Спайкова хвороба очеревини

РОЗДІЛ 1 СПАЙКОВА ХВОРОБА ОЧЕРЕВИНИ: ПРОБЛЕМИ ТА ПЕРСПЕКТИВИ

1.1. Динаміка захворюваності

Спайкова хвороба очеревини (СХО) – поліетіологічне захворювання, основною причиною якого є травма очеревини та внутрішніх органів під час операції, післяопераційний парез кишечника, гострі запальні та хронічні захворювання органів черевної порожнини.

СХО є розповсюдженим захворюванням з тенденцією до неухильного росту протягом багатьох років і є однією із складних і до кінця не вирішених актуальних проблем абдомінальної хірургії.

За даними літератури в 55-93% пацієнтів після абдомінального хірургічного втручання, розвивається спайковий процес у черевній порожнині, що здатний призвести до такого ускладнення, як гостра спайкова кишкова непрохідність.

Серед важких післяопераційних ускладнень, які вимагають проведення термінових релапаротомій, рання післяопераційна спайкова непрохідність посідає друге місце після перитоніту. За останні десятиліття кількість хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність збільшилась майже в два рази, і складає 3,5-4,5% від загальної кількості хворих у хірургічному стаціонарі.

Із оперативних втручань, наслідком яких є СХО, що ускладнюється ГСКН, найбільше припадає на апендектомію, втручання з приводу кишкової непрохідності та гінекологічних захворювань. Їх питома вага складає до 62% із загальної кількості невідкладних втручань на органах черевної порожнини.

Перенесені повторні операції на органах черевної порожнини підвищують ризик розвитку спайкового процесу. За даними багатьох авторів, після однієї лапаротомії спайки розвиваються в 10,4% хворих, а після повторних – у 93% спостережень.

Спайкова хвороба очеревини стала однією з основних причин стійкої непрацездатності. Серед інвалідів внаслідок післяопераційних ускладнень, 20,3% пацієнтів страждають на спайкову хворобу очеревини. Крім цього, 30,4% хворих потребують повторного оперативного втручання у зв’язку зі спайковою непрохідністю тонкої кишки (Василюк М.Д., 2004; Русин В.І., 2004).

Проте не завжди є пряма залежність між ступенем формування спайкового процесу і характером патологічного процесу, що служить приводом до операції, а також об’ємом, травматичністю втручання і кількістю перенесених операцій. Відомі випадки коли після повторних операцій, чи операцій з приводу обширного гнійного процесу в черевній порожнині, виявляють незначний спайковий процес і, навпаки, після апендектомій спостерігається масове утворення спайок.

І, нарешті, головне в актуальності проблеми – досить висока післяопераційна летальність 11,6 – 23,8%. Найбільш висока летальність відзначається при странгуляційній непрохідності з некрозом кишки (16-38%), запущеній непрохідності особливо в осіб старечого віку (14-28%) і при ранній післяопераційній спайковій непрохідності (12-34%). Серед причин високої летальності багато авторів вказують на пізнє надходження хворих до стаціонару, літній вік, труднощі в діагностиці.

Тому, всі вище приведені факти змушують шукати та розробляти нові комплекси лікувально – діагностичних та профілактичних заходів.

1.2. Причини та патогенез спайкоутворення, їх наслідки

Серед багатьох етіологічних факторів утворення спайок виділяють:

• механічні: травмування очеревини при роз’єднанні зрощень та захопленні інструментарієм, промокання та протирання сухими марлевими серветками;
• фізичні: висушування очеревини повітрям, дія високих температур при використанні електроножа, лазерного випромінювання, плазмового скальпеля , гарячих розчинів;
• інфекційні: проникнення інфекції у черевну порожнину ендогенним (запалення органа черевної порожнини з розвитком місцевого і загального запалення очеревини) та екзогенним (при пораненні, перфорації, розкритті порожнистого органу) шляхом;
• імплантаційні: асептичне запалення очеревини за рахунок залишених у черевній порожнині тампонів, дренажних трубок, нерозсмоктуючого, або такого що тривало розсмоктується шовного матеріалу, шматочків марлі, тальку з рукавичок, крововиливів та гематом очеревини при використанні ріжучих голок;
• хімічні: використання під час операції речовин, що викликають хімічний опік та асептичне запалення очеревини (йод, спирт, концентровані розчини антибіотиків чи антисептиків).

