та підшлункової залози, а також хронічного ентериту.

Зміна слизової оболонки тонкої кишки, а також прискорений пасаж хімусу призводять до неповної резорбції солей жовчних кислот, надходження підвищеної їх кількості в товсту кишку і появи проносу. В результаті порушення процесів травлення і всмоктування порушується обмін білків, жирів і вуглеводів, мікроелементів, розвивається полівітамінна недостатність.

У патогенезі мальабсорбції важливу роль відіграє розмноження мікрофлори у верхніх відділах тонкої кишки, що призводить до порушення всмоктування вітаміну В 12, деконюгації солей жовчних кислот, інактивації ліпази, і як наслідок цього, – до порушення всмоктування жирів.

Внаслідок порушення білкового обміну розвивається прогресуюча втрата маси тіла, знижується рівень білка в плазмі крові, порушуються ферментативні процеси та обмін нуклеотидів. Рано можуть виникнути порушення жирового обміну – погіршення всмоктування жирів у тонкій кишці, значна втрата жиру зкалом, збіднення депо жирів. Порушується обмін вітамінів- розвивається недостатність вітамінів групи В, рибофлавіну, нікотинової кислоти, вітаміну D. У звʼязку з порушенням обміну вітаміну D, кальцію і фосфору у ряду хворих після резекції розвивається остеопороз.

Тяжкість пострезекційної астенії посилюється змінами з боку крові. Анемія є одним і зускладнень резекції шлунка, що обтяжує різні функціональні розлади. Після резекції шлунка можуть бути два види анемії: залізодефіцитна і білководефіцитна.

Гіпохромна анемія спостерігається у 17-37% оперованих; у 9% відзначається виражена гіпохромна анемія з анізопойкілоцитозом. Анемія і сидеропенія частіше бувають після резекції шлунка за Більрот-І. Анемія виникає зазвичай внаслідок порушення всмоктування заліза, вітамінів В 12, С, фолієвої кислоти і розвивається не раніше ніж через 1-2 роки після резекції.

Відзначається дефіцит заліза, що є наслідком ахлоргідрії та порушення обміну заліза. Після резекції шлунка можуть спостерігатися клінічні прояви прихованого авітамінозу В – прогресуюча слабкість, печіння в язику, парестезії, а також фунікулярний мієлоз.

Описано нервово-мʼязові порушення після резекції шлунка, які проявляються в зміні сухожильних рефлексів, мʼязових посмикуваннях, атрофії мʼязів, зниженні електроміографічних показників.

Слід підкреслити, що перераховані зміни виражені тим сильніше, чим більший обʼєм шлунка видалено.

Клінічна картина

Клінічні прояви постгастрорезекційної астенії виникають після певного латентного періоду, який триває від кількох місяців до кількох років. Протягом цього періоду хворі можуть скаржитися на загальну слабкість, поганий апетит.

Воснові розвитку постгастрорезекційної анемії лежить синдром мальабсорбції (синдром порушеного всмоктування) – клінічний симптомокомплекс, який виникає внаслідок порушення травно-транспортної функції тонкої кишки, що призводить до метаболічних розладів.

Основними проявами синдрому є: загальна непереборна слабкість, діарея, стеаторея, зниження ваги, набряки, ознаки полівітамінної недостатності.

За ступенем тяжкості синдром мальабсорбції може мати легкий, середньої тяжкості і тяжкий перебіг.

І ступінь – легкий: у пацієнтів зменшується маса тіла (не більше ніж на 5-10 кг), знижена працездатність; турбує загальна слабкість; наявні ознаки полівітамінної недостатності.

ІІ ступінь – середньої тяжкості: у пацієнтів спостерігається значний дефіцит маси тіла (у 50% випадків більше 10 кг), виражені ознаки полівітамінної недостатності й дефіциту електролітів (калію, кальцію); анемія, гіпофункція статевих залоз.

III ступінь – важкий: у більшості пацієнтів дефіцит маси тіла може перевищувати 10 кг. У всіх хворих відзначаються виражені ознаки полівітамінної недостатності й дефіциту електролітів (калію, кальцію, заліза); можуть бути судоми, остеопороз, анемія, набряки; дисфункція ендокринної системи.