У патогенезі спайкової хвороби очеревини важливу роль відіграють біохімічні зміни, порушення кровопостачання кишечника, внутрішньоочеревинні інфекції під час виконання оперативного втручання чи перфорації порожнистого органа [8]. В утворенні спайок приймає участь комплекс таких складних біологічних реакцій, як запалення, коагуляція, фібриноліз, які реалізуються на фоні загальної постагресивної відповіді організму на травму, або захворювання органів черевної порожнини. В ділянці патологічного джерела запалення безпосередньої дії фактора агресії, або відповідної запальної реакції організму, порушується цілісність, або проникність кровоносних судин і очеревини, що забезпечують ультрафільтрацію плазми і тканинної рідини в черевній порожнині. За межі судинного русла і очеревини у черевну порожнину виходять білки плазми, що містять неактивні компоненти глобулінової природи системи згортання крові, які при контакті з пошкодженою очеревиною і тканинами органів черевної порожнини активуються, виникає каскадна реакція коагуляції, що закінчується випаданням фібрину на поверхню органів черевної порожнини. Цьому сприяють тканинні фактори коагуляції, що містяться в клітинах тканин органів черевної порожнини та мезотелію очеревини, що вивільняються при їх пошкодженні.

Фібрин, що випав на поверхню органів черевної порожнини володіє адгезивними властивостями та фіксує, склеюючи суміжні органи. Згодом фібрин зазнає послідовної трансформації. Подальша доля відкладання фібрину і адгезії залежать від загальних і місцевих умов, із яких важливе значення має стан фібринолітичної системи.

Функції згортаючої та протизгортаючої систем організму знаходяться в тісній гармонійній взаємодії. Реакція фібринолізу за характером схожа з реакцією коагуляції, вона передбачає активацію глобулінового фактора плазміногену і перетворює його в активний ензим – плазмін (фібринолізин), вибірково діючий на фібрин. Активація плазміногену може здійснюватись як плазмовими, так і тканинними факторами які в свою чергу активуються специфічними ензимами, які вивільняються із пошкоджених тканин органів черевної порожнини. Активатори плазміногену знаходяться також у клітинах крові: тромбоцитах, еритроцитах еозинофільних гранулоцитах і мезотелії очеревини [9,19]. Процес фібринолізу розпочинається безпосередньо після утворення фібрину, що встановлено на основі даних експериментальних досліджень і клінічних спостережень, в яких відмічений двофазний процес змін стану крові при кровотечах в серозні порожнини. При внутрішній кровотечі в перші 3-5 хвилин, кров яка вилилася повністю згортається, після чого починається фібриноліз, що обумовлює через 12-15 хвилин повне розрідження згустка. При операціях з приводу внутрішньочеревної кровотечі хірург, як правило, застає другу фазу – фібринолізу (рідка кров), а при виникненні кровотечі під час операції кров видаляють до настання першої фази (утворення згустка).

Процеси, що лежать в основі випадання фібрину з наступною його трансформацією в черевній порожнині, аналогічні описаним процесам змін стану крові в черевній порожнині при внутрішній кровотечі. В реалізації цих процесів приймають участь одні і ті ж системні реакції організму, механізми і компоненти реакцій. Виходячи з цього, можна вважати, що фібрин, який випадає на органи черевної порожнини повинен піддаватись фібринолізу, без утворення спайок. І так відбувається у більшості випадків про що свідчать клінічні спостереження, коли при повторних операціях на органах черевної порожнини після раніше виконаного оперативного втручання замість обширного спайкового процесу в черевній порожнині ми не бачимо жодної спайки, або вони поодинокі. Тоді виникає запитання, чому не завжди відбувається фібриноліз і не всі фібринові відкладення зникають а перетворюються у спайки? Схожі ситуації відбуваються і при кровотечах у серозні порожнини, коли згусток крові не лізується а організується в гематому. При цьому, напевно, відбувається блокада фібринолізу, хоча процеси коагуляції та фібринолізу до кінця не вивчені.