У клінічній картині синдрому мальабсорбції виділяють неспецифічні і специфічні симптоми.

Неспецифічні симптоми при синдромі мальабсорбції:

• болі у верхній половині живота, з іррадіацією в поперекову ділянку або оперізуючого характеру, спостерігаються у хворих на хронічний панкреатит;
• бурчання і переймоподібні болі в животі виявляються у пацієнтів з лактазною недостатністю;
• метеоризм викликається надлишковим бактеріальним ростом у кишечнику (внаслідок скупчення в ньому неперетравленої їжі);
• перистальтика може бути видимою на око; при пальпаці живота виникає відчуття наповненості, “тістуватості” через зниження тонусу кишкової стінки;
• діарея – кал пацієнтів із синдромом мальабсорбції смердючий; обʼєм фекалій збільшений; стеаторея;
• зниження маси тіла.

Специфічні симптоми при синдромі мальабсорбці:

Периферичні набряки. Набряки при синдромі мальабсорбції зʼявляються в результаті гіпопротеїнемії.

Вони локалізуються переважно в ділянці гомілок і стоп. При тяжкому перебігу синдрому виникає асцит, повʼязаний з порушенням всмоктування білка, втратою ендогенного білка, гіпоальбумінемією.

Ознаки полівітамінної недостатності. Дефіцит вітамінів, що виникає при синдромі мальабсорбції, може супроводжуватися різними проявами: сухість та лущення шкірних покривів, хейліт, глосити, стоматити. Можуть зʼявлятися пігментні плями на обличчі, шиї, кистях, гомілках і стопах.

Нігті стають тьмяними, розшаровуються. Спостерігається стоншення і випадання волосся.

Можуть спостерігатися петехіальні або підшкірні крововиливи, підвищена кровоточивість ясен (внаслідок дефіциту вітаміну К).

При недостатності вітаміну А у хворих виникать розлади сутінкового зору.

Недостатність вітамінів В, і Е призводить до парестезій і нейропатії.

Дефіцит вітаміну В2 призводить до мегалобластної анемії.

Порушення мінерального обміну. Дефіцит кальцію може стати причиною виникнення парестезій, судом, болів у мʼязах і кістках. У хворих з гіпокальціємією і гіпомагніємією стають позитивними симптоми Хвостека і Труссо. При тяжкому перебігу синдрому мальабсорбції дефіцит кальцію може сприяти виникненню остеопорозу трубчастих кісток, хребта і таза.

Внаслідок підвищеної нервово-мʼязової збудливості, характерної для гіпокаліємії, виявляється симптом “мʼязового валика”; пацієнтів також турбує млявість, мʼязова слабкість.

Мальабсорбція кальцію може призводити до вторинного гіперпаратиреоідизму.

Перелічені порушення позначаються на якості життя, поведінкових реакціях пацієнтів. У ряду хворих спостерігаються порушення психіки.

Діагностика

Уважне вивчення анамнезу та обʼєктивних даних пацієнта дозволяє своєчасно і точно поставити діагноз. Допоміжну роль відіграють ФЕГДС, рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту, визначення вкрові білка, жирів, електролітів, вітамінів.

Лікування

При легкій та середнього ступеня тяжкості постгастрорезекційній астенії показано консервативне лікування, спрямоване на корекцію водноелектролітного, білкового, вуглеводного і жирового обмінів. Проводять курс вітамінотерапії. Призначають дієтичне харчування з підвищеним вмістом білків, жирів і вуглеводів. При супутньому демпінг-синдромі обмежують прийом вуглеводів. Замісна терапія включає прийом хлористоводневої кислоти, ферментних препаратів та ін.

При прогресуванні захворювання у пацієнтів з важким ступенем мальабсорбції показане хірургічне лікування після попереднього курсу консервативної терапії.

Оперативне лікування передбачає включення в травлення дванадцятипалої кишки, збільшення ємності кукси шлунка й уповільнення ї спорожнення. При виборі способу хірургічного втручання перевагу віддають комбінованій антиізоперистальтичній гастроєюнопластиці та реконструктивній гастроєюнопластиці за Захаровим – Генле.

Лужний рефлюкс-гастрит

Лужний рефлюкс-гастрит розвивається внаслідок закидання в куксу шлунка жовчних кислот, лізолецитину і панкреатичного соку, що знаходяться в дуоденальному вмісті. Найчастіше він розвивається після резекції шлунка за Більрот-І, гастроентеростомії (на короткій петлі без браунівського співустя), рідше після економної (антрумектомії з ваготомією) або класичної резекції шлунка за Більрот-І, пілоропластики. Лужний рефлюкс-гастрит спостерігається у 5-35% оперованих хворих.

Етіологія і патогенез

Причиною цього ускладнення є тривалий вплив на слизову оболонку шлунка вмісту дванадцятипалої кишки, зокрема жовчних кислот, ферментів підшлункової залози, лізолецитину. Значну роль при цьому відіграє лізолецитин, що утворюється з лецитину жовчі під впливом фосфоліпази А. Лізолецитин руйнує клітини поверхневого епітелію слизової оболонки шлунка шляхом видалення ліпідів з їх мембрани.

При цьому відбувається порушення слизового барʼєра, що супроводжується зворотною дифузією іонів водню і надходженням іонів натрію в просвіт шлунка, в результаті чого утворюються ерозії й виразки. Вираженими детергентними властивостями володіють також жовчні кислоти (холева, хенодезоксихолева, діоксихолева тощо).

Поряд з лізолецитином і жовчними кислотами велике значення має бактеріальна флора, яка безпосередньо і за допомогою токсинів викликає пошкодження слизової оболонки кукси шлунка. Крім того, мікроорганізми сприяють деконʼюгації жовчних кислот. Росту мікрофлори сприяють лужне середовище і порушення (стаз) спорожнення оперованого шлунка.

Клінічна картина

Найчастіше клінічна картина лужного гастриту характеризується ранніми болями в шлунку, що виникають відразу після їжі, особливо після вживання грубої та гострої їжі. Нерідко хворі відзначають нудоту, іноді виникає блювота. Уході захворювання періоди затишшя змінюються періодами загострення. У ряду хворих відзначаються печіння і біль за грудниною. У більшості хворих має місце стійка втрата маси тіла. При цьому навіть тривала комплексна терапія і повноцінне харчування не забезпечують поповнення дефіциту маси тіла. Характерними ознаками є анемія, гіпо- або ахлоргідрія. У хворих з дуодено- або єюногастральним рефлюксом через 15-25 років після операції може розвинутися рак кукси шлунка з імовірністю в 3-6 разів вищою порівняно з неоперованими хворими тієї ж вікової групи.

Діагностика

3 метою діагностики застосовують ФЕГДС з біопсією і рентгенологічне дослідження. Під час ендоскопії знаходять жовч в оперованому шлунку, гіперемію інабряк слизової оболонки, іноді ерозії. При гістологічному дослідженні біоптатів виявляють зміни, характерні для гастриту, і визначають вид захворювання.

Лікування

Консервативне лікування лужного рефлюкс-гастриту включає щадну дієту, антацидні, вʼяжучі, обволікаючі засоби, холестирамін. При неефективності консервативної терапії показано хірургічне лікування. Перевагу віддають операції за Ру, в результаті якої усувається закидання вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок. При цьому більшість хірургів вважають, що відстань від гастроентероанастомозу до міжкишкового співустя повинна становити не менше 45-60 см.

Гастроезофагеальний рефлюкс

Гастроезофагеальний рефлюкс – закидання шлункового вмісту в стравохід внаслідок недостатності функції кардії з подальшим розвитком рефлюкс-езофагіту.

Гастроезофагеальний рефлюкс спостерігається у 20-25% хворих, які перенесли резекцію шлунка. У 4% пацієнтів є важкі прояви рефлюксу і відповідно рефлюкс-езофагіту. Причому більш виражені його форми зустрічаються частіше після великої резекції шлунка за Більрот-1.

Етіологія

На думку О. О. Шалімова і В. Ф. Саєнка (1987), виникнення рефлюксу після дистальної резекції шлунка зумовлене низкою факторів.