Аналізуючи процеси коагуляції та фібринолізу in vivo потрібно мати на увазі, що ці процеси динамічні і не одномоментні. Випадання фібрину відбувається до того часу, доки порушена проникність капілярів і бар’єрні властивості очеревини, тобто протягом альтернативно-ексудативної фази запалення. Так само динамічний і процес фібринолізу, від його реалізації залежить вираженість фібринової адгезії. Фібрин, що не піддався лізису, при безпосередній участі клітин мезенхіми організується і перетворюється в сполучну тканину – структурний компонент спайок.

Наступним важливим фактором в утворені зрощень є ступінь пошкодження контактуючих поверхонь органів черевної порожнини. При фібриновій адгезії органів з одностороннім пошкодженням очеревини, або без пошкодження, утворюються поверхневі спайки з листків очеревини в яких міститься незначна кількість сполучної тканини. Тоді вони еластичні, не викликають грубої деформації органів, легко розшаровуються. При адгезії органів з двостороннім пошкодженням серозної поверхні відбувається їх зрощення: або за типом загоєння ран первинним натягом, або вторинним натягом при наявності в черевній порожнині джерел некрозу, інфекції, навколо чужорідних тіл із формуванням грубих сполучнотканинних рубців. Спайки органів черевної порожнини співставляються з їх зрощеннями, обумовлюючи рубцеву деформацію органів. Тому спайковий процес у черевній порожнині здатний призвести до такого грізного ускладнення як гостра спайкова кишкова непрохідність.

1.3. Клінічні ознаки різних форм СХО

Клінічні прояви, що викликаються спайками очеревини, надзвичайно різноманітні. В першу чергу це пов’язано з локалізацією спайок у черевній порожнині, їхньою розповсюдженістю та змінами, що відбулися в уражених органах, тому не можна чітко описати специфічні симптоми, які будуть притаманні тільки спайкам очеревини. Клінічна картина складається із симптомів, що обумовлюють загальний стан хворого і місцевих проявів хвороби. Найбільш раціональну, в цій ситуації, можна визнати класифікацію Н.Г. Гатаулліна (1978) яка заснована на клінічному протіканні хвороби: – Безсимптомне протікання (латентна форма). Для даного періоду хвороби характерне відносне благополуччя. Клінічна картина представлена в основному різними видами функціональних порушень кишечника і залежить від розповсюдженості спайкового процесу в черевній порожнині, рівня та ступеня порушення пасажу хімусу по кишковій трубці, залучення в процес брижі кишки з її судинами та нервами, а також компенсаторних можливостей кишечника та організму в цілому.