• Травматичні фактори:
  • тракції шлунка під час операції, що призводять до розтягування зв’язкового апарату проксимального відділу шлунка;
  • мобілізація великої кривини шлунка;
  • пересічення судин шлунка, косих мʼязів його стінки, особливо малої кривини;
  • ваготомія, що супроводжується розтином стравохідно-діафрагмальної і шлунково- діафрагмальної звʼязок;
  • накладення шлунково-кишкового анастомозу, особливо прямого гастродуоденоанастомозу за Більрот-І, що призводить до вирівнювання кута Гіса.
• Трофічні фактори:
  • пошкодження судин, що призводить до ішемії ділянки в ділянці стравохідно-шлункового зʼєднання, тромбофлебіт вен кардіальної частини шлунка;
  • порушення нейрогуморальних факторів, які беруть участь в іннервації стравоходу; порушення трофіки діафрагми внаслідок гіпопротеїнемії, схуднення;
  • виразковий діатез і збільшений обʼєм шлункової секреції (особливо нічний), який може залишатися ще тривалий час після операції: закидання лужного вмісту дванадцятипалої кишки в куксу шлунка, що знижує тонус мʼязової оболонки шлунка.
• Механічні фактори:
  • шлунковий стаз;
  • зменшення обʼєму шлункового резервуара, що супроводжується підвищенням внутрішньошлункового тиску.

Клінічна картина

Клінічна картина рефлюксу обумовлена механічним іхімічним подразненням стравоходувмістом шлунка або тонкої кишки. В результаті такоговпливу виникає езофагіт, який може бути катаральним, ерозивним або виразково-некротичним. Симптоми рефлюксу дуже різноманітні і можуть симулювати різні захворювання органів грудної та черевної порожнин.

Основною скаргою хворих є пекучий біль за грудниною, особливо в ділянці ї нижньої третини, що розповсюджується догори і супроводжується рясним слиновиділенням. Біль посилюється при нахилі тулуба, у звʼязку з чим французькі автори назвали цю ознаку “симптомом шнурків”.

Друга за частотою скарга – болісна печія, що зʼявляється через 1 год після їди. Хворі змушені часто пити, щоб зменшити неприємні відчуття, але це не приносить полегшення.

Ряд хворих відзначають гіркоту в роті. Біль за грудниною нерідко нагадує напад стенокардії з типовою для неї іррадіацією болю. Іноді рефлюкс провокує істинну стенокардію.

Частим симптомом рефлюксу є гіпохромна анемія.

Як результат езофагіту, може розвинутися звуження стравоходу з відповідною симптоматикою.

Діагностика

Діагноз рефлюксу грунтується на клінічних даних, результатах ФЕГДС і рентгенологічного дослідження.

Ендоскопічними ознаками езофагіту є набряклість, гіперемія слизової оболонки стравоходу

дифузна або у вигляді смуг, наявність ерозій або гострих виразок, рідше хронічних, підвищена кровоточивість слизової оболонки, ригідність стінок стравоходу, наявність лейкоплакій. Ступінь цих змін залежить від тяжкості езофагіту. При незначно виражених макроскопічних змінах біопсія слизової оболонки допомагає встановити правильний діагноз.

Рекомендована методика рентгенологічного дослідження полягає в наступному. В нормі у вертикальному положенні хворого барієва завись може проходити в шлунок у момент видиху, а при вдиху вона в шлунок не надходить. При порушенні замикальної функції кардіальної частини шлунка барієва завись надходить у шлунок і в момент вдиху (симптом Діллона).

Після заповнення шлунка барієвою суспензією хворий на 15-20 хв приймає положення Тренделенбурга для контрастування склепіння шлунка і вивчення кута Гіса. Після рентгенографії в цьому положенні хворого повертають з боку на бік, просять покашляти і напружитися. Уцей момент контрастна речовина іноді затікає зі шлунка у стравохід, що свідчить про наявність реолюксу.