• Спайкова хвороба з переважанням больового синдрому. Викликається скороченням гладкої мускулатури кишечника у вигляді спазмів та носить локальний характер. Найбільш виражений больовий синдром у місці фіксації органів спайками до парієтальної очеревини (в ділянці післяопераційного рубця), та залежить від часу проходження харчового хімусу по кишковій трубці, розтягнення стінки кишечника вище місця його звужень.
• Спайкова хвороба з переважанням шлунково-кишкових симптомів: порушення моторно-евакуаторної, секреторної та всмоктувальної функції кишечника, метеоризм, закреп, чергування закрепів і діареї, нерегулярність акту дефекації.
• Спайкова кишкова непрохідність. Характеризується переймоподібним болем (симптом Тіцліякса-Віккера) у животі, його здуттям, затримкою дефекації та газів, нудотою і багаторазовим блюванням. Спайки можуть локалізуватися у будь якому відділі порожнини очеревини у вигляді поодиноких спайок, плівчастих зрощень, сальникових тяжів і втягувати в патологічний процес тонку та товсту кишку з формуванням їх деформації, конгломератів петель кишок, звуження їх просвіту, порушення структури та футлярності стінки кишки. Враховуючи вищесказане, виділяють странгуляційну та обтураційну спайкову кишкову непрохідність. Странгуляційна СКН найчастіше виникає внаслідок утворення зрощень, спайок, тяжів які перетискають одну, або декілька петель кишок із брижею порушуючи кровопостачання. Клінічна картина такого виду непрохідності характеризується гострим початком, швидко наростаючою інтоксикацією та швидким розвитком перитоніту. При обтураційній ГСКН спайки, тяжі, штранги частково, або повністю закривають просвіт кишки. Порушення кровотоку в брижі та стінці кишки незначне. Клінічно проявляється періодичним переймоподібним болем у животі.
• Синдром великого сальника. Після перенесених гінекологічних та хірургічних операцій, запальних захворювань органів малого тазу і черевної порожнини можуть розвинутись запальні зміни в сальнику у вигляді оментиту та сформуватись спайкові тяжі та штранги із частин сальника. При фіксації сальника до парієтальної чи вісцеральної очеревини, після зникнення гострих запальних змін, розвивається клінічна картина синдрому натягнутого сальника, яка проявляється болем у животі, що посилюються після харчового навантаження та перерозгинання тулуба, періодичним блюванням, що приносить полегшення.

Описані ряд симптомів та синдромів які характеризують СХО, призводять до зниження якості життя пацієнта та потребують оптимального використання всіх методів діагностики для попередження грізних ускладнень, що загрожуватимуть життю пацієнта.

1.4. Діагностика спайкової кишкової непрохідності

У зв’язку з неоднорідністю симптомів СХО і об’єктивних даних особливу увагу потрібно приділити діагностиці даного захворювання. Але виникає питання: чи можна за допомогою інструментальних та лабораторних методів обстеження визначити спайковий процес у черевній порожнині? Обстеженню підлягають хворі в анамнезі яких були напади кишкової непрохідності, або больового синдрому після перенесених операцій. Алгоритм діагностики і час виконання інструментального обстеження залежить від наявності чи відсутності ГКН. При наявності ГСКН обстеження починають з оглядової рентгенографії органів черевної порожнини. На рентгенологічній плівці ми можемо побачити гіперпневматоз тонкої кишки, дилятацію тонкої та товстої кишки, наявність симптомів «ізольованої петлі» (симптом «органних труб»), чаш Клойбера, симптому Кейсі, вільної рідини в черевній порожнині [25,12,27,14]. При відсутності клінічних та рентгенологічних ознак повної та, особливо, странгуляційної ГСКН починають консервативне лікування з контролем його ефективності за допомогою рентгеноскопії (графії) ШКТ. Прямих ознак, які б визначили форму, розміри, вид та розміщення спайок при рентгенконтрастних методах обстеження виявити не вдалося. Проте, звертають на себе увагу непрямі ознаки спайкового процесу очеревини: деформація кишкових петель, фіксація їх до черевної стінки, або післяопераційного рубця, конгломерат петель тонкої кишки з нерівномірною швидкістю евакуації по них контрасту, звуження сегментів тонкої кишки, розширення і потовщення стінки кишки вище спайки.

Доповнити рентгенографічний метод можна радіоізотопним сканування. Для цього хворі приймають їжу з радіоактивними ізотопами, що не всмоктуються в травному тракті. За допомогою такого обстеження ми можемо виявити наступні ознаки спайкового процесу в черевній порожнині: порушення евакуації в різних відділах кишечника, вираженість змін евакуації та ступінь сформованого рубцевого спайкового стенозу ділянок тонкої кишки.