Для діагностики рефлюксу можна застосувати пробу Бромбарта, яка полягає в тому, що після максимального ковтка води в горизонтальному положенні спостерігається регургітація контрастної речовини в стравохід. На закінчення застосовують дослідження з компресією живота в стані максимального видиху. Затікання барієвої суспензії в стравохід є прямою ознакою неспроможності замикального апарату кардіальної частини шлунка, тобто рефлюксу. До непрямих рентгенологічних ознак рефлюксу належать також відсутність газового міхура ітупий кут Гіса.

У деяких хворих з тривалим анамнезом можна спостерігати звуження стравоходу в нижньому відділі знечіткими контурами, зміною рельєфу слизової оболонки, порушенням перистальтики.

Лікування

Лікування хворих з гастроезофагеальним рефлюксом переважно консервативне. Важливу роль відіграють дієта і режим харчування. Рекомендується уникати прийому гострої, грубої, гарячої їжі. Їжу слід приймати невеликими порціями, часто.

Не можна лягати відпочивати після їжі, оскільки при цьому відбувається затікання шлункового вмісту в стравохід. Останній прийом їжі повинен бути за 3-4 год до сну. У проміжках між прийомами їжі не рекомендується приймати рідину.

Необхідно усунути фактори, що підвищують внутрішньочеревний тиск (носіння бандажа, пояса; запор, метеоризм). Спати рекомендується з піднятим головним кінцем. Медикаментозне лікування полягає в призначенні інгібіторів протонної помпи (омепразолу, пантопразолу тощо, антацидних (маалоксу, контрациду, алмагелю, алюмагу, фосфалюгелю, гастерину, ренні тощо) і обволікаючих (сукральфат та ін.) засобів. Рекомендується призначення прокінетиків (домперидону, метоклопраміду, цизаприду, ін.).

Оперативне лікування гастроезофагеального рефлюксу, що виник після дистальної резекції шлунка, показане при його стійкому перебігу та неефективності консервативного лікування. Операція полягає у відновленні порушеного кута Гіса. При виборі способу хірургічного втручання перевагу віддають парціальній фундоплікації за Toyne (Toupet) і операції Hill – Barker, яка полягає в тому, що відновлення кута Гіса здійснюється шляхом підшивання дна шлунка до лівої ніжки діафрагми і стравоходу. Детальніше див. Том 2, Розділ 5 “Дисфагія. Захворювання стравоходу і діафрагми”.

Синдром малого шлунка

Синдром малого шлунка виникає через значне зменшення обʼєму шлунка після його резекції, особливо після суботальної резекції шлунка, або при рубцюванні сформованого шлунково-кишкового анастомозу. Увіддалені терміни після операції цей синдром спостерігається в 3,5% випадків.

Клінічна картина

Надходження їжі в куксу шлунка призводить до ї перерозтягнення, що клінічно сприймається як відчуття тяжкості, повноти або розпирання в надчеревній ділянці. Пацієнтів турбують відрижка, нудота, блювота, що приносить полегшення. Деякі хворі викликають блювоту самостійно.

Діагностика

Діагноз встановлюють на підставі анамнезу і характерної клінічної картини. Допоміжними інструментальними методами діагностики є рентгенологічне дослідження шлунка і ФЕГДС

Лікування

Лікування консервативне- часте харчування невеликими порціями їжі. 3 плином часу обтяжливі відчуття “малого шлунка” зменшуються, але повністю не зникають.

При рубцевому стенозі анастомозу показане хірургічне лікування: розширення шлунково- кишкового співустя або ререзекція шлунка з формуванням нового шлунково-кишкового анастомозу.

Дисфагія

Дисфагія спостерігається порівняно рідко після ва- готомії в найближчому післяопераційному періоді, виражена в легкому ступені і швидко проходить (зʼявляється в перші 2 тижні і самостійно зникає через 1-2 міс).

Причиною дисфагії в ранньому післяопераційному періоді слугують травма і набряк стінки стравоходу. Крім того, денервація дистальної частини стравоходу викликає тимчасове порушення функції кардії. Розвиток дисфагії в більш віддалені після ваготомії терміни повʼязують з рефлюкс-езофагітом і фіброзом у зоні операції.