Останнє десятиліття відзначається впровадженням у хірургію нових медичних технологій: лапароскопічного способу. Для діагностики лапароскопію ми можемо використовувати у разі сумнівної клінічної картини та неінформативності додаткових методів дослідження. Цей спосіб все частіше застосовується для планового оперативного втручання, при непрохідності кишок викликаній одиничними спайками та ранній спайковій кишковій непрохідності.

Наступним і не менш інформативним методом обстеження є УЗД органів черевної порожнини [38,39,40,45,53]. Для оцінки патологічного процесу і функціонального стану кишечника необхідно використовувати наступні критерії: товщина і структура стінки кишки, візуалізація дилятованих петель кишечника, кількість та характер перистальтичних рухів за одиницю часу, зміщення петель кишечника відносно одна одної та передньої черевної стінки при диханні та зміні положення тіла, наявність інфільтратів у черевній порожнині, згладженість гаустрації товстої кишки, відсутність кровотоку в стінці кишки та в судинах черевної порожнини при кольоровому допплерівському картуванні. Використовуючи перелічені УЗД – ознаки практично завжди можна встановити діагноз тонкокишкової кишкової непрохідності.

У комплексному обстеженні хворих із СХО застосовують також лабораторні методи обстеження. Проводиться оцінка клінічних та біохімічних показників крові які змінювались під час розвитку СКН: лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищення кількості сегментоядерних нейтрофілів, гіпопротеїнемія та диспротеїнемія, глюкозурія, високі показники сечовини, залишкового азоту.

1.5. Тактика ведення, консервативне та оперативне лікування хворих на спайкову хворобу очеревини

Незалежно від форми СХО лікування слід починати із консервативних методів, направлених на зняття болю, корекцію порушень функції кишечника, водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги крові та проведення повноцінних методів діагностики. Після встановлення клінічного діагнозу СХО вирішується питання про метод лікування. Консервативне лікування застосовується при больовому синдромі та повторній кишковій непрохідності та включає в себе наступний комплекс: проведення дезінтоксикаційної терапії, постійна аспірація шлункового вмісту за допомогою назогастрального зонда, сифонна клізма для випорожнення дистального відділу кишечника та стимуляція моторної функції стінки кишок за рахунок подразнення барорецепторів, уведення гангліоблокаторів, адренолітиків, антигістамінних препаратів, спазмолітиків і ненаркотичних анальгетиків, плазми, розчинів електролітів, глюкози, вітамінів, білкових препаратів.

Критерії ефективності консервативного лікування:

• відновлення прохідності кишечника, відходження газів і калу;
• покращення загального стану хворого, зменшення здуття живота, зниження, або повна відсутність болю, зникнення чаш Клойбера на рентгенограмі;
• відсутність симптомів подразнення очеревини.

Але зникнення ознак кишкової непрохідності вказує лише на усунення симптомокомплексу, а не основного захворювання. Тому таким хворим показане планове оперативне лікування, завданнями якого є відновлення нормального пасажу кишкового вмісту, усунення внутрішньокишкової гіпертензії, больового синдрому, відновлення рухомості петель кишечника відносно одна одної, профілактика формування спайок у подальшому.

За характером виконання оперативного втручання їх поділяють на дві групи: одноетапні операції, що спрямовані на відновлення проходження вмісту по кишечнику, та двоетапні: перший етап спрямований на усунення непрохідності, другий – на усунення основного захворювання, розсічення спайок [25].

Переконливим критерієм ефективності оперативного лікування є оцінка найближчих і віддалених наслідків. Тому всі хворі зі СХО повинні знаходитись під диспансерним наглядом. Нашою метою та завданням є неоднократний огляд та обстеження в умовах амбулаторії чи стаціонару та профілактичне лікування для попередження рецидиву проявів спайкової хвороби очеревини які порушують працездатність пацієнтів призводячи до інвалідизації, чи навіть потребують невідкладного оперативного лікування.