Діагностика

При легкій дисфагії рентгенологічним та ендоско- пічним методами зазвичай не вдається виявити ніяких патологічних змін у стравоході. У хворих з більш вираженими і стійкими дисфагічними розладами рентгенологічно виявляють розширення і загострене звуження дистального сегмента стравоходу, а при ендоскопічному дослідженні рефлюкс-езофагіт.

Лікування

Використовують прокінетики – мотиліум, цизаприд (координакс), алюмінійвмісні антациди (альмагель, фосфалюгель, маалокс), спазмолітики.

Гастростаз

Гастростаз виникає у ряду хворих після стовбурової ваготомії, особливо при неадекватній пілоропластиці.

Патогенез

Рухово-евакуаторні порушення шлунка після ваготомії бувають двох видів: механічні та функціональні. Механічний гастростаз, як правило,обумовлений непрохідністю вихідного відділу шлунка вділянці пілоропластики або гастроентероанастомозу. Функціональний гастростаз виникає внаслідок порушення ритму перистальтичної хвилі шлунка, що призводить до некоординованих за часом інапрямком рухів і механічного перерозтягнення його стінок.

Клінічна картина

Основні симптоми – нудота, відрижка, блювота, тупий біль або тяжкість у верхній половині живота.

При важких формах гастростазу хворого турбують майже постійний біль і відчуття тяжкості уверхніх відділах живота, рясна блювота застійним шлунковим вмістом. Блювота полегшує стан хворого, що спонукає викликати ї штучно.

Діагностика

При рентгенологічному дослідженні відзначають затримку контрастної маси в шлунку, мляву і поверхневу перистальтику, а також збільшення розмірів шлунка.

Лікування

Для лікування рекомендується постійна назо- гастральна аспірація вмісту шлунка, ентеральне зондове харчування, прокінетики (цизаприд – координакс). Якщо пілоропластика адекватна, то при консервативному лікуванні симптоми гастростазу проходять у міру відновлення моторики шлунка.

Діарея

Діарея є наслідком переважно стовбурової ваготомі в поєднанні з дренуючими операціями шлунка. Після резекції шлунка в о н азустрічається рідше. Частота ї коливається в межах 2-30 %.

Патогенез

Основними факторами, що сприяють виникненню діареї, є зниження продукції соляної кислоти, зміна моторики травного тракту, прискорений пасаж хімусу по кишечнику, зниження функції підшлункової залози, дисбаланс гастроінтестинальних гормонів, морфологічні зміни слизової оболонки кишки (єніт), порушення обміну жовчних кислот, зміни кишкової мікрофлори.

Клінічна картина

Частота випорожнень, раптовість їх появи, звʼязок з прийомом їжі є критеріями для виділення трьох ступенів тяжкості діареї.

При легкому ступені рідкі випорожнення виникають від 1 разу на місяць до 2 разів на тиждень або епізодично після прийому певних харчових продуктів.

При середньому ступені рідкі випорожнення зʼявляються від 2 разів на тиждень до 5 разів на добу.

При тяжкому ступені водянисті випорожнення виникають більше 5 разів на добу, раптово, іноді відразу після прийому будь-якої їжі.

Діарея зазвичай супроводжується прогресуючим погіршенням стану хворого.

Лікування

Рекомендується виключити з дієти молоко та інші продукти, що провокують діарею. Включити в раціон харчування продукти, що викликають затримку випорожнень. Для нормалізації кишкової мікрофлори застосовують антибактеріальні засоби, про- і пребіотики. Доцільно призначити засоби, що адсорбують жовчні кислоти (холестирамін). Швидко надає позитивний ефект імодіум, який знижує моторику шлунково-кишкового тракту.

Диспансеризація пацієнтів після операцій на шлунку

Хворі після операції на шлунку, а особливо з постгастрорезекційними і постваготомічними розладами підлягають диспансерному спостереженню. Диспансеризація включає в себе систематичний контроль з астаном здоровʼя, періодичне обстеження хворого та проведення лікувально-оздоровчих заходів.

Із диспансерного обліку хворі можуть бути зняті за відсутності у них протягом 3 років клінічних ознак захворювання, при хорошому загальному стані й самопочутті.